Патоморфологические изменения при среднем кариесе

Опубликовано: 22.04.2024

дерматовенеролог / Стаж: 24 года

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Средний кариес — патологический процесс, характеризующийся разрушением зубной эмали, а также частичным размягчением дентина с последующим его обызвествлением и полной утратой функции. Средний кариес чаще встречается в молодом и зрелом возрасте, однако встречаются случаи диагностики среднего кариеса молочных зубов.

Данная патология является промежуточной между поверхностным и глубоким кариесом. Кариозная полость представляет собой конусовидную форму с основанием, обращенным на поверхность зуба. Как правило, при среднем кариесе выделяют три слоя размягчения дентина:

размягченный с полностью нарушенной структурой;
прозрачный (обызвествленный, демиелинизированный) дентин;
заместительный (вторичный) дентин, выполняющий компенсаторную функцию, защищает зуб от развития дальнейшего кариозного процесса.

Средний кариес чаще развивается на жевательной либо контактных областях зубной поверхности, поэтому по локализации выделяют контактный, фиссурный, пришеечный средний кариес.

Прогноз и профилактика среднего кариеса

При своевременной диагностике и лечении среднего кариеса — прогноз благоприятный, однако лечение должно быть полноценным, всесторонним. После лечения обычно исчезают все болевые ощущения, дискомфорт при термическом воздействии, неприятный запах, восстанавливается эстетический вид зубной поверхности. При отсутствии лечения, а также недостаточной обработке кариозной полости во время постановки пломбы, прогрессирование процесса может привести к развитию глубокого кариеса, периодонтита, пульпита.

К профилактическим мероприятиям относятся:

регулярное посещение стоматолога для профилактических осмотров, санации очагов воспаления при наличии таковых;
правильный подбор средств личной гигиены (зубная щетка, зубная паста, зубная нить);
соблюдение личной гигиены (регулярная чистка зубов);
соблюдение диеты (сбалансированный прием белков, жиров, углеводов, микроэлементов);
употребление воды, насыщенной микроэлементами;
периодический прием витаминов, препаратов, содержащих микроэлементы (кальций, фосфор).

Следует помнить, что соблюдение профилактических мероприятий, на 75 % снижает риск развития кариозного процесса ротовой полости. Записаться на консультацию, лечение в Москве вы можете на нашем портале в режиме онлайн.

Причины среднего кариеса

неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие обильного зубного налета, зубного камня);
неправильный прикус, несвоевременное прорезывание зубов;
патогенная микрофлора полости рта;
нарушение кислотно-щелочного баланса полости рта;
частое употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество углеводов (сахар, кондитерские изделия и др.);
употребление питьевой воды, бедной минералами;
кровоточивость десен;
нарушение обменных процессов организма;
соматическая патология;
генетическая предрасположенность к заболеванию зубов;
снижение общего иммунитета.

Совокупность этих факторов приводит к возникновению поверхностного кариеса — поражения эмали с последующим образованием полостного кариозного дефекта и размягчением дентина. Первично возникновению кариеса может послужить любой из вышеперечисленных факторов, однако чаще всего пусковым механизмом является несоблюдение диеты, вследствие чего происходит нарушение дентинно-эмалевого соединения. Далее патогенные микроорганизмы проникают в дентинные канальцы, подвергая их дистрофическим, некротическим изменениям, тем самым провоцируя размягчение дентина.

Симптомы среднего кариеса

Выделяют две формы течения среднего кариеса: острую и хроническую, каждая которые зависят от скорости развития процесса. При хроническом кариесе достаточно часто пациенты не предъявляют жалоб, и кариозная полость выявляется во время профилактического осмотра либо лечения других зубов, однако выделяют несколько симптомов характерных для среднего кариеса:

болевая реакция на химический, термический, механический раздражитель. Как правило, болевые ощущения исчезают после устранения фактора, влияющего на его появление;
попадание фрагментов пищи в кариозную полость. Пациент может отмечать проникновение кусочков пищи, доставляющих временный дискомфорт;
неприятный запах изо рта. Данный симптом также связан с попаданием пищи в кариозную полость и дальнейшим ее перегниванием;
эстетический дискомфорт.

Вышеперечисленные симптомы чаще ощущают пациенты с острой формой развития среднего кариеса.

Диагностика среднего кариеса

Диагностика среднего кариеса не составляет труда. Осмотру, как правило, предшествует тщательный сбор жалоб пациента, анамнеза жизни, болезни, генетический анамнез. Также обязательно указывается наличие либо отсутствие аллергических реакций на анестетики. При зондировании кариозной полости определяется дефект конусовидной формы с твердыми краями (при хроническом кариесе), и рыхлыми — при остром. В центре полости определяется размягченный пигментированный дентин. Для определения глубины поражения, а также наличия сопутствующей патологии используются дополнительные методы обследования:

рентгенография зуба/радиовизография (объем исследования определяется стоматологом индивидуально);
электроодонтодиагностика — метод обследования, определяющий реакцию пульпы на действие силой тока;
компьютерная томография (чаще используется при сопутствующей патологии, проведении дифференциальной диагностики).

Дифференциальная диагностика

клиновидный дефект;
глубокий кариес;
эрозия зуба;
хронический периодонтит.

Лечение среднего кариеса

Лечение проводится под местной проводниковой либо инфильтрационной анестезией. Существует определенный алгоритм лечения среднего кариеса, который состоит из нескольких этапов препарирования кариозной полости, последующим ее пломбированием и шлифованием наложенной пломбы. Каждый этап проводится с использованием специальных насадок бор машины, стоматологического инструмента, осветительных ламп, медикаментов.

выравнивание кариозной полости путем удаления нависающих краев эмали;
извлечение размягченного пигментированного дентина;
создание оптимальной формы для дальнейшего пломбирования;
обработка полости раствором анестетика;
обезжиривание, высушивание полости.

Далее в сформированную полость вкладывается лечебная (при необходимости) либо изолирующая прокладка. Следующий этап- пломбирование. Вся полость обрабатывается специальным веществом, обладающим клеющими свойствами, — бондом, после чего полость заполняется пломбировочным материалом, который равномерно формирует стенки кариозного дефекта. Отверждение пломбы производится химическим либо световым путем в зависимости от типа пломбировочного материала. После высыхания пломбы проводится ее шлифовка, выравнивание, формирование наружной поверхности.

При наличии малейшего дискомфорта в месте постановки пломбы, стоматолог проводит повторный осмотр, коррекцию поверхности пломбы. Также после лечения среднего кариеса врачом даются рекомендации о дальнейшем уходе за полостью рта, подборе средств личной гигиены, диете, приеме препаратов, частоте посещения стоматолога. Как правило, лечение одного зуба, пораженного средним кариесом, занимает одно посещение.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Абсцесс полости рта
Адентия
Актинический хейлит
Аллергический стоматит
Альвеолит
Артрит ВНЧС
Бруксизм
Вывих зуба
Вывих нижней челюсти
Гипертрофический гингивит
Гранулема зуба
Доброкачественные опухоли полости рта
Доброкачественные опухоли языка
Зубной камень
Зубной налет
Кандидоз полости рта
Кариес зубов
Кисты слюнных желез
Околочелюстная флегмона
Околочелюстной абсцесс
Опухоли слюнных желез
Перелом зуба
Периодонтит
Рак языка
Сиаладенозы
Средний кариес
Травмы зубов
Хейлит
Хронический пародонтит
Хронический стоматит
Язвенный стоматит

"Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы"

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия . По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Средний кариес - заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Диагноз среднего кариеса устанавливается с учетом данных осмотра, электроодонтодиагностики, рентгенографии (радиовизиографии). Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы.

Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
- Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Средний кариес (caries media) – кариозное поражение зуба с локализацией полости в пределах эмали и среднего слоя дентина. Кариес является самым распространенным заболеванием в терапевтической стоматологии; при этом средний и глубокий кариес – его наиболее частыми клинико-морфологическими формами. Средний кариес является промежуточным этапом между поверхностным и глубоким кариесом. Средний кариес встречается преимущественно в молодом и зрелом возрасте, однако нередко поражает и молочные зубы. С точки зрения клинического течения различают острый и хронический средний кариес. По локализации средний кариес может быть пришеечным, фиссурным, контактным.

