Пародонтоз у детей этиология патогенез классификация

Опубликовано: 25.04.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

По данным одного из последних исследований, проведенных лондонским Queen Mary University, проблемы с зубами и деснами – такими как кариес, пародонтоз и пародонтит – имеют 3,9 млрд. жителей нашей планеты. И это на 20% больше, чем в 1999 году. Какое-либо заболевание пародонта в наличии у 47% взрослых американцев, а почти 14,5% населения Германии страдает от пародонтоза.

Пародонтоз зубов представляет собой патологическое изменение тканей пародонта - альвеолярной кости, цемента зубного корня, периодонтальной связки. То есть всего опорного аппарата наших зубов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Причины пародонтоза

Стопроцентно исчерпывающего ответа на вопрос, от чего бывает пародонтоз, пока нет. Но многочисленными научными исследованиями патогенеза пародонтоза доказано, что данное заболевание не относится к воспалительным…

Это дистрофическое поражение пародонта, связанное с нарушением его питания. Пародонтоз развивается в течение длительного времени вследствие воздействия таких факторов, как функциональные нарушения эндокринной системы организма, патологии сосудистой системы, расстройства системы пищеварения (желудочно-кишечного тракта), стойкий дефицит определенных витаминов (в частности витамина С).

И здесь необходимо сразу же уточнить, чем отличается пародонтоз от пародонтита, поскольку это два разных заболевания, имеющих не только очень похожие названия, но и некоторые сходные симптомы. Но вот причины возникновения и механизмы развития этих болезней существенно различаются.

Если причины пародонтоза носят системный характер, а бактериальное воздействие на окружающие зубы ткани лишь усугубляет клиническую картину течения заболевания, то первопричиной пародонтита всегда является инфекция, которая накапливается в зубном налете. Проникая между зубом и десной, болезнетворные микроорганизмы находят идеальное место для размножения, и тогда начинается воспаление пародонта. Причем воспалительный процесс при пародонтите, в первую очередь, затрагивает более мягкие ткани краевого пародонта (образуя зубодесневые карманы). При отсутствии адекватного лечения в воспалительный процесс вовлекаются более глубокие слои околозубных тканей, что приводит к повышению подвижности зубов и их последующей утрате.

При пародонтозе клинико-морфологическая картина совершенно иная. Все начинается в костной ткани челюсти без малейших намеков на воспаление. Под воздействием атеросклеротических изменений сосудов и нарушений обменного характера (сахарный диабет, остепороз) запускается прогрессирующий патологический процесс, при котором происходит атрофия (уменьшение объемов и размера) альвеолярных отростков (части кости челюсти, несущей на себе зубы), нарушается процесс ороговения эпителия в десне, а в сосудах пародонта появляются склеротические изменения. А вот воспалительные очаги в слизистой десны, которые могут появиться с течением болезни, стоматологи относят к вторичным симптомам пародонтоза.

Пародонтоз при беременности может возникать из-за нарушения гормонального баланса, зубного налета и недостаточной гигиены полости рта.

Следует отметить, что британские и американские ученые пришли к выводу, что пародонтоз является первым этапом потери костной массы организма человека, известной как остеопороз. А изменения тканей пародонта выявлено у 75% больных сахарным диабетом.

Кстати, поскольку пародонтоз является дистрофическим поражением альвеолярной кости, то пародонтоз у детей не диагностируется: в детстве и подростковом возрасте костная система организма активно развивается с образованием новой костной ткани. Однако у детей с сахарным диабетом бывает другая патология (пародонтолиз), при которой, как и при пародонтите, возникает гнойное воспаление десен с образованием «карманов», разрушаются перегородки между альвеолами, и зубы стают подвижными.

[14], [15], [16], [17]

Симптомы пародонтоза

Пародонтоз имеет длительный латентный период и в течение многих лет развивается бессимптомно, медленно разрушая околозубные ткани. Первый «звоночек» наличия данной патологии – ощущение дискомфорта и легкого зуда, которые время от времени возникают в области десен.

Для легкой формы пародонтоза характерны зуд и легкое жжение в деснах, ретракция десны (уменьшение объема тканей десны или ее «оседание»). В результате шейки зубов обнажаются на треть своей высоты, уменьшается высота межзубных альвеолярных перегородок, возрастает чувствительность шеек зубов - иногда с болевыми ощущениями при приеме пищи или вдыхании холодного воздуха. Появляется зубной налет - плотные пигментированные зубные отложения.

Симптомы пародонтоза средней и тяжелой форм выражаются аналогично, но обнажение шеек зубов составляет уже половину или две трети их высоты, зубы утрачивают прочную фиксацию в десне и становятся подвижными. При этом десны не кровоточат, а бледнеют, десневые сосочки полностью сглажены. Появляются стойкие зубные отложения, но десневые карманы и выделения гноя отсутствуют.

Далее (если нет надлежащего лечения) разрушается пародонтальная связка, между зубами появляются щели, нарушается функция жевания и нормальной артикуляции. Выражено несмыкание между режущими краями и жевательными поверхностями зубов (травматическая окклюзия). Полностью нарушается прикус (зубы смещаются вперед), появляется V-образное поражение эмали зуба в области шейки с наружной стороны (клиновидные дефекты). В некоторых зубах костное ложе полностью рассасывается, и зубы - без боли и крови - выпадают…

В чистом виде пародонтоз встречается не более чем в 20-25% случаев, остальные пациенты сталкиваются не только с дистрофией околозубных тканей, но и с их воспалением, которое присоединяется по ходу развития заболевания.

В таком случае симптомы пародонтоза включают: наличие постоянных отеков и покраснения слизистой десны; кровоточивость десны и ее отслоение от зуба; сильную боль при надавливании на подвижный зуб; образование десневого кармана и наличие гноя; запах изо рта; общее плохое самочувствие нередко с повышением температуры (вследствие инфекционной интоксикации организма). При таком «букете» признаков стоматологи часто указывают в диагнозе – «гнойный пародонтоз» или «осложненный пародонтоз».

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация пародонтоза

На сегодняшний день сами пародонтологи насчитали добрый десяток различных классификаций пародонтоза. И отмечают, что подобная ситуация вызвана двумя обстоятельствами: различиями в принципах систематизации и отсутствием единства терминологии…

Почти полстолетия ведутся споры по поводу определения форм пародонтоза. По одной версии, классификация пародонтоза включает атрофическую, дистрофическую, геморрагическую, воспалительную стадии и гнойную стадию (альвеолярная пиорея). По второй версии, у этого заболевания всего две формы - дистрофическая и воспалительно-дистрофическая. Однако гуру пародонтологии считают, что воспалительно-дистрофическая форма является тем же пародонтозом, но осложненным воспалением.

А классификация пародонтоза, которой придерживается большинство отечественных специалистов клинической стоматологии, подразумевает наличие трех форм данной болезни – в зависимости от степени ее тяжести. Это легкая, средняя и тяжелая форма. В соответствии с формами выделяются и симптомы пародонтоза.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Диагностика пародонтоза

В диагностике пародонтоза данных анамнеза и клинической картины заболевания недостаточно, и точный диагноз устанавливается путем рентгенологического исследования, которое дает возможность выявить состояние кости альвеолярных отростков челюстей пациента.

Так, наличие локальных патологических изменений пародонта определяется путем проведения ортопантомографии (панорамной рентгенографии, ОПТГ). Исследование функционального состояния кровеносных сосудов пародонта и определение степени их склеротических изменений проводится с помощью реопародонтографии. А уровень кислорода в тканях пародонта специалисты стоматологических клиник выявляют с помощью полярографии. Значительное снижение этого уровня – объективный показатель наличия патологии пародонта.

Дифференциальная диагностика пародонтоза проводится с целью исключения пародонтита. Это особенно важно, когда течение пародонтоза осложнено воспалением околозубных тканей. И ключевым отличительным диагностическим признаком этих двух патологий пародонта специалисты считают отсутствие при пародонтозе патологических зубодесневых карманов. Помимо этого, с помощью рентгена врач должен убедиться в наличии характерных для пародонтоза изменениях костного рисунка, а также оценить состояние межальвеолярных перегородок зубов и поверхностей альвеолярных отростков.

[24], [25], [26], [27]

К кому обратиться?

Лечение пародонтоза

Для остановки патологического процесса и сохранности всех зубов лечение пародонтоза проводится комплексно – с использованием физиотерапевтических методов и медикаментозной терапии. Лечение проводится только в стоматологических клиниках.

Обязательное условие комплексного лечения пародонтоза – лечение того основного заболевания, которое стало его причиной (см. Причины пародонтоза). Для снижения проницаемости сосудов назначается прием аскорбиновой кислоты (витамина С), рутина (витамина Р), а также 15-20 уколов витамина В1 (5% раствор тиамина хлорида). А для стимуляции защитных сил организма врач может назначить курс инъекций таких биогенных стимуляторов, как экстракт алоэ или фибс (15-20 уколов по 1 мл подкожно). Однако следует иметь в виду, что оба этих препарата противопоказаны при тяжелых сердечно-сосудистых патологиях, гипертонии, нефрозонефрите, острых расстройствах ЖКТ и беременности на поздних сроках.

Для активизации кровообращения и лимфотока в тканях десен стоматологи назначают массаж (в том числе аппаратный), гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез с витаминами, а при повышенной чувствительности твердых тканей зубов - электрофорез с раствором фторида натрия. Также применяются такие физиотерапевтические процедуры, как гальванизация и ультразвуковое воздействие.

В лечении пародонтоза на ранней стадии рекомендуется применять спиртовую настойку прополиса: в виде турунд (тонких марлевых тампонов), помещаемых в десневые карманы (на 5 минут – 1-2 раза в день) или в виде полосканий: 15 мл на 100 мл воды, 4-5 раз в день в течение 3-4 дней. Прополис - хорошее профилактическое средство, которое препятствует распространению заболевания на здоровые ткани десны.

Комбинированный препарат растительного происхождения Мараславин (жидкость во флаконах) содержит экстракты травы полыни понтийской, травы чабера, бутонов гвоздичного дерева, плодов черного перца и корня имбиря. Он оказывает противомикробное, противовоспалительное, анальгезирующее, кератопластическое и кровоостанавливающее действие при стоматологических заболеваниях. Мараславин применяется в виде полосканий, ванночек и аппликаций. Полоскания проводят неразбавленным раствором препарата – по 1-2 столовые ложки 5 раз в сутки.

Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

В случае появления при пародонтозе воспаления десны и образования пародонтальных карманов глубиной более 3 мм с гноем производится лечение, аналогичное лечению при пародонтите.

Стоматологи удаляют зубной камень - наддесневой, а затем поддесневой. Далее при местном обезболивании производится специальная стоматологическая процедура – закрытый кюретаж (выскабливание) содержимого десневых карманов. Если у пациента наблюдаются значительные гнойные выделения, то перед проведением этой процедуры производится обработка десневых карманов с использованием 3% раствора перекиси водорода, раствора риванола или химотрипсина.

Когда глубина десневых карманов превышает 5 мм, применяется их открытый кюретаж, при котором рассекается десна. Также может быть применена диатермокоагуляция с последующей обработкой обнажившегося корня зуба.

Что такое пародонтоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Длугоборская Ю. В., стоматолога со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Пародонтоз — заболевание тканей пародонта дистрофического характера.

К тканям пародонта относятся ткани, главной задачей которых является удержание зуба в кости челюсти. К ним относится: десна; связочный аппарат, удерживающий зуб — периодонт; цемент зуба — внешняя поверхность зуба, покрывающая его корень; и альвеолярная часть кости челюсти.

Согласно мировой статистике, около 60% населения страдают этим видом заболевания десен. Риск возникновения пародонтоза увеличивается с возрастом и связан с нарушением обмена веществ в организме, снижением прочности костей всего организма и челюстей в том числе (остеопороз). Главной причиной пародонтоза является недостаточное кровоснабжение десен (нарушение трофики тканей, недостаточное количество кислорода и других веществ).

Данное заболевание часто характерно для людей, страдающих:

сахарным диабетом;
злокачественными образованиями; [1]
патологиями печени;
атеросклерозом;
повышенной кислотностью желудка;
эндокринными заболеваниями;
хроническими заболеваниями почек;
нехваткой витаминов и микроэлементов в организме;
нервно-психическими заболевания (уменьшается количество слюны и образуется больше налета, а также выделяется гормон кортизол, замедляющий процесс заживления тканей). [2]

На течение пародонтоза значительно влияет такая пагубная привычка, как курение: помимо снижения иммунных сил организма в целом, страдают десны вследствие нарушения поступления кислорода в ткани, а также их раздражения. Поэтому замечено, что у курильщиков течение заболеваний пародонта хуже втрое по сравнению с некурящими. [1] Последние годы ученые выявили также важную роль наследственного фактора в возникновении пародонтоза. [3]

Среди причин возникновения пародонтоза в полости рта (местных) следует выделить:

Наличие зубных отложений (зубных камней, налета) на зубах (данный фактор создает скопление бактерий на зубах, которые в процессе своей жизнедеятельности вызывают воспаление десен и поддерживают его.
Неправильное смыкание и положение зубов в зубном ряду (нарушение прикуса).
Повышенное жевательное давление.

Симптомы пародонтоза

Основные признаки пародонтоза — это оголение шеек зубов (часть зуба около десны) и корней, рецессия (опущение) десен, [4] зуб становится «вытянутым», при этом воспаление, отечность и кровоточивость отсутствует, цвет десны бледно-розовый (может быть бледнее цвета здоровой десны), десна плотно охватывает зуб (в отличие от воспалительного заболевания тканей пародонта – гингивита и пародонтита). Подвижность зубов на ранних стадиях не наблюдается. Пациенты могут отмечать дискомфорт, зуд в области десен, кроме того, для пародонтоза характерна повышенная чувствительность зубов. Количество зубных отложений, как правило, незначительное. Пародонтоз часто сопровождается появлением клиновидных дефектов (в околодесневой области). Клиновидный дефект — это поражение зубов некариозного характера, в виде «ступени» возле десны, со стороны щек и губ. Чаще всего страдают передние зубы и клыки, реже — зубы в боковых отделах. Если к процессу присоединяется воспаление в десневой ткани, то пациент замечает кровоточивость десен при чистке зубов, приеме жесткой пищи, может появиться неприятный запах изо рта.

Пациенты с пародонтозом редко обращаются к стоматологу на ранних стадиях, ведь выраженных болевых ощущений нет. Течение заболевания хроническое, вялое и продолжительное. Скорость прогрессирования пародонтоза напрямую связана с возрастом пациента, его общим состоянием здоровья, уходом за зубами, образом жизни и лечением либо игнорированием лечения патологии.

Патогенез пародонтоза

При пародонтозе изменения затрагивают невидимую для глаз человека часть — костную ткань челюсти. Изменения, которые происходят в ней, приводят к подвижности зубов и как результат — их удалению. На уровне кости изменения затрагивают процесс образования костной ткани: новая ткань на фоне разрушения не успевает восстановиться с помощью специальных клеток, строящих ее. Ткань кости челюсти постепенно убывает. Этот процесс виден только на рентгенограмме челюстей. [5]

При пародонтозе появляются нарушения в кровеносных сосудах, питающих кость: сужается их просвет за счет утолщения и изменения стенок сосудов. На поверхности десны нарушается обмен белка на клеточном уровне, в более глубоких слоях слизистой оболочки десен происходит разрушение волокон соединительной ткани, которые создают поддержку зубов в челюсти.

На фоне этих нарушений страдает обмен питательных веществ в деснах и возникает их недостаток — дистрофия.

На данный момент существует также мнение о разрушении тканей кости клетками собственного организма при пародонтозе. [6] Согласно этой теории, в организме при определенных обстоятельствах начинается иммунная перестройка: клетки, которые обычно отвечают за борьбу с бактериями, вирусами и другими чужеродными клетками, начинают принимать за таковые собственные клетки. Запускается иммунный ответ, который направляет свои силы на ткани пародонта (на костную ткань, сосуды и нервы пародонта). Таким образом, данный процесс можно сравнить с отторжением органов донора при пересадке в другой организм. [7]

Классификация и стадии развития пародонтоза

В классификации болезней пародонта пародонтоз занимает отдельное место. По отечественной классификации, принятой еще в конце ХХ века, его относят к дистрофическим заболеваниям.

По своей распространенности на ткани пародонтоз может быть только одного вида: генерализованный (т. е. распространяется на верхнюю и нижнюю челюсть и все зубы).

По характеру течения пародонтоза выделяют:

Хроническое течение.
Стадию ремиссии.

Острое течение не характерно для данной патологии.

Следует отметить, что классификация ВОЗ на территории некоторых стран Европы и Америки включает 2 формы пародонтоза: воспалительно-дистрофическую и дистрофическую.

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень пародонтоза.

Для легкой степени тяжести характерно отсутствие жалоб, изменения в костной ткани видны только на рентгеновском снимке.

Средняя степень пародонтоза характеризуется оголением шеек зубов и корней (до 3мм), на рентгеновском снимке можно заметить снижение высоты костных перегородок между зубами, достигающее половины высоты корней зубов. Пациенты могут жаловаться на появление неприятных ощущений в деснах, зуда, на изменение положения зубов (наклон, смещение в виде веера).

При тяжелой степени пародонтоза оголение шеек зубов и корней доходит до 5 мм, костные перегородки разрушены уже на 2/3 длины корней зубов, что приводит к появлению подвижности зубов и изменению их положения в челюсти и смыкания между собой.

Осложнения пародонтоза

По мере возникновения и развития пародонтоза прогрессирует и подвижность зубов, что приводит к их потере. В результате этого жевательное давление распределяется на оставшиеся зубы неравномерно, и это еще больше усугубляет течение заболевания. После потери зубов без надлежащего лечения процесс атрофии костной ткани не заканчивается, а продолжает разрушать челюсть. [9] Потеря полноценной функции жевания приводит к затрудненному пережевыванию пищи, а это в свою очередь нарушает функцию пищеварения, таким образом возникают заболевания желудка и кишечника, организм не в полной мере получает питательные вещества и витамины. Кроме того, страдает внешний вид и произношение звуков, если зубы утрачиваются в зоне улыбки.

Не стоит забывать, что к пародонтозу может присоединиться воспалительный процесс, а из тканей десны инфекция по кровеносным и лимфатическим сосудам попадает во внутренние органы, вызывая сердечно-сосудистые заболевания, нарушая работу почек, может провоцировать ревматизм в суставах. Могут возникать абсцессы (гнойники) в области десен за счет проникновения гноя через карман между зубом и десной.

В полости рта инфекция может вызвать воспаление в надкостнице (периостит), которое далее прогрессирует в абсцесс (ограниченное воспаление) и флегмону (неограниченное воспаление), лимфаденит челюстно-лицевой области (воспаление в лимфатических узлах), остеомиелит. Такие тяжелые состояния уже угрожают жизни, и лечение проводится в стационаре.

Диагностика пародонтоза

Диагностирует пародонтоз, как правило, врач стоматолог-терапевт либо пародонтолог. Заподозрить начало заболевания доктору помогает клинический опыт, так как жалоб и видимых изменений в полости рта может и не быть.

Выяснение подробностей относительно состояния здоровья, наличия хронических заболеваний и вредных привычек, рода профессиональной деятельности — неотъемлемая часть сбора информации о пациенте. Ведь причина возникновения пародонтоза часто зависит именно от этих факторов.

При осмотре и обследовании специалист определяет уровень гигиены полости рта пациента, наличие и характер зубных отложений, изменения цвета, плотности десны, наличие рецессии десны, клиновидных дефектов, проверяет целостность зубного ряда и наличие жевательной перегрузки на зубы, наличие неправильного смыкания зуба, проблем с прикусом.

Воспаление в десне определяется с помощью пробы Шиллера-Писарева и оценивается по балльной шкале до и в процессе лечения. Состояние сосудов тканей пародонта можно оценить с помощью определения стойкости мелких кровеносных сосудов (автор — Кулаженко, ведется учет времени образования гематом в области десны при воздействии вакуума). Для этих целей также используется метод реопародонтографии, фотоплетизмографии, биомикроскопии. Для определения насыщенности тканей пародонта кислородом в последние годы применяется метод полярографии.

Степень разрушения кости челюстей исследуют с помощью рентгенологического исследования (панорамная рентгенография, компьютерная томография), по которой можно различить стадии пародонтоза. Плотность костной ткани изучают с помощью эхоостеометрии. Изучение состава слюны и микрофлоры полости рта дает большие возможности в терапии пародонтоза. [8]

Лечение пародонтоза

Лечение пародонтоза подбирается индивидуально, в зависимости от клинической ситуации и общего состояния организма. Оно должно быть направлено не только на коррекцию патологии в полости рта, но и на устранение причин, повлекших за собой возникновение пародонтоза. [10]

Для коррекции изменений пародонта изнутри применяются:

препараты, направленные на улучшение кровотока в пародонте. Например, Трентал (улучшает микроциркуляцию крови, разжижает кровь, показан при атеросклерозе), Инсадол (также улучшает микроциркуляцию, ускоряет образование новой костной ткани, повышает иммунитет), Тыквеол (борется с атеросклерозом, снимает воспаление, способствует регенерации тканей);
препараты для нормализации обмена веществ: витамины С, А, Е, РР, группы В;
средства для стимуляции нервных процессов: женьшень, элеутерококк, аралия маньчжурская, моралиевый корень, розеола розовая (не показана при гипертонии);
физические методы лечения пародонтоза: [11] водная терапия (гидротерапия как на весь организм, так и местно, в полости рта) для повышения микроциркуляции; электрофорез лекарственных средств, применение аппарата Д‘Арсонваля, оксигенотерапия, магнитолазерная терапия, [12] фототерапия, массаж десен в домашних условиях.

Непосредственно в полости рта стоматологом должны быть произведены такие манипуляции:

профессиональная гигиена полости рта — снятие твердых и мягких зубных отложений; [13]
лечение кариеса и его осложнений, устранение всех очагов инфекции;
коррекция преждевременных контактов зубов; [14]
исправление неправильного положения зубов и прикуса (ортодонтическое лечение);
замещение дефектов зубов и отсутствующих зубов коронками, протезами и другими конструкциями для полноценного жевания и правильного распределения нагрузки; [15]
хирургическое лечение (лоскутные операции на тканях десны).

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания зависит от стадии, на которой пациент обращается за помощью. Чем более ранняя стадия пародонтоза, тем выше вероятность успешного лечения. Стоит обратить внимание, что течение пародонтоза хроническое и длительное, развитие заболевания и уже наступившие изменения можно остановить, подобрав комплексное лечение. [16]

К сожалению, запущенные стадии пародонтоза приводят к расшатыванию зубов, их выпадению и разрушению костной ткани. [17] Образовавшийся дефект в челюсти восполнить достаточно сложно, так, например, успех имплантации и дальнейшего протезирования у больных пародонтозом значительно ниже, чем у людей со здоровым пародонтом.

Профилактика пародонтоза, как, впрочем, и других заболеваний десен, состоит в:

тщательной и регулярной гигиене полости рта в домашних условиях (пользование зубной щеткой, пастой, зубной нитью, разнообразными ершиками для чистки зубов в труднодоступных местах);
использовании массажа десен в домашних условиях (с помощью ирригатора либо самомассаж);
профессиональной гигиене полости рта у стоматолога раз в полгода, лечение всех очагов инфекции в полости рта;
устранении дефектов зубного ряда (отсутствующих зубов) своевременно (для предотвращения изменений в костной ткани челюстей);
исключении профвредностей;
нормализации распорядка дня;
профилактике нарушения общего состояния организма;
рациональном питании (жесткая пища, наличие в рационе овощей, фруктов, рыбы, молочных продуктов, ограничение потребления сахара и сладостей); [18]
отказе от вредных привычек (курение, алкоголизм, наркотическая зависимость);
избегании стрессовых ситуаций. [19][20]

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Общая информация

Краткое описание

ПАРОДОНТИТ У ДЕТЕЙ

Пародонтит – воспалительное заболевание тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярного отростка.

Название протокола: Пародонтит у детей.

Код протокола:

Код (ы) по МКБ-10:
К 05.2 Острый пародонтит
K05.3 Хронический пародонтит

Сокращения, используемые в протоколе: нет

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, детские стоматологи.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 290 клиник из 4 стран
1 место - 800 руб / 4500 тг в мес.
Регистратура + Касса - 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

С нами работают 290 клиник из 4 стран
Подключение 1 рабочего места - 800 руб / 4500 тг в месяц
Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация

По распространенности
· локализованный
· генерализованный

По тяжести:
· легкий;
· средний;
· тяжелый;

По течению:
· острый;
· хронический (обострение, в том числе абсцедирование или ремиссия).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза:

Жалобы и анамнез:

Жалобы:
· боль в полости рта при приеме пищи;
· гиперемия слизистой оболочки полости рта;
· чувство дискомфорта в десне и зуд;
· кровоточивость десны при приеме пищи и при чистке зубов;
· патологическая подвижность зубов.

Анамнез:
· пубертатный период жизни, неэффективное лечение гингивита, сопутствующие соматические заболевания.
· семейный анамнез: наследственная предрасположенность

Физикальное обследование:

Внешний осмотр:
· симметричность лица, выраженность носогубных и подбородочных складок;
· состояние кожных покровов лица: наличие рубцов изъязвлений, высыпаний.
· пальпация подчелюстных, подподбородочных лимфатических узлов.

Осморт полости рта:
· слизистая десны гиперемирована, отечна;
· край десны утолщен;
· десневые сосочки деформированы;
· кровоточивость при пальпации;
· положение зубов и патология прикуса.
· наличие парадонтальных карманов.
· подвижность зубов.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· сбор жалоб и анамнеза;
· внешний осмотр челюстно-лицевой области;
· определение прикуса зубов;
· осмотр уздечек языка и губ;
· определение глубины преддверия полости рта

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне (при средней и тяжелой степени тяжести, хроническом течении):
· рентгенография полости рта.
· выявление зубодесневого кармана;
· определение кровоточивости десны;
· определение степени подвижности зубов;

Инструментальные исследования:
· рентгенологические исследования полости рта - определяются нечеткость или деструкция кортикальной пластинки на вершинах межальвеолярных перегородок зубов и незначительный остеопороз их губчатого вещества, наличие скученности зубов и патологические зубодесневые карманы.
· оценка состояния зубов (положение в зубном ряду, окклюзионные и межзубные взаимоотношения, кариозные поражения, подвижность);
· перкуссия зуба (горизонтальная и вертикальная): постукивание зубов начинают с рядом стоящего здорового зуба, затем переходят на больной зуб;
· определение глубины зубодесневых карманов с 4-х сторон зуба: медиальной, дистальной, оральной, вестибулярной - фиксируется наиболее глубокое поражение;
· определение степени подвижности зубов проводится пинцетом вестибулярно-оральном, медиально-дистальном направлениях;
· выявление над- и поддесневых зубных отложений витальным окрашиванием анилиновыми красителями;
· наличие кровоточивости при зондировании, при проведении зондом по маргинальной десне;

Показания для консультации специалистов:
· консультация педиатра/врача общей практики/стоматолога: при заболеваниях общесоматического характера;
· консультация эндокринолога: при сахарном диабете, гипоиммуноглобулинемии;

Дифференциальный диагноз

Таблица – 1. Дифференциальная диагностика пародонтита

Диагноз	Жалобы	Анамнез	Объективный статус
Пародонтит	Гиперемия десны, подвижность зубов.	Пубертатный период, неэффективное лечение гингивита, сопутствующие заболевания.	Зубодесневые карманы от 3,5 и более мм, деструкция костной ткани альвеолярного отростка, патологическая подвижность зубов II-III степени
Пародонтоз	Обнажение шеек и корней зубов, патологическая подвижность зубов.	Апластическая анемия, сахарный диабет, ладонно-подошвенный дискератоз Папийона-Лефевра.	Отсутствует воспаление десны, зубодесневые карманы не определяются, наблюдается обнажение шеек и корней зубов, зубы устойчивы или подвижны.
Гингивит	Боль различной степени выраженности, пастозность, отечность, гиперемия и кровоточивость десен.	Недавно перенесенные соматические заболевания, желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, заболевания крови.	Неправильное положение зубов, плохая гигиена полости рта, мелкое преддверие полости рта, укороченные уздечки языка.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

· предотвратить разрушение тканей пародонта, расшатывания и выпадения зубов.

Тактика лечения:
· снятие воспалительного процесса в полости рта;
· устранение физических и этиологических воздействий на ткани пародонта.

Медикаментозное лечение [1,2,4,7,9]:

Анестезирующие средства (УД - А) [13,14]:
· аэрозоль лидокаина 10%, оказывает местноанестезирующее действие. 1 доза содержит 4,8 мг лидокаина; по 1-3 дозы. У детей преимущественно методом нанесения (марлевым тампоном), что позволяет избежать испуга при распылении препарата. Таким способом можно применять препарат и у детей в возрасте до 2-х лет.

Антисептические средства (УД - А) [15,16,17,18]:
· хлоргексидин 0,05% по 15 мл, полоскать ротовую полость в течение 30 секунд 2 раза в сутки;
· перекись водорода 3% по 10 мл в соотношении 1:1 с теплой воды полоскать ротовую полость около 1 минуты 4 раза в сутки.

Антибактериальные средства локального применения (УД - А) [18,19,20,21]:
· метронидозола бензоат, детям старше 6 лет при пародонтите наносится на область десен 2 раза в день, смывать не рекомендуется. После нанесения следует воздержаться от питья и приема пищи в течение 30 мин. Курс лечения 7-10 дней.
Эти препараты применяют местно в виде орошений, аппликаций, ротовых ванночек.

Немедикаментозное лечение:
· обучение гигиене полости рта;
· регулирование и коррекция характера питания (щадящая, полноценная диета).

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет

Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация патологического процесса в тканях пародонта.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Водорода пероксид (Hydrogen peroxide)

Лидокаин (Lidocaine)

Метронидазол (Metronidazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации**

Показания для плановой госпитализации: нет

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· своевременная санация полости рта;
· восстановление деформаций зубных рядов;
· коррекция аномалий прикуса, устранение дефектов окклюзии и артикуляции;
· профилактика общесоматических заболеваний и гормональных нарушений.

Дальнейшее ведение: профилактический осмотр 2-4 раза в год у стоматолога.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
1. Список использованной литературы: 1) Безрукова И.В., Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. – 2002. – № 5. – С. 45-47. 2) Грудянов А.И. Болезни пародонта, их лечение и профилактика//Стоматология для всех. – 1997. – № 1. – С. 21-23. 3) Сивовол С.И. Первичные факторы в этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Стоматолог. – 2006. – № 6. – С. 37-48. 4) Ральер Мазур. Местная антимикробная терапия активных пародонтальных карманов // Новое в стоматологии. – 2000. – № 4. – С. 78-81. 5) Яцкевич, Е.Е. Хронический гингивит у детей с наследственной и врожденной соматической патологией / Е.Е. Яцкевич, Г.Г. Осокина//Стоматология для всех. – 2007. - № 1. – С. 5-7. 6) Карпенко, И.Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита/И.Н. Карпенко, Н.В. Булкина, Е.В. Понукалина // Архив патологии. – 2009. - № 1. – С. 57-60. 7) Мамедли, Д.А. Клинико-лабораторное обоснование эффективности лечения агрессивных форм пародонтита / Д.А. Мамедли//Стоматология детского возраста и профилактика. 2009. - № 2. – С. 17-20. 8) Модина, Т.Н. Состояние здоровья подростков и пародонтологический статус/Т.Н. Модина, Е.В. Мамаева//Педиатрия. – 2008. - № 2. –С. 131-134. 9) С.В. Сирак и др. Особенности выбора антимикробных препаратов для местного лечения воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков///Стоматология детского возраста и профилактика. – 2008. - № 4. – С. 61-63. 10) Рентгенодиагностика генерализованного пародонтита/А.Ш. Галикеева и др.//Казанский медицинский журнал. - 2008. – Т. 89, № 1. - С. 59-60. 11) Лекции по стоматологии детского возраста. авт. проф. Супиев Т.К. к.м.н.Зыкеева С.К. г.Алматы 2013г 12) Профилактика стоматологических заболеваний. Т.К.Супиев, С.Б.Улитковский, О.М.Мирзабеков, Э.Т.Супиева. г.Алматы, 2009 г., 446 с. 13) American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). Guideline on Use of Local Anesthesia for Pediatric Dental Patients//Council on Clinical Affairs. Revised 2009 14) Local Anesthesia in Pediatric Dentistry. Steven Schwartz, DDS. Continuing Education Course, Revised March 26, 2015 15) Evidence for using chlorhexidine gluconate preoperative cleansing to reduce the risk of surgical site infection. Edmiston CE Jr1, Okoli O, Graham MB, Sinski S, Seabrook GR. 2010 16) Marshall MV, Cancoro LP, Fischman SL. Hydrogen Peroxide. A Review of its uses in dentistry. J. Periodontol. 1995; 66:786-96. 17) Safety issues relating to the use of hydrogen peroxide in dentistry. Laurence J. Walsh. Australian Dental Journal 2000;45:(4):257-269 18) American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). Medications for Oral Conditions. 2013 19) Mosby’s Dental Drug Reference, 10th edition. Jeske AH, editor. Elsevier/Mosby, St. Louis, Missouri; 2012. 20) Wynn RL, Meiller TF, Crossley HL. Drug Information Handbook for Dentistry, 16th edition. Lexi-Comp, Hudson, Ohio; 2010. 21) Antibiotic therapy in pediatric dentistry. Treatment of oral infection and management of systemic disease Heidi Hills-Smith, DMD Norman J. Schuman, DDS, MPH. 2005

Информация

1) Негаметзянов Нурислам Гарифзянович – доктор медицинских наук ГКП на ПХВ «Детская стоматологическая поликлиника», главный врач, УЗ г.Алматы, главный внештатный детский стоматолог МЗСР РК.
2) Валиева Рашида Максумовна – кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «КазНМУ имени С.Д.Асфендиярова», доцент кафедры стоматологии и Челюстно Лицевой Хирургии Институт Постдипломного Образовании.
3) Суршанов Ертай Кызырович - ГКП на ПХВ «Детская стоматологическая поликлиника» УЗ г.Алматы, заместитель главного врача по лечебной работе.
4) Ермуханова Гульжан Тлеумухановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой стоматологии детского возраста Института стоматологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова».
5) Жанабаева Гания Байсалкановна – кандидат медицинских наук РГП на ПХВ «Западно-казахстанский государственный медицинский университет им.М.Оспанова», руководитель кафедры терапии и ортопедической стоматологии.
6) Бекмагамбетова Акерке Текебаевна – АО «Медицинский университет Астана», ассистент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1) Замураева Алма Уахитовна – доктор медицинских наук, детский стоматолог, профессор АО «Медицинский университет Астана»;
2) А.А. Мамедов – Заслуженный врач России, профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Причины пародонтоза

[14], [15], [16], [17]

Симптомы пародонтоза

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация пародонтоза

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Диагностика пародонтоза

[24], [25], [26], [27]

К кому обратиться?

Лечение пародонтоза

Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

Министерство здравоохранения Украины Харьковский национальный медицинский университет

Заболевания пародонта у детей

Учебное пособие для врачей – интернов стоматологического профиля

Утверждено ученым советом Харьковского национального медицинского университета

(Протокол №3 от 20.03.2008 г.)

Т.П. Скрипникова, канд.мед.наук, профессор кафедры последипломного образования врачей-стоматологов

Высшего государственного ученого заведения Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия»

В.Н. Мудрая, канд.мед.наук, доцент, заведующая кафедрой стоматологи № 2 Луганского государственного медицинского университета

Денисова Е. Г. Заболевания пародонта у детей: Учеб. пособие для врачей – интернов стоматологического профиля. - Харков:_________, 2008.

ISBN 978 – 966 – 2094 – 28 – 2

В пособии рассматриваются вопросы строения пародонта, методы обследования с помощью современных диагностических тестов, детально описанные вопросы этиологии, патогенеза и клинических проявлений заболеваний пародонта у детей. Значительное внимание уделено современным методам лечения пародонтологической патологии с учетом возрастных особенностей строения организма ребенка.

ISBN 978 – 966 – 2094 – 28 – 2

Особенности строения пародонта у детей.

Классификации заболеваний пародонта.

Факторы риска заболеваний тканей пародонта у детей.

Этиология заболеваний пародонта.

Патогенез заболеваний пародонта.

Диагностика заболеваний пародонта.

Лечение заболеваний пародонта.

Профилактика заболеваний пародонта.

Пародонтология является одним из наиболее важных разделов современной стоматологии. Это связано с высокой распространенностью поражений пародонта. Заболевания пародонта сопровождаются сложными морфофункциональными изменениями в тканях. Степень выраженности этих изменений зависит как от общего состояния организма, так и от возрастных особенностей строения тканей пародонта. В период роста и развития зубочелюстной системы, и пародонта в частности, длительно протекающие патологические процессы приводят к нарушению формирования тканей и к раннему разрушению комплекса пародонта, развитию подвижности и выпадению зубов. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика заболеваний пародонта и проведение своевременного лечения с учетом возрастных особенностей строения пародонта у детей.

Все вышесказанное свидетельствует о необходимости постоянного улучшения программы подготовки врача - стоматолога по разделу заболеваний пародонта у детей. Повышение уровня подготовки по данному разделу происходит в высшем учебном заведении, при обучении в интернатуре по специальности «Стоматология».

Главная цель учебного пособия ознакомить врачей-интернов с современными взглядами на этиологию, патогенез, диагностику заболеваний пародонта.

В учебном пособии собран большой теоретический материал, который включает в себя как новые литературные данные по пародонтологии детского возраста, так и классические положения данного раздела. В учебном пособии представлены разделы, которые предусмотрены учебным планом подготовки врачей-интернов.

Все предложения и замечания, направленные на улучшение качества учебного пособия будут приняты автором с благодарностью.

Особенности строения пародонта у детей.

Пародонт представляет собой комплекс тканей окружающих зуб, куда входят собственно зуб, периодонт, слизистая оболочка десны и костная стенка альвеолы, которые в морфофункциональном отношении могут рассматриваться как единый орган.

Термин ―пародонт‖ введен Weski в

1903г. В 1905г. Н. Н. Несмеянов впервые

ввел термин ―амфодонт‖ и определил, что в

пародонт входят мягкие и твердые ткани

зуба. К числу мягких тканей он относил

эпителий десны, эмалевый покров (cuticula

Твердые ткани, по его мнению, состоят из

костных элементов: цемента корня и

костной ткани альвеолы.

оболочки полости рта, окружающая зубы и

альвеолярные отростки челюстей. В

(Listgarten, 1972): 1 - десневая

борозда; 2 - бороздковый эпителий;

3 - эпителиальное прикрепление; 4 -

подвижная альвеолярная слизистая (рис. 1).

прикрепление; 5 - свободная десна;

6 - десневой желобок; 7 -

корня зуба; 9 – периодонт; 10 -

костная ткань альвеолярного

слизистой оболочки от механического,

химического и температурного воздействий.

волокнами и сравнительно малоподвижна, так как она не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

На границе между свободной и прикрепленной десной имеется неглубокая бороздка — десневой желобок (free gingival groove), которая идет параллельно краю десны на расстоянии 0,5-1,5 мм. Выявляют ее не у всех и считают, что она соответствует дну (основанию) десневой борозды или расположена несколько апикальнее от нее (Ainamo, Loe).

Особо выделяют десневую борозду и десневое прикрепление, а также появился термин "биологическая ширина" десны. В десневой борозде особо выделяют эпителий, выстилающий ее и получивший название "бороздковый" эпителий.

Термин "биологическая ширина"

вокруг зуба, который располагается над

альвеолярной костью. Гистологически он

(Шарпеевы волокна) и прикрепленный к

зубу эпителий. Некоторые исследователи

включают в биологическую ширину и

Впервые, гистологическое строение и

средние размеры "биологической ширины"

Gargiulo A. et al.(1961) в

исследовании на удаленных зубах. Средние

Рис. 2 Схема основных

физиологических размеров десны

1,07мм + прикрепленный эпителий 0,97мм

= 2,04мм. Размер десневой бороздки - 0,69мм. Размеры биологической ширины необходимо определять у каждого пациента индивидуально.

Десневое прикрепление рассматривают как функциональную единицу, состоящую из двух частей: 1) эпителия соединения или соединительного эпителия, образующего дно десневой борозды; 2) соединительно-тканного фиброзного соединения. Ниже его находится круговая связка зубов и гребень альвеолярного отростка.

В норме соединительный эпителий полностью находится на эмали, а соединительнотканное прикрепление на уровне эмалево-цементной границы и на цементе (Kaldohl et al, 1984). Соединительный эпителий относительно слабый и может быть разрушен при зондировании или при работе другими инструментами. По этой причине клиническая глубина десневой борозды больше, чем анатомическая (Listgarten, 1972).

Протяженность соединительного эпителия варьировала от 0,71 до 1,35 мм; за средний размер была принята длина примерно 1 мм (рис. 2).

Протяженность соединительно-тканного фиброзного соединения варьировала от 1,0 до 1,07 мм; средний размер также равен 1 мм. Поэтому считают, что для соответствующего (достаточного) физиологического прикрепления десны к зубу и для здорового состояния пародонта десневое прикрепление должно быть длиной не менее 2 мм. Этот размер и определяют как "биологическую ширину" или подбороздковый физиологический размер десны. (Nevins, 1989).

Эпителий десны – многослойный плоский ороговевающий, в который внедряются высокие соединительнотканные сосочки собственной пластинки слизистой оболочки.

Эпителий борозды сходен с эпителием десны, однако тоньше его и не подвергается ороговению. Граница между этим эпителием и собственной

пластинкой слизистой оболочки ровная, т.к. соединительнотканные сосочки здесь отсутствуют.

Эпителий прикрепления – многослойный, является продолжением эпителия борозды. Поверхностные клетки этого эпителия обеспечивают прикрепление десны к поверхности зуба с помощью полудесмосом, связанных со второй (внутренней) базальной мембраной. Вследствие этого они не подвергаются десквамации. Десквамацию претерпевают клетки, лежащие под поверхностным слоем эпителия, которые смещаются сторону десневой борозды и слущиваются в ее просвет, т.о., клетки эпителия из базального слоя смещаются одновременно в направлении эмали и десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где для эпителиоцитов характерна очень высокая митотическая активность. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4-10 суток.

Клетки эпителия прикрепления отличаются от эпителиоцитов остальной части десны: они содержат более развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи, набор цитокератинов, поверхностные мембранные углеводы и др. Все это типично для малодифференцированных клеток. Это важно для сохранения их способности к образованию полудесмосом, обеспечивающих связь эпителия с поверхностью зуба. Межклеточные промежутки в эпителии прикрепления расширены и занимают около 20% его объема, а содержание десмосом, связывающих эпителиоциты, снижено в четыре раза по сравнению с таковыми в эпителии борозды. Благодаря этому эпителий прикрепления обладает высокой проницаемостью, обеспечивающий транспорт веществ через него в обоих направлениях. Из ротовой жидкости и с поверхности слизистой оболочки осуществляется массивное поступление антигенов в ткани внутренней среды, многие вещества переносятся и в обратном направлении: из крови в эпителий и далее в просвет десневой борозды.

Собственная пластинка слизистой в области зубодесневого соединения образована рыхлой волокнистой тканью большим количеством мелких сосудов. Четыре - пять параллельно идущие артериолы образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия: в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходиться 70% от кровоснабжения других тканей пародонта. Сравнение уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева, при биомикроскопическом исследовании, показало равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку происходит миграция гранулоцитов (преимущественно нейтрофильных), реже моноцитов и лимфоцитов, которые

затем через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем выделяясь в просвет десневой борозды попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны имеются миелинизированные и немиелинизированные нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные к чувствительным (болевым и температурным).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы желудочно-кишечного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в гассеровом узле, что позволяет предполагать о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны. Это имеет отношение к сосудам верхней челюсти, так как сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюсти у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикции и дилятации), которое часто регистрируется функциональными методами.

Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалевоцементной границы на 1-2 мм, если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как патологию.

Десневая жидкость - это содержимое десневого желобка. Представляет собой физиологическую среду сложного состава. В ней содержатся лейкоциты, эпителий, микроорганизмы, электролиты, белки, ферменты и т.д. За сутки в ротовую полость поступает 0,5-2,5 мл десневой жидкости.

В механизме образования десневой жидкости большое значение принадлежит морфологическим особенностям строения сосудов и эпителия десневого канала. Собственный слой слизистой желобка не имеет сосочков, и граница между эпителием и подлежащими тканями представлена ровной линией. Концевые сосуды в этой области расположены под эпителием и параллельно ему. Это создает удобные условия для транссудации содержимого капилляров в ротовую полость, включая даже некоторые белки крови. Показана возможность и обратного тока некоторых молекул из ротовой полости. Таким образом, у людей со здоровым пародонтом десневая жидкость представляет собой транссудат сыворотки крови. Поэтому

содержание минеральных веществ в десневой жидкости такое же, как и в плазме крови.

Микробный состав десневой жидкости подобен таковому у зубного налета. Из десневой жидкости выделены многие ферменты, характерные для крови, эпителия слизистой. Важной особенностью является то, что через десневой желобок в ротовую полость поступают лейкоциты. Это основной путь проникновения элементов белой крови в полость рта. Поэтому десневую жидкость следует рассматривать как важную часть антимикробной защиты. Клетки жидкости десневой борозды в основном являются полиморфноядерными нейтрофилами, причем на разных стадиях пародонтопатии их число увеличивается. Механическое удаление частиц из десневого канала с еѐ помощью предотвращает возможность образования камней в этой области. При поражении пародонта десневая жидкость формируется за счет осмотической экссудации. В результате там накапливаются молекулы - продукты метаболизма бактерий и компонентов зубного налета. Воспалительные изменения этой области вызывают серьезные нарушения в ротовой полости. Они могут служить причиной развития аутоиммунных процессов с последующим нарушением связочного аппарата зубов. Такие состояния обычно плохо поддаются лечению.

В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал

1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;

2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;

3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;

4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;

5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.

II. Цемент корня:

2) менее плотный;

3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия. III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):

2) имеет тонкие нежные волокна;

3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения. IV. Альвеолярная кость характеризуется:

1) более плоским гребнем;

2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;

3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;

4) меньшей степенью минерализации;

5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества;

6) усиленным лимфо- и кровоснабжением.

Развитие тканей десны в возрастном аспекте.

В период временного прикуса : эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, без явления ороговения. Базальная мембрана тонкая, имеет нежное строение. У детей до 3-х летнего возраста слизистая оболочка полости рта (в том числе и десны) содержит много гликогена. К моменту формирования временного прикуса гликоген в эпителии десны не обнаруживается. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.

В период сменного прикуса : слой эпителия утолщается. Эпителиальные сосочки приобретают более рельефную форму и глубину, базальная мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся плотнее, ориентированнее. В этом возрасте происходит постепенное созревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям. Проницаемость гистогематических барьеров снижается также в связи с появлением периваскулярных скоплений круглоклеточных элементов (лимфоцитов, гистиоцитов). Это создает предпосылки к затяжному, хроническому течению патологических процессов в десне.

В период постоянного прикуса : десна имеет зрелую дифференцированную структуру.

Развитие цемента в возрастном аспекте.

В период временного прикуса : клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней временных зубов. К моменту начала резорбции корней слой клеточного цемента становиться более мощным.

В период сменного прикуса : в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента, и клеточный цемент временных больших коренных зубов в 10-11 лет покрывает ½ длины корней.

В период постоянного прикуса : большая часть (²/ 3 ) сформированных корней покрыта бесклеточным цементом, так называемым первичным, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом. Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с процессами резорбции и регенерации костной ткани.

Развитие периодонта в возрастном аспекте.

Главной особенностью периодонта у детей является отсутствие стабильной структуры его и формы. Т.Ф. Виноградова (1981) выделяет 7 основных возрастных периодов развития периодонта у детей:

Период временного прикуса: 1) Внутричелюстное формирование.

Читайте также: