Особенности течения кариеса в зависимости от локализации очага поражения

Опубликовано: 01.05.2024

Наибольшее распространение и признание среди стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по их локализации (Black) и классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Согласно Black, различают следующие классы кариозных полостей:

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс Ш. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режущего края.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи выделяют еще один класс кариозных полостей.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

Топографическая классификация предусматривает четыре стадии кариеса (рис.5-8):

По нашему мнению, практический интерес представляет также классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985), так как она позволяет оценить тяжесть поражения («кариозной болезни») и наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий (табл. 1).

Рис. 5-8. Кариес в стадии пятна ,. Поверхностный кариес - очаговая деминерализация кариозная полость эмали без образования полости в пределах эмали, Средний кариес - кариозная, Глубокий кариес - кариозная полость в пределах эмали полость в пределах эмали и поверхностных слоев дентина и колопульпарного дентина

Таблица 1. Классификация кариеса по интенсивности поражения зубной системы (Nikiforuk, 1985)

Класс I. Очень слабый кариес

окклюзионные ямки и фиссуры

Класс II. Слабый кариес (обычный кариес)

окклюзионные ямки и фиссуры и окклюзионные

Класс III. Средний кариес

окклюзионные и контактные

Класс IV. Тяжелый кариес (экстенсивный кариес)

проксимальные и окклюзионные и/или случайно пришеечные 123567

Класс V. Очень тяжелый кариес (крайне распространенный кариес)

контактные 1 2 3 и/или пришеечные 1234567

1.3. Особенности течения кариеса в зависимости от локализации очага поражения

В связи со сложной конфигурацией коронки зуба, различным направлением хода эмалевых призм и влиянием ряда других факторов развитие и распространение кариеса на разных поверхностях зуба имеет ряд особенностей.

Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов. По скатам бугров, окружающих фиссуры, имеются свободно очищаемые поверхности. Кариес эмали в данном случае распространяется по ходу эмалевых призм в глубину до эмалево-дентинной границы в форме треугольника (конуса) с вершиной в точке возникновения (рис. 9). При этом дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически себя не проявляет. В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и области эмалево-дентинной границы. Вследствие большего содержания в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью) кариозный процесс распространяется в нем Рис. 9. Пояснения в тексте активнее. В связи с этим возникают подрытые края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. В результате образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями (т.н. грушевидная форма полости).

При поражении выпуклых поверхностей зуба (контактной и при-шеечной областей) распространение кариозного процесса происходит несколько иначе.

Развитие кариеса эмали в этом случае характеризуется широким распространением его по поверхности до т.н. иммунных зон. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину Здесь кариес, следуя ходу дентин-ных канальцев, образует свойствен ный дентину очаг треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе (рис. 10). В результате очаг поражения представляет собой два треугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба.

В настоящее время появились данные о том, что в результате широкого местного применения препаратов фтора (которые способствуют поддержанию целостности эмали, лежащей поверх кариозных дефектов дентина), минимальные поверхностные изменения часто сопровождаются довольно обширными поражениями глубжележащих тканей (рис. 11, 12).

В результате диагностика фиссурного кариеса и кариеса контактных поверхностей стала более сложной. Поэтому в качестве вспомогательного средства при диагностике кариеса рекомендуется более широко применять рентгенологические методы исследования (рис. 13).

Шерхова Заира Хасановна - стоматологическое лечение в Краснодаре . https://elite-denta.ru/uslugi/lechenie-zubov/chistka/ - профессиональная чистка зубов в Москве.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КАРИЕСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КАРИЕСА

Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов. По скатам бугров, окружающих фиссуры, имеются свободно очищаемые поверхности, которые кариозным процессом, как правило, не поражаются. Кариес эмали в данном случае распространяется в глубину по ходу эмалевых призм до эмалево-дентинной границы в форме треугольника (конуса) с вершиной в точке возникновения (рис. 9). При этом дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически себя не проявляет. В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и области эмалево-дентинной границы. Вследствие большего содержания в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью) кариозный процесс распространяется в нем активнее. В связи с этим возникают подрытые края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. Образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями в области эмалево-дентинной границы (так называемая грушевидная форма полости).

При поражении выпуклых поверхностей зуба (контактной и пришеечной областей) распространение кариозного процесса происходит несколько иначе.

Развитие кариеса эмали в этом случае характеризуется широким распространением его по поверхности до так называемых. иммунных зон. Вглубь процесс распространяется по ходу эмалевых призм. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину. В дентине кариес, следуя ходу дентинных канальцев, образует свойственный этой ткани очаг треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе (рис. 10). В результате очаг поражения представляет собой два треугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба. Полость имеет входное отверстие в форме круга или эллипса.

В настоящее время появились данные о том, что в результате широкого местного применения реминерализующих препаратов на основе фторидов, фосфатов и активных соединений кальция (особенно в составе зубных паст) изменилось клиническое течение кариозных поражений зубов. Следует иметь в виду, что защиты от кариеса участков, плохо доступных при чистке зубов (глубокие фиссуры, область межзубного контакта), эти средства не обеспечивают. В основном они предотвращают развитие кариозных поражений гладких, доступных чистке зубной щеткой поверхностей зубов. Поэтому при развитии кариозного поражения в глубине фиссуры или в области межзубного контакта фториды и другие вещества, оказывая активное реминерализующее действие, способствуют поддержанию целостности только поверхностной эмали, лежащей над кариозными дефектами более глубоких слоев эмали и дентина. Это приводит к тому, что минимальные поверхностные изменения часто сопровождаются довольно обширными поражениями глубжележащих тканей (рис. 11, 12). В результате диагностика фиссурного кариеса и кариеса контактных поверхностей стала более сложной.

Такое развитие кариозного процесса называют скрытым кариесом — состоянием, при котором зуб клинически выглядит здоровым, но в его тканях происходит развитие кариозного поражения (скрытая кариозная полость), которое выявляется при помощи дополнительных диагностических средств или проявляется при увеличении размеров очага поражения, приводящего к отлому покрывающей его истонченной эмали или развитию воспаления пульпы.

В клинических условиях для диагностики кариеса обычно применяется исследование тканей зуба с помощью острого стоматологического зонда. Застревание зонда в фиссуре или наличие шероховатой поверхности эмали считается признаком наличия кариозного поражения. Однако эффективность этого метода невысока. Считается, что при «стандартном» стоматологическом обследовании пациента (осмотр с использованием стоматологического зонда и зеркала) выявляется только 30% кариозных полостей.

Сопоставление клинических методов диагностики фиссурного кариеса (застревание зонда при исследовании фиссуры) с данными гистологических исследований показало, что частота правильной постановки диагноза на основании зондирования фиссур не превышает 25%. Это связано с современными особенностями течения кариеса, описанными выше, распространением кариозного процесса не по поверхности зуба, а вглубь. В результате этого даже самым тонким зондом не удается исследовать фиссуру на всю глубину (рис. 13). Кроме того, установлено, что применение острого зонда при обследовании фиссур жевательных зубов у детей может привести к повреждению еще не минерализованной эмали и способствовать развитию кариозного процесса.

В настоящее время применяются различные дополнительные методы диагностики скрытых кариозных поражений.

1. В качестве вспомогательного средства диагностики кариеса следует более широко применять рентгенологические методы исследования. При первичном обследовании пациента и составлении плана лечения мы рекомендуем обязательно делать диагностическую ортопантомограмму либо прикусные рентгенограммы (рис. 14).

Повторные (контрольные) рентгенологические исследования мы рекомендуем проводить каждые 12—24 месяца в зависимости от индивидуальных особенностей пациента.

Рентгенологический метод исследования является важным вспомогательным средством диагностики скрытого кариеса. Рентгенограмма позволяет выявить кариозное поражение при полном отсутствии клинических его проявлений. Кариозное поражение дентина на рентгенограмме выглядит как участок просветления в соответствующей области коронки зуба. Кариозное поражение эмали, как правило, на рентгенограмме не определяется, так как оно маскируется тенью соседних неповрежденных участков эмали, имеющей высокую рентгенокон- трастность. Рентгенологически выявляются лишь обширные дефекты эмали. Рентгенологический метод позволяет выявить также развитие «рецидивного кариеса около наложенной ранее пломбы. Это облегчается тем, что подавляющее большинство современных пломбировочных материалов, согласно международному стандарту, рентгеноконтрастны (см. рис. 15). Улучшает качество рентгендиагностики скрытых кариозных поражений использование радиовизиографии с цифровой обработкой снимков и денситометрическим анализом рентгенограмм.

Следует помнить, что отрицательный результат рентгенологического исследования (отсутствие на рентгенограмме дефекта твердых тканей зуба) не является 100% гарантией отсутствия в этом зубе очага кариозного поражения. Это связано с тем, что диагностическая информативность рентгенологического (в том числе радиовизиографического) исследования в ряде случаев ограничена. Как уже отмечалось выше, этот метод не позволяет выявить кариозные поражения эмали, кроме того, затруднения могут возникнуть при кариозном поражении поверхностных слоев дентина зуба (рис. 16), а также при наложении изображений зубов друг на друга.

2. Улучшить диагностику кариозных поражений позволяет также использование увеличительных приспособлений, увеличительных стекол, бинокулярных линз (рис. 17), операционных микроскопов. Установлено, что, прибегнув к увеличительным устройствам, можно повысить точность диагностики скрытого кариеса до 75%. Кроме того, использование увеличительных приборов на этапах лечения позволяет значительно улучшить качество всех проводимых манипуляций.

3. Еще одним методом диагностики скрытого кариеса является трансиллюминация — просвечивание коронки зуба ярким световым потоком. При этом очаги кариозного поражения образуют тень, видимую при осмотре зуба с противоположной стороны. Оптимальным считается использование для трансиллюминации оранжевого света, хотя для этих целей можно пользоваться и голубым светом обычной фотополиме- ризационной лампы. Наиболее эффективно использование данной методики при исследовании фронтальной группы зубов. Метод трансиллюминации позволяет также выявить трещины эмали и оценить состояние тканей зуба вокруг ранее наложенных пломб.

Выявить скрытую кариозную полость на контактной поверхности фронтального зуба можно также, направив на его язычную поверхность свет от светильника стоматологической установки через стоматологическое зеркало.

4. Метод объективного анализа оптической плотности тканей зуба для диагностики скрытых очагов кариозного поражения реализован в приборах «KaVo Diagnodent» и «КаУо Diagnodent Реп» (KaVo) (см. рис. 18).

Принцип работы этих приборов основан на анализе оптических свойств тканей зуба при облучении их импульсным лазерным излучением с длиной волны 655 нм и мощностью l mW. Проходя через различные участки зуба, лазерный луч частично проникает в глубжележащие ткани, частично отражается. Отражённая световая волна, попадая в фотоэлемент, анализируется электронной системой прибора и преобразуется в цифровые показатели на дисплее и в виде звукового сигнала. Для облучения тканей зуба и анализа оптических характеристик отраженного света используются специальные сапфировые насадки (рис. 19).

Выявление очагов кариозного поражения основано на том, что в этих участках происходит изменение оптических свойств тканей зуба. Пораженные ткани и бактерии при попадании на них излучения «Диагнодента» флюоресцируют, т.е. начинают излучать световые волны другой длины, что фиксируется прибором. Прибор позволяет оценивать состояние тканей зуба, недоступных при зондировании и визуальном осмотре (рис. 20). Он позволяет диагностировать скрытый фиссурный и апроксимальный кариес, рецидивный кариес по краю пломбы, а также выявлять и контролировать динамику очагов деминерализации эмали.

Поданным A. Lussi (1995), цифровые показатели прибора от 0 до 14 — соответствуют нормальной структуре эмали, от 15 до 25 — кариесу эмали, от 21 до 91 — кариесу дентина. По данным Reich, цифровые показатели от 5 до 25 — соответствуют кариозному повреждению эмали, от 25 до 35 — поражению дентина на половину его толщины, а значения от 35 и более — поражению глубоких слоев дентина. По данным О.А.Краснослободцевой и Л.Ю.Ореховой (2000), средние показатели при кариесе в стадии пятна равны 9, при поверхностном кариесе — 15, среднем кариесе — 50.

5. Не утратил своей актуальности и «метод шелковой нити», предназначенный для выявления скрытых кариозных поражений на контактных поверхностях зубов. При проведении этой методики в межзубной промежуток вводится тонкая шелковая нить и пилящими движениями перемещается по контактной поверхности исследуемого зуба. Вместо шелковой нити можно использовать флосс. Повреждение (разволокнение) нити свидетельствует о наличии в исследуемой области острых участков эмали, что характерно для кариозной полости. В то же время следует помнить, что повреждение нити могут вызывать некачественно наложенные пломбы или минерализованные зубные отложения.

6. Наиболее эффективным методом выявления и лечения фиссурного кариеса на самых начальных стадиях, а также способом его активной профилактики является лечебно-диагностическое препарирование фиссур — фиссуротомия. Этот метод позволяет не только диагностировать наличие скрытых кариозных поражений жевательной поверхности со 100% точностью, но и провести профилактическую инвазивную герметизацию фиссур.

Для проведения фиссуротомии используют твердосплавные или алмазные конусовидные боры малого диаметра (0,8-1 мм) с закругленной вершиной рабочей части для турбинного наконечника (рис. 21). Применение таких боров позволяет сделать лечебно-диагностическое препарирование фиссур жевательных зубов минимально инвазивным, обеспечив в то же время высокую эффективность данной процедуры (рис. 22) (см. также раздел 5.1).

Таким образом, современные особенности течения кариеса зубов, прогноз отдаленных результатов лечения (чем меньше размер полости, тем больше «срок службы» пломбы), а также уровень материально-технической оснащенности врачей- стоматологов диктуют необходимость отказа от пассивной тактики диагностики и лечения кариозных поражений (выявление и пломбирование кариозной полости лишь после отло- ма покрывающей её истонченной эмали и появления выраженной клинической симптоматики).

В современных условиях более перспективным и эффективным представляется метод ранней активной диагностики кариеса (Цепов J1.M., Николаев А.И., 2006), предусматривающий широкое применение современных дополнительных методов исследования (рентгенологические методы, «KaVo Diagnodent») и, в первую очередь, — лечебно-диагностическои фиссуротомии, как важнейшего элемента профилактической санации

11 апреля 2012 12662

Кариес – самая распространенная патология в организме человека.
Классифицировать такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как кариес невозможно в одной классификации, поэтому вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса. К сожалению, не существует единой системы классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла бы требования клиницистов. Хочу предложить систему классификаций, несколько отличающуюся от существующих.

Классификации кариеса зубов

Кариес зубов
Кариес эмали
Стадия «белого пятна» начальный кариес.
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостановившийся кариес зубов
Одонтоплазия
Детская меланодентия
Меланодонтоплазия Другой уточненный кариес зубов
Кариес зубов неуточненный

1) фиссурный кариес
2) контактный (апроксимальный) кариес
3) пришеечный (цервикальный) кариес
4) циркулярный (кольцевой) кариес
5) классификация Блэка
6) классификация Маунта

IV По характеру и динамике течения

1) активный
2) неактивный
3) приостановившийся

V По интенсивности поражения

1) одиночные поражения
2) множественные поражения
3) компенсированная форма
4) субкомпенсированная форма
5) декомпенсированная форма
6) классификация Nikiforuk.

VI По последовательности возникновения процесса

1) первичный кариес
2) вторичный кариес
3) рецидивный кариес

VIII Рентгенологическая классификация

Топографической классификацией пользуются вот уже более 70-ти лет, тем не менее она, к сожалению, не лишена недостатков.
Эта классификация, основанная на глубине поражения, не отображает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей, пораженных кариесом . При её использовании трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным или объемным размерам, что связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки.
Кроме того, сама линейная трактовка такой многогранной и разной в своих проявлениях патологии, как кариес, не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов , а без учета этих обстоятельств могут возникнуть проблемы с диагностикой , т. к. в полостях с одинаковой глубиной поражения клинические проявления могут быть различны и наоборот.
Классификация предназначалась для использования цементов , а не композитов , которые появились на рынке только в 1962 году. Вряд ли И.Г.Лукомский предложил бы только основы топографической классификации, если бы в то время существовали адгезивные системы и современные пломбировочные материалы, применение которых зависит не столько от глубины поражения, сколько от качества оставшихся после препарирования тканей зуба, тем более, что классический кариозный процесс состоит из нескольких зон.

II . Как известно, течение кариозного процесса в эмали дентине и цементе рассматривается в анатомической классификации ВОЗ: кариес эмали (caries enamеli), кариес дентина (cariesdentinum) и кариес цемента (caries cementi). Кроме того, различают еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одонтоплазию (рассасывание корней молочных зубов).
Несомненным достоинством этой классификации является клиническое обоснование течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса . Например, при лечении кариеса цемента препарирование и пломбирование полостей имеет свои особенности. Преимуществом классификации является исключение из начальных проявлений кариеса стадии пигментированного пятна, т.к. последнее образуется в результате трансформации белого пятна. Логично также исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который в клинике практически не диагностируется. К её достоинствам следует отнести и введение нозологии «приостановившийся кариес».
Имея, безусловно, множество преимуществ , она, на мой взгляд, не лишена и определенныx недостатков. В первую очередьвызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белоепятно). Поскольку кариес является инфекционным заболевание, началом его возникновения (начальный кариес ) следует считать внешне не регистрируемые изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки ( инкубационный период ) , а не период , когда патологию впервые возможно обнаружить (белое пятно ) . Полагаю , логично было бы в данной ситуации использовать понятие «начально диагностируемый кариес» .
Вызывает сомнения выделение в классификации лишь одной формы кариеса дентина и отсутствие в ней переходной формы между кариесом и его осложнением – пульпитом .Трудно также согласиться с мнением, что лишь пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом.

III. В клинических условиях необходимо различать кариес в зависимости от локализации очагов поражения на поверхностях коронок зубов. Это вызвано спецификой излюбленной локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых, гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем прогрессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Этот феномен объясняется тем, что выпуклые гладкие поверхности зуба хорошо очищаются и зубная бляшка на них не образуется, поэтому эти участки зуба называют «кариесиммунными зонами» по Блэку.
В то же время на зубе имеются участки, на которых существуют благоприятные условия для фиксации зубной бляшки, а значит, и возникновения кариеса. Именно эти участки Блэк назвал «кариесвосприимчивыми зонами» (кариесогенными) и предлагал их иссекать при препарировании кариозной полости.
Наиболее типичной локализацией кариеса являются фиссуры и бороздки на жевательной поверхности моляров и премоляров, на язычной и щечной поверхности моляров, на небных поверхностях верхних резцов.
При локализации в этих участках развивается фиссурный (caries fissuralis), или окклюзионный кариес. Поражение контактных поверхностей зубов называется контактным кариесом (caries contactus).
Довольно часто поражаются пришеечные участки вестибулярных (щечных) и язычных (небных) поверхностей боковых и фронтальных зубов – пришеечный или цервикальный кариес (caries cervicalis), (рис.2).

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует отметить , что кариозный процесс по-разному протекает на гладких поверхностях ( контактный , пришеечный и корневой кариес ) и в ямках и фиссурах ( фиссурный кариес ). На гладких поверхностях зуба , благодаря хорошей доступности , буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика осуществляется в полной мере . В глубоких же фиссурах во время чистки зубов волоски зубной щетки не достигают дна , что приводит к накоплению в этих участках остатков пищи и продуктов клеточного распада , поэтому буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика в полной мере не осуществляются . Минерализация же эмали со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный процесс в фиссурах прогрессирует более активно.
Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого, кроме традиционных кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует выделить и дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям локализации кариозных полостей по Блэку и Маунту посвящены отдельные статьи .

IV. В зависимости от характера течения и скорости прогрессирования, некоторые школы выделяют острый и хронический кариес. Этот пункт классификации вызывает больше всего разногласий.
Например, профессор Е.В. Боровский в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование», (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе, с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого обычно в медицине.
Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с воспалительным процессом.
Menkin определяет воспаление как комплексную (сосудистую, лимфатическую и местную) реакцию тканей высшего организма на раздражитель.
В любом случае воспаление является, как правило, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в пульпе , куда производится доставка ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов.
Сам по себе кариозный процесс не является воспалительным процессом, но если его не лечить , он может вызвать воспаление пульпы .
Заслуживает внимания информация, приведенная профессором В.К.Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге «Кариес зубов», (1986 г.): «Известно немало острых заболеваний (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом».
Говоря о ревматизме, Н.А. Преображенский и Г.Е. Перчиков, (1956 г.) указывают: «Шесть месяцев – общепризнанный срок, в течение которого при соответствующем лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни».
Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В. Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1-2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно необоснованным полное отрицание острого и хронического течения кариеса.

Кариес зубов — это сложная, медленно развивающаяся патология, которая в первую очередь поражает дентин (твердую зубную ткань). Как начинается кариес, на какие виды делится, подробно расскажем в этой статье.

В этой статье

Классификация кариеса зубов
Каким бывает кариес по глубине развития
Как понять, что это кариес?
Типы кариеса по местоположению
Виды кариеса по остроте процесса
Виды кариеса по его расположению
Типы кариозного развития по появлению процесса
Типы кариеса по сроку протекания заболевания

Кариес начинается в результате неблагоприятного воздействия внешних и внутренних факторов. Самая частая причина — это кислота, образующаяся от взаимодействия микроорганизмов с углеводами, которые мы употребляем в пищу. Она разрушает эмаль, постепенно переходя к ее органической части. В результате разрушения дентина образуется полость. Если не обратиться к стоматологу и своевременно не начать лечение, разовьется воспалительный процесс в сердцевине зуба (пульпе), который затем переходит вглубь на периодонт — соединительную ткань.

Классификация кариеса зубов

Это стоматологическое заболевание можно классифицировать по-разному. Всемирная организация здравоохранения выделила следующие виды кариеса:

кариес эмали — характеризуется размягчением зубной эмали. Начинается такой кариес после прорезывания зубов;
кариес дентина — происходит поражение как эмали, так и дентина;
кариес цемента — оголяется корень зуба, происходит поражение цемента;
кариес, который остановился — появляется плотное пятно темного цвета, сам процесс стабилизированный;
одонтоклазия — возникает, когда рассасываются корни молочных зубов;
другой и неуточненный кариес.

Каким бывает кариес по глубине развития

Такое заболевание, как кариес, лучше всего рассматривать со стороны развития. Подобную классификацию применяют стоматологи по всему миру. Специалисты продумывают программу лечения специально под пациента, ориентируясь на то, как прогрессирует болезнь.

Неосложненный кариес (простой)

Стадия «белого пятна», начальная. На площади зуба появляется пятнышко белого или светло-коричневого цвета, как правило, оно матовое и гладкое на ощупь. Также оно носит название меловидного. В этот период каких-то дискомфортных и странных ощущений у пациента не наблюдается, но пятна на зубах являются тревожным звоночком, и на них нужно обращать особое внимание. Самим разглядеть их трудно, с большей вероятностью пятна может обнаружить только профессионал во время осмотра.
Поверхностный. Пятно на ощупь больше не гладкое, а шершавое. У больного появляются неприятные ощущения от сладкого, кислого и соленого.

Средний. Когда начинается средний кариес, кариозная полость добирается до дентина, однако толстый слой не дает патологическому процессу распространиться дальше и прикрывает пульпу. Появляется боль от перепадов температур, химических и механических раздражителей, которая исчезает через 10-15 минут. При такой стадии заболевания внешне зуб может почти не измениться, но появляются маленькие кариозные полости и пятна темного цвета.
Глубокий. Разрушительная стадия, при которой болезнь практически достигла пульпы, а точнее –— пульпарной камеры. Когда специалист дотрагивается до поврежденной части зондом, у пациента появляется острая боль. На снимке можно увидеть внушительных размеров полость. При глубоком кариесе болевые ощущения возникают практически от всего: холодного, горячего, сладкого, кислого. При условии, если боль проходит в течение нескольких минут, кариес еще не стал пульпитом, и значит, пораженный зуб можно спасти. Бывает, что даже при глубоком кариесе на поверхности зуба наблюдаются только небольшие повреждения, тогда как внутри зуба не остается ничего живого. Также на последнюю стадию кариозного заболевания указывает сильный запах изо рта.

Все эти разновидности являются простыми, мягкие ткани при этом остаются здоровыми.

Осложненный кариес

К сложным типам кариеса относятся:

пульпит, при котором воспаляется мягкая ткань, — пульпа;
периодонтит — воспаление тканей, которые окружают корень зуба;
формирование гранулемы — локальное воспаление с образованием узелков.

Чтобы выбрать вид лечения при осложненном типе кариеса, учитывают глубину процесса.

Как понять, что это кариес?

Кариес в стадии пятна можно по ошибке принять за гипоплазию или флюороз, поверхностный кариес имеет схожие черты с клиновидными дефектами и эрозией дентина. Важно не спутать кариес с другими заболеваниями.
Чтобы отличить кариес от флюороза и гипоплазией, пораженный участок окрашивают специальным красителем. Красящие вещества активизируются только при кариесе. Также учитывают период развития патологии: гипоплазия и флюороз развиваются еще в младенческом возрасте — до прорезывания зубов, а кариес — после прорезывания на «слабых» участках зуба от негативного внешнего воздействия.

Типы кариеса по местоположению

Преимущественно именно расположение указывает на причину патологического процесса. В зависимости от локализации бывает кариес следующих типов:

Фиссурный. Начинается в бороздках и ямках жевательных поверхностей зубов (фиссурах), где остаются микроорганизмы от частичек еды. Кариозное разрушение происходит быстро, так как слой эмали здесь намного меньше;
Контактный. Самый плохо диагностируемый вид кариеса. Возникает на дистальной поверхности, т.е. располагается на краю зуба, который обращен к соседнему. Развивается при сосредоточении остатков пищи и налета. Человек обращается к стоматологу уже в запущенных случаях в связи с тем, что боль появляется на поздней стадии заболевания;
Пришеечный. Наиболее часто встречающаяся разновидность. Появляется на месте соприкосновения зуба и десны от скопления частичек еды, которые образуют налет, где и размножаются микроорганизмы. Эрозия разрушает цемент корня зуба. Заболевание достаточно опасно и требует обязательного лечения;

Циркулярный. Сложный вид пришеечного кариеса, он как бы образовывает круг на стыке между десной и самим зубом. Если заболевание вовремя не вылечить, может произойти разрушение коронки. Это распространенный вид кариеса молочных зубов. Он поражает передние зубы, губную поверхность у детей до 3 лет с пониженным иммунитетом. Постепенно распространяется и захватывает небную поверхность и локализуется вокруг всей коронки зуба.

Виды кариеса по остроте процесса

Существуют следующие виды кариозного процесса по быстроте и форме заболевания:

Компенсированная форма — обусловлена медленным развитием заболевания. Таким образом процесс обычно развивается при хроническом кариесе;
Субкомпенсированная форма — развивается со средней интенсивностью, которая характерна для конкретной возрастной группы;
Декомпенсированная форма («острый кариес») — при сравнении со средними показателями взятой возрастной группы симптомы кариеса при такой форме выражены больше, заболевание развивается быстро. Когда затронуты почти все зубы в области между коронкой и корнями — это последняя форма острого кариозного процесса.

Как протекает кариес, зависит от индивидуальных особенностей. Если в анамнезе у пациента есть тяжелое заболевание, связанное с иммунитетом или эндокринной системой, то за непродолжительное время одновременно могут быть затронуты от 5 до 20 зубов. Такая форма называется острой или декомпенсированной. Но течение болезни может быть и не прогрессирующим. Этот вид кариеса будет являться хронической или компенсированной формой. Но чаще всего встречаются больные, у которых развивается субкомпенсированная форма.

Виды кариеса по его расположению

Такая классификация выделена исследователем Блеком из Америки:

I класс: поражены полости в зоне фиссур и впадин на зубах;
II класс: поражены полости на контактных поверхностях коренных зубов;
III класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс не вовлечены углы и режущие края;
IV класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс вовлечены углы и режущие края;
V класс: поражены полости в районе зубных шеек;
VI класс: поражены полости с нетипичным местоположением.

Типы кариозного развития по появлению процесса

Выделяют такие типы кариозного распространения:

первичный;
вторичный (рецидивный) — новое кариозное поражение зубов, на которых уже были пломбы.

Типы кариеса по сроку протекания заболевания

медленнотекущий;
быстротекущий;
стабилизированный.

Помните, что кариес проще предупредить, чем лечить. Не забывайте следить за зубами и следовать рекомендациям специалистов.

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ С ПРИМЕНЕНИЕМ СОВРЕМЕННЫХ ИНСТРУМЕНТОВ И ПЛОМБИРОВОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ

ВВЕДЕНИЕ

Эффективное лечение кариеса зубов продолжает оставаться одной из важнейших проблем практической стоматологии. К сожалению, особыми достижениями в этой области отечественная стоматология похвастаться пока не может.

Нами проведен анализ отдаленных результатов «бесплатного» лечения кариеса зубов в ряде муниципальных стоматологических учреждений, в которых, несмотря на широкое развитие платной стоматологической помощи, лечится подавляющее большинство населения. Качество пломб оценивалось по следующим общепринятым критериям:

1. Анатомическая форма.

2. Краевое прилегание.

3. «Рецидивный» кариес.

4. Состояние контактного пункта (для полостей II класса по Black). Установлено, что при применении традиционных методик и пломбировочных материалов через полгода требованиям не удовлетворяло примерно 30% пломб, через год - более 50%, через два года - около 70% осмотренных пломб (рис. 1). Причем, эти показатели существенно не отличались у цементных, пластмассовых, металлических и композитных пломб (рис. 2).

Нами отмечено, что у пломб из амальгамы и композитов чаще происходило нарушение краевого прилегания с развитием «рецидивного» кариеса, а также кариеса в фиссурах, расположенных рядом с пломбой. По нашему мнению, это связано с нарушением техники препарирования кариозных полостей и с отступлением от правил применения пломбировочного материала.

Пломбы из цементов и пластмасс, как правило, не удовлетворяли требованиям сразу по 3-4 позициям, что указывает на их низкую клиническую ценность. Мы полагаем, что причин такой низкой эффективности лечения несколько.

Во-первых, повсеместное следование при препарировании кариозных полостей принципу «биологической целесообразности» И.Г.Лукомского, сформулированного автором в 40-50 годы XX века в противовес «нефизиологическому», «буржуазному» принципу «профилактического расширения» Блэка. Необходимо напомнить, что в основе принципа «биологической целесообразности» лежит т.н. «биологическая» теория кариеса И.Г.Лукомского, согласно которой кариозное поражение эмали возникает в результате нарушения функции одонтобластов, вызванного эндогенными факторами. Согласно этой теории, рецидив и дальнейшее прогрессирова-ние кариозного поражения зависит от состояния пульпы зуба, а качество наложенной пломбы на этот процесс влияния не оказывает. «Биологическая» теория довольно быстро была признана несостоятельной, однако метод препарирования кариозных полостей утвердился и получил широкое распространение. Этому способствовали и объективные причины: отсутствие инструментов и бормашин, позволяющих быстро, эффективно и безболезненно сформировать полость; дефицит времени у врача, поставленного в жесткие рамки нормами «выработки» (20-30 минут на пациента - 25 У ЕТ вдень). Наш опыт показывает, что при таких условиях качественно лечить кариес практически невозможно. Кроме того, до сих пор не выработаны стандарты лечения кариеса зубов и практически полностью отсутствует ответственность врача за качество проведенного лечения.

В то же время мы хотим сразу же предостеречь стоматологов от бездумного, шаблонного использования метода «профилактического расширения» Блэка, так как и он не лишен недостатков, о которых речь пойдет ниже.

Второй причиной низкой эффективности лечения кариеса является нарушение режимов препарирования кариозных полостей, несоблюдение правил проведения этапов препарирования. В ряде случаев врач допускает перегревание твердых тканей зуба при препарировании без охлаждения, что приводит к некрозу эмали вокруг пломбы. Часто, стремясь максимально сохранить твердые ткани, стоматолог оставляет инфицированные, нежизнеспособные эмаль и дентин. По этой же причине, как правило, не формируют дополнительные опорные площадки, ретенционные пункты. А этап финирования краев эмали даже не описывается в некоторых руководствах.

Третья причина - широкое использование, особенно в бюджетных лечебных учреждениях, пломбировочных материалов с неудовлетворительными физико-химическими свойствами и в первую очередь - силикофосфатных цементов (рис. 3).

Часть 1. Лечение кариеса зубов с применением современных инструментов и пломбировочных материалов

В настоящее время появились предпосылки для пересмотра некоторых положений практической кариесологии. Это связано с тем, что, с одной стороны, сформировались взгляды на этиологию кариеса, появились новые пломбировочные материалы с принципиально иными свойствами, улучшилось обеспечение стоматологических учреждений оборудованием, инструментами, медикаментами. С другой стороны, повысились требования к качеству оказываемой стоматологической помощи населению. Широкое распространение платного лечения повысило ответственность врача-стоматолога за качество его работы, создало материальную заинтересованность в повышении своего профессионального уровня.

Вместе с тем необходимо отметить, что, к сожалению, вопросы препарирования кариозных полостей, свойств и методик применения современных материалов в большинстве учебников, руководств и пособий отсутствуют или освещены явно недостаточно.

Вышедшая в 1994 и переизданная недавно монография А.Ж.Петрикаса «Оперативная и восстановительная дентистрия» рассчитана в первую очередь на врачей, имеющих опыт практической работы. Некоторые ее разделы трудны для усвоения студентами, только начинающими изучать стоматологию. К тому же тираж ее быстро разошелся, и эта книга отсутствует в библиотеках вузов и лечебных учреждений.

В учебнике «Терапевтическая стоматология» под редакцией проф. Е.В.Боровского (1997) больше внимания уделено вопросам этиологии, патогенеза, клиники различных стоматологических заболеваний. Вопросы же лечения кариеса зубов рассмотрены схематично, с общеклинической точки зрения. Современным пломбировочным материалам и методикам их клинического применения посвящено всего 20 страниц.

«Атлас по фантомному курсу терапевтической стоматологии» (Магид Е.А., Мухин Н.А., Маслюк Е.Е., 1997) отличается хорошим полиграфическим исполнением, наглядностью, глубоким освещением ряда вопросов фантомного курса (эмбриологии, анатомии, гистологии зубов, челюстной системы, оснащения и оборудования стоматологического кабинета). Вместе с тем, в нем недостаточно четко освещены некоторые вопросы тактики и техники препарирования кариозных полостей, неполно описаны современные пломбировочные материалы, адгезивные системы, техника их клинического применения.

Большой теоретический и практический интерес представляет вышедшая в 1997 году монография И.М.Макеевой «Восстановление зубов свето-отверждаемыми композитными материалами», однако она предназначена в первую очередь для врачей, имеющих опыт работы с композитами, и рассчитана скорее на совершенствование практических навыков и углубление теоретических знаний, а не на студенческую аудиторию.

Достаточно полно и квалифицировано освещены вопросы этиологии, клиники и профилактики кариеса зубов в монографии Л.М.Лукиных «Кариес зубов» (1999), однако вопросы стоматологического материаловедения, техники препарирования и пломбирования кариозных полостей в ней отражены, по нашему мнению, недостаточно подробно.

Журнальные статьи, хотя и несут полезную информацию, освещают лишь отдельные вопросы кариесологии. Публикации эти носят отрывочный характер и, как правило, описывают материалы одной какой-либо фирмы-производителя.

В первой части книги авторы стремились осветить современные подходы к препарированию и пломбированию кариозных полостей. Главный акцент при этом сделан на свойствах и методике применения пломбировочных материалов как традиционных, так и новейших, только появившихся на российском стоматологическом рынке. У некоторых читателей может возникнуть вопрос: «Почему мало внимания уделено этиологическим аспектам кариеса?» Ответить можно так: эта книга - практическое руководство для врачей и студентов-стоматологов; методы лечения в ней излагаются именно на основе современного понимания этиологии и патогенеза кариеса зубов; последние же нашли достаточно полное отражение в статьях, монографиях и учебниках, вышедших не так давно.

Мы отдаем себе отчет в том, что многие наши рекомендации, особенно касающиеся техники препарирования кариозных полостей, не будут сразу однозначно приняты терапевтами-стоматологами, поэтому мы готовы к конструктивной дискуссии, так как считаем, что наши основные цели совпадают - повысить качество оказания стоматологической помощи, поднять престиж специалиста - врача-стоматолога.

ГЛАВА 1. КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов - сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий в результате сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних, общих и местных факторов, характеризующийся в начале своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрикса и заканчивающийся, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, а при отсутствии лечения - воспалительными осложнениями со стороны пульпы и периодонта.

1.1. Этиология и патогенез кариеса

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, отметим лишь важнейший момент - при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее неорганической основы - кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали.

В целом же для возникновения и развития кариеса необходимы три условия:

1) наличие кариесогенной микрофлоры;

2) поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов легко усвояемых углеводов;

3) снижение кариесрезистентности (устойчивости к воздствию кариесо-генных факторов).

Нам представляется, что именно в индивидуальной кариесрезистентности следует искать ответ на вопрос: «Почему зубная бляшка образуется у всех людей, а кариес у них развивается далеко не всегда?» По-видимому, при возникновении кариеса имеет место пороговый эффект, при котором интенсивность кариесогенного воздействия «зубной» бляшки превосходит кариесрезистентность.

Под кариесрезистентностью понимают устойчивость организма и тканей зуба к возникновению кариеса зубов. В.К.Леонтьев (1994) приводит большое количество факторов, влияющих на резистентность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в составе гидроксиапатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали.

На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фис-сур зубов.

Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. Они могут быть более или менее глубокие. В зависимости от этого различают «открытые» и «закрытые» фиссуры. Крайним вариантом закрытой фиссуры является колбообразная (рис. 4).

В «закрытых» и особенно в колбообразных фиссурах создаются крайне благоприятные условия для образования и существования микробной «зубной» бляшки. Именно эти участки зубов являются «излюбленными» местами развития кариозного поражения.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков.

На организменном уровне резистентность к кариесу зависит от функционирования слюнных желез, степени смывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противоми-кробных факторов в ней, ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).

Как справедливо указывают Е.В.Боровский и В.К.Леонтьев (1991), «. практически каждый из приведенных выше факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности».

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, приготовление пищи, внедрение углеводов).

Следует отметить, что ряд из перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).

Следует помнить, что перечисленные выше факторы кариесрезистентно-сти действуют не только в детском возрасте, но и у взрослых.

Нам представляется, что именно с учетом индивидуальной кариесрезис-тентности следует строить не только профилактические мероприятия, но и составлять план санации полости рта, выбирать тактику препарирования кариозной полости и пломбировочные материалы, определять сроки контрольных осмотров, давать гарантию на качество лечения.

1.2. Классификация кариеса