Причины

Основу развития кариозного процесса составляет совокупность трех факторов: присутствия кариесогенной микрофлоры полости рта, диеты с повышенным содержанием углеводов, снижения резистентности твердых тканей зубов к воздействию неблагоприятных условий. Согласно современным представлениям, ферментативное брожение углеводов, осуществляемое при непосредственном участии микроорганизмов, приводит к образованию органических кислот, способствующих деминерализации зубной эмали и проникновению микробной флоры глубоко в ткани зуба.

В современной стоматологии существует понятие «кариесогенной ситуации», т. е. условий, при которых кариес развивается и прогрессирует быстрее. К таким условиям относятся неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие обильного мягкого зубного налета и зубного камня), аномалии зубов (скученность, неправильный прикус, нарушение сроков прорезывания и смены зубов и пр.), повышенная кровоточивость десен. Общие факторы, способствующие развитию кариеса, включают соматические заболевания, неполноценную диету и питьевую воду (дефицит кальция, фосфора, фтора) и др.

Средний кариес развивается при прогрессировании поверхностного кариеса и сопровождается разрушением дентино-эмалевого соединения, в результате чего процесс переходит непосредственно на дентин. При этом в расширенные дентинные канальцы проникают микробные массы, под действием токсинов которых отростки одонтобластов подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов приникают вглубь канальцев, вызывая процессы деминерализации и размягчения дентина.

Характерным признаком среднего кариеса служит формирование кариозной полости (дупла), имеющей форму конуса с вершиной, обращенной вглубь зуба, а основанием - к его поверхности. Кариозная полость выполнена тремя зонами дентина: размягченным дентином с полностью нарушенной структурой, прозрачным (обызвествленным) дентином и заместительным (вторичным, иррегуляторным) дентином, отражающим компенсаторную реакцию, направленную на стабилизацию кариозного процесса.

Симптомы

Клиническая симптоматика среднего кариеса носит маловыраженный характер. Отмечается повышенная реакция зуба на химические и температурные раздражители, непродолжительные боли умеренной или слабой интенсивности. Обычно все неприятные ощущения проходят в скором времени после устранения причинного фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать совсем, что объясняется наличием выраженного слоя заместительного дентина, ослабляющего действие раздражителей на пульпу зуба.

В области зуба, пораженного средним кариесом, пациенты могут замечать появление темного пятна или полости (дупла), в котором скапливаются остатки пищи. Последнее обстоятельство может послужить причиной появления неприятного запаха изо рта.

Хронический средний кариес может иметь длительное латентное течение, без значимых клинических проявлений и незаметно переходить в следующую стадию развития либо осложняться пульпитом. Средний кариес, как правило, развивается на жевательной или контактных поверхностях зуба, реже - в пришеечной области.

Диагностика

Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно.

Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется. Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом.

Лечение

Комплексное лечение среднего кариеса включает ряд строго последовательных этапов препарирования и пломбирования зуба. Обычно весь комплекс терапевтических мероприятий проводится стоматологом-терапевтом за одно посещение.

Лечение среднего кариеса осуществляется под местной инфильтрационной или проводниковой анестезией. С помощью шаровидных боров производится раскрытие и расширение кариозной полости, удаление нависающих краев эмали и размягченного дентина. На этапе формирования полости зуба создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. После финирования полости проводится ее медикаментозная обработка антисептиками и тщательное высушивание. На дно и стенки полости помещается изолирующая прокладка, поверх которой осуществляется наложение постоянной пломбы, как правило, из композита химического отверждения или материалов световой полимеризации. Заключительным этапом проводится шлифование и полировка пломбы.

Прогноз и профилактика

При соблюдении всех принципов лечение среднего кариеса обычно успешное: исчезают болевые ощущения, восстанавливается эстетическая и функциональная полноценность зуба. При отсутствии лечения на данном этапе средний кариес может стремительно прогрессировать в глубокий, приводя к развитию осложнений – пульпита и периодонтита.

Залогом профилактики среднего кариеса являются систематические посещения стоматолога, проведение профилактических мероприятий (реминерализирующей терапии, профессиональной гигиены), своевременное устранение начальных форм кариеса, коррекция питания. Следует помнить, что регулярная и правильная гигиена полости рта снижает необходимость стоматологического лечения на 75-80%.

Стадии Кариеса. Виды лечения

Что будет если проигнорировать зубную боль или появление небольшого пятнышка на зубе?

Уже на самой первой стадии кариес медленно подбирается к эмали зуба и стремится ее разрушать. Далее вредные кислоты проникают глубже в дентин, пробираясь к корням зуба.

В самом начале, как правило, болезненные ощущения отсутствуют. Тут и кроется опасность. Кариес развивается, а мы продолжаем жить, не подозревая.

Врач может обнаружить пораженные кариозные зубы:

на профилактических осмотрах
при прохождении профессиональной гигиены полости рта.

Кариес имеет несколько этапов развития

Кариес в стадии пятна

Самая ранняя форма кариеса. Появляется небольшое изменение в цвете.

Белое (активная форма) или темное (стабилизированная форма) пятно, в зависимости от структуры эмали. При этом эмаль зуба уже начинает утрачивать минералы и соли, необходимые для ее полноценной жизнедеятельности.

Отсутствие поражения твердых тканей зуба, что позволяет врачу-стоматологу провести щадящее и безболезненное лечение.

Стадия белого пятна

В этой стадии возможна как стабилизация, так и ликвидация пораженного участка методом инфильтрации эмали композитной смолой по технологии ICON. Раннее диагностирование ведет к наилучшему результату.

Стадия темного пятна

Кариес в стадии коричневого (темного) пятна может достаточно продолжительное время не превращаться в кариозную полость. В этом случае зуб не подвергается сразу препарированию, но нуждается в обязательном контроле. Однако если пятно увеличивается в размерах и достигает 1/3 контактной поверхности, переходя на эмаль, зуб необходимо лечить.

Поверхностный кариес

При игнорировании наличия незначительного по объёму пятна на эмали, оно может увеличиться в диаметре, а затем патология распространится глубже в ткань зуба, в результате чего образуется кариозная полость. Происходит углубление на уровне эмали, без повреждения более глубоких тканей.

Эта стадия уже не обратима и требует традиционного лечения с применением бормашины и последующим восстановлением композитным материалом.

Лечение поверхностного кариеса

Осмотр в кресле и проведение диагностических процедур — рентгеновский снимок, чтобы предположить объём кариозной полости;

Анестезия, обезболивание рабочего поля. Для безболезненного удаления кариозных тканей;

Подбор цвета пломбы;

Установка коффердама. Полная изоляция зуба от слюны.
Слюна самая богатая микробами среда и может стать причиной плохой адгезии пломбы и развития повторного кариеса;

Удаление кариозных тканей бормашиной. Сверление, которое в большинстве случаев и вызывает страх у пациента, в этом случае будет совсем недлительным, т.к. поверхностный кариес обычно затрагивает небольшие участки эмали. Формирование полости для пломбирования;

Восстановление естественной формы зуба путем пломбирования. Установка светоотверждаемой пломбы;

Шлифование и полирование пломбы.

Шлифование и полирование пломбы является не просто обязательным, но важным этапом. Поверхность должна быть гладкой, т.к. шероховатая поверхность — благоприятная среда для скопления бактерий. Анатомически пломба, полностью повторяя зуб не должна причинять никакого дискомфорта.

Средний кариес

Это еще не приговор зубу, но первый звоночек, что внутрь проникла инфекция. Подвергаются кариозным поражениям верхние слои дентина.

Дентин — ткань твердая, составляющая основную часть зуба, но ее структура все же мягче, чем у эмали. Однако, несмотря на то, что эмаль считается самой твердой тканью, при этом она достаточно хрупкая и может трескаться.
Через эти микротрещины бактерии проникают в дентин, где на более плодородной почве размножаются значительно быстрее, что приведет к формированию кариозной полости. На поверхности при этом диаметр поражения бывает и небольшой. Но даже крохотная темная точка в глубину может простираться до пульпы.

Эта стадия не самая простая, но все же при своевременном обращении к специалисту и правильно проведенном лечении, можно избежать самого страшного и сохранить зуб живым.

Существует два проявления среднего кариеса:

Хронический
Может длиться долго и никак себя не проявлять. Слои дентальной ткани поражаются постепенно. Патология может развиваться в течение нескольких лет. Чревато это переходом в более запущенную форму, в глубокий кариес и грозит даже депульпацией зуба и пломбированием каналов.
Острый
Быстроразвивающаяся стадия. Может быть, острая реакция на различные раздражители, которая быстро проходит после их удаления. Такая форма характеризуется обилием размягченного дентина на стенках и дне полости зуба с острыми и хрупкими краями

Хроническая форма кариеса может трансформироваться в пульпит.

Глубокий кариес

Зуб именно на этой стадии начинает реагировать и посылает нам сигналы SOS — резкие ноющие боли. Однако они имеют временный характер, к сожалению, пациенты могут перетерпеть эти моменты или помочь себе обезболивающим и оттянуть поход к врачу.
Не стоит трудов догадаться, ничем положительным это ни разу еще не закончилось.
Вовремя не пролеченный средний кариес медленно и достаточно сложно переходит в глубокий.
Скорость поражения бывает разной от компенсированного до декомпенсированного, который в свою очередь более опасен, т.к. за небольшой промежуток времени может охватить даже два зуба.
Важно не допустить попадание заражения в пульповую камеру и предупредить осложнений — пульпит и периодонтит.

Существует два проявления глубокого кариеса:

Хронический
Данный вид протекает достаточно медленно и может даже бессимптомно. Имеет визуально большой участок поражения, но зачастую с меньшим распространением вглубь.
Острый
Быстрое продуктивное развитие, сопровождаемое болью и реакцией на различные раздражители, сладости, горячую или холодную пищу. Может иметь небольшую визуальную зону поражения, но при этом уходить глубоко и обширно расширяться вниз. Эта форма обычно и переходит в пульпит и периодонтит.

Лечение глубокого кариеса

Методика будет исходить из глубины повреждения зуба и оценки состояния пульпы.

Если пульпа не повреждена (глубокий кариес дентина):

Лечение проводится, как и при поверхностном кариесе, однако если врачу нужно понаблюдать зуб — устанавливается временная пломба и назначается время следующего визита.

Если затронута пульпа:

В этом случае обойтись без удаления воспаленного нерва не получается. Зуб становится «неживым».
Проводится депульпация зуба и тщательная очистка его каналов.
Завершать лечение закрытием пломбой наши доктора настоятельно не рекомендуют, депульпированный зуб покрывают керамической накладкой или коронкой, чтобы максимально продлить жизнь такому зубу.

Зуб после проведенного лечения в обоих случаях может беспокоить пару дней. При наличии дискомфорта в зубе (не говоря уже о продолжительных болях), после проведенного лечения, обратитесь за повторным осмотром к доктору, может быть вам просто понадобиться коррекция по прикусу.

Совет: Красивыми могут быть только здоровые зубы.

А для этого от вас требуется совсем мне много, правильно и регулярно чистить зубы, об этом вам подробно расскажет врач-гигиенист после процедуры «Профессиональной гигиены полости рта», которую рекомендовано совершать 1 раз в 6 месяцев или ваш лечащий врач на приеме. Для чистики вам достаточно будет 3 мин утром и 3 мин вечером, обязательно пользуйтесь дополнительными средствами гигиены, такими как ирригаторы, флоссы, ополаскиватели и т.д. Не забывайте и о чистке языка.

Забудьте про ГОРИЗОНТАЛЬНЫЕ движения и приучите себя делать только выметающие.

Скорректируйте свой рацион питания, не злоупотребляйте углеводами, и после приема сладкого или кислого лучше выпейте стакан воды или прополощите рот.
Приходите на регулярные профилактические осмотры за хорошим результатом.

6.4. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в литературе, хотя для понимания сущности патологического процесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и позволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50–60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали (рис. 6.2). Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм 2 , на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхностные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали (рис. 6.3). Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3–5, а в теле поражения до 20.

Рис. 6.3. Шлиф зуба с характерными изменениями в эмали и дентине при пигментированном пятне в поляризованном свете. Микрофотография.

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при кариесе на стадии белого пятна. Микрорентгенограмма.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали (рис. 6.4), что указывает на явление деминерализации. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20–30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До настоящего времени остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя (рис. 6.5). Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические исследования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иванчикова, изучавшая различные участки пульпы под электронным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтобластов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали.

Рис. 6.5 Микротвердость эмали и дентина в зоне пигментированного пятна. Микрофотография. Размер каждого отпечатка индентора обратно пропорционален микротвердости тканей зуба.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирования деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Синицын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхностная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возникают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деминерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, которые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэмалевое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны (рис. 6.6): распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.

Рис. 6.6. Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости. Объяснение в тексте.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою очередь под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинными канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изменений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходящих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэмалевого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

6. Патологическая анатомия в России

6. Патологическая анатомия в России Развитие патологической анатомии в России происходило непосредственно в связи с клиниками. Регулярно проводились вскрытия трупов умерших в госпиталях. Вскрытия в России начали проводить официально и регулярно еще в первой половине

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия

ЛЕКЦИЯ № 1. Патологическая анатомия Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным

47. Патологическая анатомия в России

47. Патологическая анатомия в России Развитие патологической анатомии в России происходило непосредственно в связи с клиниками. Регулярно проводились вскрытия трупов умерших в госпиталях. Вскрытия в России начали проводить официально и регулярно еще в первой половине

36. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

36. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита Любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия Морфологической единицей лимфогранулематоза является гранулема полиморфно клеточного характера. В образовании данного вида гранулемы принимают участие ряд клеток, таких как лимфоидные, ретикулярные, нейтрофилы, эозинофилы, плазматические

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе связан с двумя факторами: 1) общей интоксикацией и нарастанием поражения нейронов головного мозга; 2) психическим стрессом, развивающимся после получения известия о наличии

Этиопатогенез, патологическая анатомия

Этиопатогенез, патологическая анатомия Единой причины возникновения нервной анорексии и булимии не установлено. В этиопатогенезе заболевания принимают участие различные факторы. Большую роль играет предиспозиция личности (преморбидные акцентуации), семейные

11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

11. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ 11.1. Возможные патологоанатомические изменения у мужчин О патологоанатомических изменениях половых органов у мужчин, как последствии онанизма, может идти речь постольку, поскольку вызванные онанизмом воспалительные процессы в

Лекция 1. Патологическая анатомия

Лекция 1. Патологическая анатомия 1. Задачи патологической анатомии 2. Объекты исследования и методы патологической анатомии 3. Краткая история развития патанатомии 4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и

Профилактика кариеса зубов

Профилактика кариеса зубов В целях предупреждения кариеса зубов рекомендуется дважды в год проводить профилактику, используя яичную скорлупу. Куриные яйца предварительно помыть теплой водой с мылом, тщательно ополоснуть кипяченой водой. В большинстве случаев скорлупа

6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.2. КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.В классификации ВОЗ (9-й пересмотр)

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем

6.6. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.6. ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ Как следует из вышеизложенного материала, изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации или в деструкции ткани, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях и определяет выбор

Патологическая стираемость зубов

Патологическая стираемость зубов Так называют состояние, когда чрезмерно убывает эмаль и дентин всех или отдельных зубов. Оно встречается у людей среднего возраста и настигает почти треть людей в возрасте 40–50 лет, причем у мужчин бывает чаще, чем у женщин. До 30 лет

Читайте также: