Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе

Опубликовано: 30.04.2024

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Вложение	Размер
bolezni_pulpy_i_periapikalnyh_tkaney_zuba.docx	707.32 КБ

Предварительный просмотр:

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпит – это воспаление пульпы зуба , наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными .

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще – бактериальные).

По локализации в пульпе : коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита : острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 1).

Рис. 1. Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 2).

Рис. 2. Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы — одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз — обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли — изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба — нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный — из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 сут до 2 нед.

Острый гнойный апикальный периодонтит. В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 - дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 3)

Рис. 3. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 4).

Рис. 4. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 5, 6). Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).

Рис. 5. Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Рис. 6. Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Онтогенный сепсис — это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Пульпа зуба – это волокнистая рыхлая соединительная ткань, которая заполняет полость зуба и располагается под эмалью и дентином. Пульпа – это сложная структура, которая состоит из:

Клеточной части
Основного вещества
Волокон
Сосудов
Нервов

Про каждую из этих частей стоит поговорить отдельно.

Клеточная часть

Клеточная часть пульпы состоит из большого количества клеток, выполняющих различные функции:

Фибробласты. Они находятся в центральной части пульпы и предназначены для синтеза коллагена
Одонтобласты. Самые главные клетки пульпы, состоящие из грушевидного тела и двух отростков: центрального и периферического. Тела одонтобластов располагаются на границе с дентином, а все периферические отростки заполняют собой дентиновые канальцы, закрывая все пространство между пульпой и дентином. Если дентин повреждается, то именно с одонтобластах начинается синтез репаративного, то есть третичного дентина
Гистоциты. Переходящие по пульпе клетки, которые в случае необходимости превращаются в макрофагов. Эти клетки выполняют главную защитную функцию, не давая инфекции проникать глубже, в корень зуба
Мезенхимальные недифференцированные клетки. Они способны преобразовываться в любые из вышеперечисленных клеток
При травмах и во время воспалительных процессах в клеточной части пульпы зуба иногда находятся плазматические клетки, лейкоциты, лимфоциты и другие компоненты

Основное вещество зубной пульпы

Основное вещество – это то, что объединяет все составляющие зубной пульпы между собой. За счет этого оно играет очень важную роль в процессах метаболизма в пульпе.

Основное вещество пульпы состоит из:

Гликопротеинов
Гексозаминов
Мукопротеинов
Мукополисахаридов. Среди них находится гиалуроновая кислота, которая играет особо важную роль в жизнедеятельности пульпы. Если количество этой кислоты повышается, то ткани зуба становятся более проницаемы к токсинам и микроорганизмам, что может стать причиной пульпита

Волокнистая часть пульпы зуба

Этот компоненты пульпы состоит из ретикулярных, агрофильных и коллагеновых волокон. В коронковой части пульпы волокон немного, и они располагаются пучками. В апикальной же части их намного больше, и расположены они диффузно, без какой-либо системы.

Сосуды пульпы зуба

К сосудам пульпы относятся:

Артерии и артериолы. Они идут из апикальной части пульпы в коронковую. В коронковой части они разветвляются на множество капилляров. Капилляры тесно контактируют с одонтобластами, активно обеспечивая их необходимыми питательными веществами
Лимфатические сосуды. Эта часть сосудов пульпы образуется вокруг одонтобластов слепые мешочки, где происходит обмен веществ
Вены, по которым из пульпы выводятся продукты ее жизнедеятельности
Апикальное отверстие. Формально оно не является частью сосудов пульпы, однако именно через него артерии, лимфатические сосуды и вены входят и выходят из тканей пульпы

Нервы зубной пульпы

Через то же самое апикальное отверстие, вместе с сосудами, в пульпу входят зубные нервы. Они идут от апикальной до коронарной части, разветвляясь и образуя сеть. Рядом с одонтобластами нервы образуют так называемое сплетение Рашкова, из которого они выходят без миелиновой оболочки и иннервируют, то есть снабжают нервами, одонтобласты. Вместе с периферическими отростками одонтобластов нервы проникают в дентинные канальцы, предентин и дентин. Именно сплетение Рашкова отвечает за болевые ощущения в пульпе зуба.

Возрастные изменения пульпы

С возрастом пульпа постоянных зубов претерпевает некоторые изменения. В зубах постоянно происходит формирование вторичного физиологического дентина. Так как это дентин формируется внутри зуба, со временем размеры корневого канала и пульпарной камеры уменьшаются, а значит, уменьшаются и размеры самой пульпы.

Также в процессе старения сильно истончается и даже полностью исчезает одонтобластический слой, играющий такую важную роль в функционировании пульпы. В ее тканях отмечаются фиброзные процессы, приводящие к общему уменьшению количества клеточных элементов.

Сосуды пульпы также не остаются неизменными – их затрагивают атеросклеротические изменения. Иногда капилляры и прекапилляры, а также нервные окончания, кальцифицируются, что является признаком минерализации пульпарной ткани.

Таким образом, со временем пульпа все хуже снабжает пульпу питательными веществами, а ее защитные функции сильно снижаются. Обычно к старости пульпа не исчезает и еще продолжает функционировать, однако из-за ее плохой работы повышается вероятность пульпита и других воспалений тканей зуба, так что ее нередко приходится удалять.

Одной из актуальных проблем современной терапевтической стоматологии является разработка методов лечения обратимых форм пульпита для сохранения жизнеспособности пульпы, которая необходима для сохранения полноценной структуры твердых тканей, ее защитных, барьерных свойств, предупреждения развития верхушечного периодонтита.

Последние исследования направлены на поиск эффективных средств для прямого или непрямого покрытия пульпы, оказывающих влияние на микроорганизмы и на ткань пульпы с целью восстановления ее морфофункционального состояния.

Начальная гиперемия пульпы (К04.00) характеризуется 3-мя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1. Зона распада и деминерализации.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

2. Зона прозрачного и интактного дентина

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе

В этой зоне имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы, изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Для осуществления полноценного лечения начального пульпита необходима активная пролиферация на границе пломбировочный материал-ткани зуба. А именно образование заместительного дентина, этот дентин был назван вторичным.

Многие исследователи занимались изучением дентина дна кариозной полости, например, Т.Фусаяма в своих работах доказал, что кариозный дентин состоит из двух слоёв: наружного (инфицированного и не подлежащего реминерализации) и внутреннего (частично деминерализованного и размягченного, неифицированного и способного к реминерализации при воздействии на него микроэлементов, которые содержатся в лечебной прокладке).

Сейчас для лечения начальной гиперемии пульпы используют непрямое покрытие пульпы лечебными прокладками.

Известен метод лечения начальной гиперемии с применением цинк-эвгеноловой пасты. Преимуществом этого метода является выраженный одонтотропный эффект пасты (т.е. способность стимулировать образование заместительного дентина), ее антибактериальная активность. Недостатки метода в том, что использование этого метода требует нескольких посещений, эвгенол может вызвать аллергическую реакцию со стороны пульпы, обладает неприятным запахом, кроме того цинк-эвгеноловые пасты не адаптированы к современным композиционным материалам.
Для лечения начальной гиперемии была предложена паста, содержащая димексид, этоний и аэросил, которая в ранние сроки после лечения способствует репаративно-регенеративным процессам в пульпе зуба. Недостаток метода в том, что димексид является сильнотоксичным препаратом.
Существует метод лечения с использованием прополисовой пасты, которая содержит 4% спиртовую настойку прополиса, к которому добавлен порошок окиси цинка в соотношении 1:3. Недостатком этого метода является слабовыраженное одонтотропное действие пасты, что не может предотвращать прогрессирование заболевания.
Но в качестве лечебных прокладок все же чаще всего используются препараты на основе гидроокиси кальция – отечественные (кальмецин, кальрадент, кальцесил) и зарубежные (дайкал, лайф, септокальцин), которые обладают выраженным одонтотропным и реминерализующим действиями.

Считается, что реминерализующее действие их обеспечиваются за счет насыщения пограничной зоны ионами кальция и фосфора, кроме того, высокая концентрация гидроксидных ионов обеспечивает бактерицидное действие.

Гидроксид кальция ускоряет процессы репаративного дентиногенеза. Сроки полной нормализации структурного состояния пульпы при применении паст на основе гидроокиси кальция превышают 1 месяц.

Однако, лечебные прокладки имеет ряд негативных сторон:

Клинически доказано, что оптимальный уровень рН для лечебной прокладки должен быть нейтральным (7,0), а кальцийсодержащие прокладки имеют высокий уровень рН (8-11), который с одной стороны обеспечивает бактерицидную активность прокладки, а с другой – может вызвать негативную реакцию со стороны пульпы – может привести к контактному некрозу пульпы, вакуольной дистрофии, гиалинозу, а также к образованию дентиклей и петрификатов, что приводит к облитерации полости зуба.
Кальцийсодержащая прокладка, поставленная на дно отпрепарированной кариозной полости, уменьшает площадь сцепления пломбировочного материала с дентином зуба, что ухудшает фиксацию пломбы.
Лечебная прокладка на основе гидроксида кальция также может смазывать клиническую картину, приводя к бессимптомному некрозу пульпы и дальнейшему развитию периодонтита.

Этих недостатков лишены бондинговые системы.

Использование метода двойного бондинга при начальной гиперемии пульпы, когда толщина дентина между пульповой камерой и дном полости значительна, допускается изолированное использование универсальных адгезивных систем последних поколений, однако следует точно соблюдать время экспозиции кондиционера на дентин отпрепарированной полости, и полностью исключать возможность повторного бактериального обсеменения, что достигается полным удалением инфицированного деминерализованного дентина.

Использование бондинговых систем подразумевает двойную полимеризацию адгезивной системы после тотального травления, при этом дентинные канальцы герметично закрываются гибридным слоем, создавая тем самым полноценный герметизм предупреждая попадание инфекции в пульпу и таким образом создаются условия для компенсаторной реакции пульпы.

Еще одно преимущество бондинговых систем в том, что использование бондов без лечебной прокладки упрощает и сокращает по времени методику пломбирования.

Адгезивные системы обеспечивают образование прочной химической и механической связи пломбировочного материала с твёрдыми тканями, но не обладают стимулирующим действием на пульпу зуба.

Однако некоторые исследователи считают, что применение одного или нескольких слоев адгезива обосновано только при лечении поверхностного и среднего кариеса, так как даже незначительный по глубине кариес (например, средний) сопровождается круглоклеточной инфильтрацией пульпы, что морфологически может быть классифицировано как пульпит. Лишь значительные компенсаторные возможности зуба позволяют ликвидировать после пломбирования эту нежелательную реакцию. При начальной гиперемии основная масса твердых тканей в зоне локального поражения пульпы отсутствует, что значительно снижает возможность компенсаторной реакции.

Предложен метод лечения начальной гиперемии препаратами на основе кальция, используемых при различных заболеваниях в челюстно-лицевой области, связанных с потерей костной ткани. В 1988 году профессоры Георг Диц и Петер Бартоломее предложили к использованию костеобразующий препарат Osteoinductal.

Этот материал является остеоиндуктивным, то есть при лечении начальной гиперемии в качестве лечебной прокладки способен замещаться новообразующимся дентином. Также подтверждена его высокая антибактериальная эффективность, но, в отличие от непрямого покрытия пульпы лечебными прокладками на основе гидроксида кальция, за счет масляного раствора снижается его щелочное значение рН, что уменьшает раздражающее действие кальция, и, следовательно, позволяет применять препарат для лечения начальной гиперемии.

Существует также метод покрытия пульпы с использованием препаратов МТА за счет его положительных свойств (хорошая биосовместимость, антибактериальный эффект, устойчивость к влаге, хорошие герметизирующие способности).

Известен способ лечения начальной гиперемии, где в качестве лечебной прокладки используется 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.

Хитозан является биодеградируемым, нетоксичным, биологически активным препаратом, биосовместимым, противовоспалительным, антимикробным, антитоксическим, антиоксидантным препаратом.

Остановка роста патогенной микрофлоры объясняется тем, что хитозан способен агглютинировать микробные тела. Механизм агглютинации аналогичен склеиванию эритроцитов поликатионами. Механизм селективного связывания хитозана с рецепторами полисахаридов на клеточной мембране бактериальной клетки обеспечивает бактериостатический эффект практически на любом виде микробов. Хитозан вызывает связывание свободных микробных токсинов. Усиливается антимикробный эффект хитозана за счет соединения его с аскорбиновой кислотой и присоединения к молекуле хитозана дополнительного протона водорода. Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении начальной гиперемии пульпы обеспечивает противовоспалительный, бактерицидный и одонтотропный эффект на пульпу, в результате чего происходит отложение заместительного дентина на дне кариозной полости, что изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

И все же выраженность тканевых изменений в пульпе зависит не только от вирулентности микроорганизмов и действия токсинов, но и от состояния реактивности пульпы и организма в целом. Поэтому успех в лечении воспалительного процесса в тканях пульпы зависит от таких факторов, как физиологические особенности пульпы, общее состояние организма, возраст пациента, развитие и локализация кариозного процесса, вирулентность микроорганизмов кариозной полости, анатомо-топографические особенности полости зуба и корневых каналов.

В последнее время очевидна тенденция в лечении начальной гиперемии без использования лечебных прокладок, что связано с рядом их недостатков, несмотря на то, что применение кальцийсодержащих средств при лечении начальной гиперемии в большей степени способствует восстановлению уровня минерального обмена и стимуляции репаративных процессов в тканях зуба по сравнения с изолированным применением адгезивных систем, которые, в отличие от кальцийсодержащих препаратов, направлены только на обеспечение полноценного герметизма, тем самым обеспечивая тканям пульпы возможность на репаративную функцию.

Хабадзе Зураб Суликоевич

Главный врач клиники "Ваш личный доктор". Имеет более 70 научных публикаций.

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Вложение	Размер
bolezni_pulpy_i_periapikalnyh_tkaney_zuba.docx	707.32 КБ

Предварительный просмотр:

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

По локализации в пульпе : коронковый, тотальный, корневой.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 1).

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Рис. 5. Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Компания Oneway Biomed провела

международный конгресс по базальной имплантации в российской столице спорта и отдыха – в гороед Сочи.

Керамические виниры: эстетика высшего класса!

3КОММЕНТАРИЙ
К СТАТЬЕ
Когда-то наши предки делали из керамики посуду, а сегодня из нее можно изготовить тончайшие пластинки, способные превратить нашу улыбку в настоящее произведение искусства. Речь идет о керамических винирах, с помощью которых можно придать зубам идеальную форму, эстетичный светлый оттенок и естественную прозрачную структуру.

На протяжении 20 лет компания «Колгейт-Палмолив» во всем мире проводит детскую образовательную стоматологическую программу «Ослепительная улыбка на всю жизнь». С 1991 года в ней приняли участие более 650 миллионов детей, говорящих на 30 различных языках и живущих в 80 странах мира.

Применение фторидов является на сегодняшний день одним из немногих научно обоснованных и доказанных методов эффективной кариеспрофилактики. Расширение наших знаний и понимания механизмов защитного действия фторидов во многом изменило отношение к различным методам фторпрофилактики.

Имплантация: мифы и реальность.МИФ ПЕРВЫЙ.

Говорят, имплантация - это мучительно больно.

Поставить имплантат не больнее, чем лечить кариес. Современные анестетики дают отличное обезболивание, а при отсутствии противопоказаний и при желании пациента имплантация может быть выполнена в присутствии анестезиологов.

Физиология и патофизиология пульпы зуба

Пульпа зуба обладает специфической, т.е.

характерной лишь для нее, функцией, связанной

с особенностями ее места в системе соединительной

ткани организма, а также зубочелюстного аппарата.

Физиологические особенности пульпы зуба соответствуют общим представлениям о соединительной ткани, ее биологических свойствах и пластических возможностях, изученных в фундаментальных классических трудах таких ученых, как А.А. Богомолец (1942), и продолженных А.А. Заварзиным (1953), В.Г. Елисеевым (1961), И.В. Давыдовским (1965) и др. Расширено представление о соединительной ткани как опорной субстанции, ткани внутренней среды организма, в которой происходят обменные процессы, ответные реакции на разнообразные воздействия. Физиологическими и патофизиологическими особенностями пульпы зуба человека занимались Л.И. Фалин (1953), А.С. Григорьян (1975), В.Р. Окушко (1981) и др.
Биологии пульпы зуба посвящены монографии Е.И. Гаврилова (1969) и др. Строение пульпы и жизненные процессы, происходящие в ней, разнообразны. Стоматолог должен оценить пульпу зуба, принимая во внимание ряд факторов, определяющих ее состояние: возраст, конституцию, общие заболевания организма. С возрастом развиваются регрессивные изменения, а заболевания органов и систем организма проявляются реактивными, дистрофическими и другими изменениями в пульпе.
Пульпа закономерно связана с состоянием здоровья человека. В любом зубе различают коронковую и корневую пульпу. Коронковая пульпа без какой-либо границы переходит в корневую, хотя в молярах есть сужение. Нормальная пульпа является рыхлой соединительной тканью. В периферической зоне находится слой одонтобластов, которые играют решающую роль в развитии и сохранении нормального дентина. В строме пульпы множество клеток: фибробластов, гистиоцитов, звездчатых, веретенообразных, адвенциальных. Пульпа содержит много фибрилл, составляющих каркас, и со временем волокнистые образования начинают преобладать над клеточными. Обычно волокна располагаются у стенок кровеносных сосудов, где группируются в пучки. Волокна способны также воспринимать известковые элементы. Клетки и волокна пульпы погружены в основное вещество, состоящее главным образом из кислых мукополисахаридов (гликозаминогликаны). Васкуляриация пульпы. Зуб является почти уникальным примером органа, кровоснабжение которого осуществляется в условиях замкнутой полости, жестко лимитирующих каналов поступления и оттока крови. Неблагоприятные условия диктуют необходимость оптимальной конструкции системы обеспечения трофики пульпы и твердых тканей зуба.
Очевидно, что она должна быть адаптирована к вариациям гистоархитектоники корневой и коронковой пульпы, а также отвечать особой «послойной» диспозиции ее клеточных элементов, не типичной для рыхлой соединительной ткани. Соответственно от топографо-морфологических особенностей пульпы зависят органоспецифические черты пространственной организации, строения и функционирования сосудистого русла зуба. Общепризнанно, что зубная пульпа имеет основные и дополнительные источники кровоснабжения. Первые (собственно зубные артерии) в виде одного, реже двух стволиков входят в полость зуба через апикальное отверстие корневого канала, вторые попадают сюда через добавочные аппертуры в его дельтовидных разветвлениях [Лукомский И.Г., 1934; Воробьев В.П., Ясвоин Г.В., 1936; Логинова Н.К., 1970; Иванов В.С. и др., 1984;] Достоверно установлено, что в корневой пульпе основные и добавочные артериальные стволы, разветвляясь, образуют многочисленные анастомозы [Гаврилов Е.И.1957; Варшавский А.И., Левин В.И., 1972].
Присутствие коллатералей в определенной мере увеличивает надежность артериального кровоснабжения пульпы, препятствует ее полной ишемизации при обтурации основной зубной артерии. Таким образом, мнение о том, что артерии пульпы относятся к сосудам концевого типа, имеет лишь исторический интерес, особенно если учесть значительную роль в кровоснабжении ответвлений, сообщающихся с периодонтом. В связи с исследованиями, проведенными в последние годы, возникает вопрос: как квалифицировать приносящие артериальные ветви?
Этот вопрос не ограничивается рамками терминалиями. Зубные артерии — тонкостенные сосуды лишены выраженных эластичных мембран и содержат в средней оболочке, как правило, один слой циркулярно-ориентированных гладких миоцитов, что по всем параметрамсоответствует морфологической характеристике артериол [Ковалев Е.В., 1983]. Электронно-микроскопические исследования подтверждают вывод об отсутствии в пульпе типичных артерий. Следствием этого заключения может явиться представление о кровеносном русле пульпы как фрагменте микроциркуляторной системы зубодесневого комплекса. На такой основе еще ярче вырисовывается степень зависимости кровоснабжения зуба от состояния кровоснабжения всего региона. Приносящие артериальные сосуды в корневой пульпе характеризуются магистральным типом ветвления. Этот принцип особенно демонстративен в однокорневых зубах; в молярах он нивелируется сетью артериоло-артериолярных анастомозов, образующих дугообразные конструкции, связывающие артериальные коллекторы корней. Уже в корневом канале от артериол начинают отходить артериальные микрососуды диаметром до 30-35 мкм, которые, анастомозируя, дают начало прекапиллярным артериолам, формирующим в свою очередь редкопетлистую капиллярную сеть. Отличительной чертой микроциркуляторного русла корневой пульпы является слабое развитие обменного звена (рис. 3, а). Вероятно, это связано с регионарными особенностями строения пульпы, представленной здесь в основном «инертным» своим компонентом — коллагеновыми волокнами, что исключает необходимость активного обмена. Определенное исключение в этом плане составляет корневая пульпа клыков, объем и клеточный состав которой в корневой и коронковой частях зуба сравнительно близки. Вследствие этого в корневой пульпе клыков капиллярная сеть более обширна. Возможно, что особый режим трофики обусловливает относительно меньшую подверженность клыков патологическим процессам.
Достаточно простая конструкция русла в корневом канале отражает общую топографию микрососудов, характерную для всех отделов зуба. Положение Е.И. Гаврилова (1961) о слоистом строении пульпы находит отражение и в функционально обоснованной ориентации транспортных коммуникаций. Центральный слой пульпы, имеющей в основном волокнистую Структуру, занят магистральными резистивными и емкостными сосудами. Пододонтобластический слой — зона преимущественной локализации прекапиллярных артериол, посткапиллярных венул. Периферический слой, или слой одонтобластов, граничит с терминальными отделами капиллярных петель. Принцип продольного хода магистральных сосудов и радиального расположения пре- и посткапиллярных звеньев постоянен и нарушается лишь в краниальных отделах коронковой пульпы, где ветвление артериол приобретает «рассыпной» характер.
Активация развития микроциркуляторного русла отчетливо отмечается уже в средней трети корневого канала. Проникающие сюда артериолы отдают многочисленные артериолярные стволики, диаметр которых не превышает 35 мкм. Эти микрососуды могут быть определены как артериолы второго порядка. Их стенка еще сохраняет сплошной слой гладких миоцитов, и именно они являются источником прекапиллярных артериол. По данным Е.В. Ковалева (1977), указанные «дочерние» артериолы, анастомозируя, образуют аркадные конструкции, располагающиеся ярусами на всем протяжении пульпы. По мнению автора, существование артериолярных аркад (и сопутствующих им венул) обусловливает пространственную организацию кровеносной системы пульпы как повторение (ярусы) комплексов микрососудов, представленных всеми звеньями микроциркуляторного русла. Подтверждение этой закономерности было бы интересно в теоретическом плане как дополнительный аргумент в пользу вероятной универсальности «блочного» типа объединения микрососудов [В.В. Куприянов и др., 1976].
В конкретном случае заслуживает внимания факт анастомозирования микрососудистых комплексов пульпы, что создает благоприятные условия для поддержания гемодинамического баланса в пределах данной системы кровообращения. Отходящие от аркад прекапиллярные артериолы отличаются небольшим диаметром (до 20 мкм) и редукцией гладкомышечных элементов в средней оболочке. Вектор ветвления этих микрососудов на капилляры направлен, на периферию пульпы, в сторону наиболее активных «рабочих» структур — одонтобластов. В коронковой части капиллярная сеть представлена чрезвычайно обильно, отражая тем самым прямую зависимость между степенью развития одонтобластического слоя и уровнем васкуляризации пульпы.
Электронно-микроскопически регистрируется двухслойная структура стенки гемокапилляров: эндотелиальный пласт лежит на непрерывной базальной мембране, в дубликатуре которой заключены немногочисленные перициты. Адвентициальная оболочка как самостоятельное образование не прослеживается. Примечательно присутствие в пульпе капилляров двух типов: висцеральных с фенестрированным эндотелием и соматических с непрерывной эндотелиальной выстилкой [Иванчикова Л.А. и др., 1973]. Крайне интересна закономерность топографии гемокапилляров различных типов. Капилляры с фенестрированным эндотелием выявляются главным образом по периферии пульпы, а соматические — в зоне локализации прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул. Логично оценить этот феномен как морфологическое выражение градиента функциональной (обменной) активности по длиннику капилляра. Фенестры являются каналами «облегченного» трансэндотелиального переноса микромолекул, в частности белков [Casley-Smith U., 1976]. Следовательно, такая специализация эндотелия капилляров субодонтобластического слоя может свидетельствовать об активности транспортных процессов в этой области. Правомерно допустить, что выявление на срезах капилляров двух типов связано с вариациями строения артериолярного и венулярного сегментов терминальных капиллярных петель. Это предположение косвенно подтверждает фенестрация эндотелия расположенных на периферии пульпы посткапиллярных венул [Ковалев Е.В., 1978].
Структура посткапилляров, локализующихся в субодонтобластическом слое, близка к структуре истинных капилляров. Различия касаются диаметров микрососудов и некоторых деталей организации их стенок. Так, для посткапилляров типичны более округлая форма перикариона и меньшая протяженность маргинальных зон эндотелиоцитов, обилие перицитов и большое количество адвентициальных клеток в субэндотелиальном окружении. Основываясь на сходстве ультрамикроскопических характеристик стенки капиллярных и посткапиллярных микрососудов, можно сделать вывод о включении посткапилляров в обменное звено микроциркуляторного русла и вследствие этого значительном расширении активной площади гематотканевого обмена. Участие посткапиллярных венул в процессах трансэндотелиального транспорта веществ активно обсуждается в литературе и продемонстрировано на примере ряда органов [Куприянов В.В. и др., 1977; Банин В.В., 1986].
Что касается особенностей ультраструктуры эндотелия обменных микрососудов пульпы, то следует указать на сравнительное постоянство присутствия в цитоплазме эндотелиальных клеток микрофиламентов, микротрубочек, микротелец типа «стержневидных гранул» [Wiebel Е.W, Ра1ас1е С.Е., 1964] и крупных кристаллоподобных структур, часто комплектирующихся с лизосомами и липидными включениями. Отвергая возможность «продукции» кристаллоподобных структур самой эндотелиальной клеткой, В.А. Шахламов (1971) ассоциирует их с проявлением фагоцитарной активности эндотелия. В конкретном случае эта точка зрения приобретает особый интерес, открывая возможность обсуждения роли сосудистого эндотелия в реализации защитной функции пульпы. Активность развития микрофибриллярных и микротубулярных структур в эндотелиоцитах в определенной мере относится к органоспецифическим признакам гемокапилляров. Их обилие в эндотелии пульпарных микрососудов должно интерпретироваться в рамках нерешенного вопроса о контрактильных свойствах сосудистого эндотелия.
Предполагается, что элементы цитоскелета, содержащие сократительные белки, способны регулировать «рабочий» просвет капилляров путем изменения формы эндотелиоцитов. Заметная роль в регуляции этого параметра отводится также перицитам. Так или иначе, но разнообразие диаметров капилляров пульпы даже в пределах одного микрорайона вплоть до «зияющих» капилляров, описанных Н.А. Кодола и соавт. (1980), оправдывает поиск механизмов, дифференцированно корригирующих этот показатель в отдельных микрососудах. В регуляции объемного кровотока и, следовательно, площади сечения сосудистых трубок ведущее место отводится гемодинамическим факторам, а также изменениям концентрации нейромедиаторов и вазоактивных веществ в паравазальных пространствах.
Лаброциты в пульпе не обнаружены [Кодола Н.А. и др., 1980], в то время как околососудистые нервные терминали представлены достаточно широко. Учитывая топографическую связь микрососудов и нервных термина-леи (рис. 6), можно допустить вероятность существования в пульпе функциональных аксовазальных синапсов по аналогии с функциональными (лишенными синаптической структуры) нейротканевыми синапсами в паренхиматозных органах [Zellander T. et al., 1962]. Этот механизм может являться составным компонентом адаптационно-компенсаторных реакций пульпарной микроциркуляции. С данных позиций возможна более глубокая оценка значения нейродистрофических расстройств в патогенезе заболеваний зубодесневого комплекса.
Очевидно, что повреждение иннервационных приборов может снижать приспособительные возможности микроциркуляторной системы пульпы, усугублять нарушения гемодинамики и транскапиллярного обмена, вызванные воспалением или иным патологическим процессом. Для понимания механизмов нарушения трофики зуба при развитии патологических процессов необходимо также представление о природе транспортных взаимодействий в пульпе, в том числе о кинетике внесосудистого интерстициального переноса веществ.
Пространственная организация русла, обусловливающая максимальную концентрацию обменных микрососудов на периферии пульпы, регионарные особенности строения их стенок (фенестрация эндотелия) позволяют квалифицировать зону раздела твердых и мягких тканей зуба как область активного гематотканевого обмена. Присутствие здесь фенестрированных гемокапилляров и посткапиллярных венул служит основой для предпочтительного транспорта макромолекул, в частности белков, к основанию одонтобластического слоя. Связанное с этим локальное повышение онкотического давления обусловливает направленное перемещение потоков жидкости, фильтрующейся через стенки всех гемокапилляров, в краевую зону пульпы. Это является основой для обеспечения оптимальной трофики дентина и предентина. В реализации данного процесса важная роль отводится одонтобластам (точнее их цитоплазматическим отросткам) как посредникам в переносе различных субстратов к дентиновому слою.
Однако существуют данные, опровергающие мнение об исключительности этого пути транспорта. С помощью электронно-плотных маркеров (пероксидаза хрена, ферритин) установлено, что белки с низкой молекулярной массой (до 50 тыс.) могут транспортироваться по межклеточным щелям в слое одонтобластов [Semba Т., Ishida М., 1975]. - На границе раздела твердых и мягких тканей зубов человека выявлена сложная система коммуникаций, представленная интрацеллюлярными «каналами», осуществляющими прямую связь интерстициального пространства пульпы с предентином (Ковалев Е.В., 1978]. В свете противоречивости мнений о существовании в пульпе лимфатических капилляров эта транспортная система может рассматриваться также как начальные пути экстравазального лимфооттока. Изменение ее конструкции при патологических процессах в пульпе может иметь существенное значение для потенцирования дистрофических нарушений и сдвигов жидкостного баланса в тканях зуба.
Отток крови из капиллярной сети осуществляется по посткапиллярам, формирующим собирательные венулы. Диаметр этих микрососудов достигает 40 мкм; в их стенке отсутствуют гладкомышечные элементы, но сравнительно развита адвентициальная оболочка.
Обилие венулярных микрососудов, связанных многочисленными анастомозами, обеспечивает высокую емкость венулярного звена микроциркуляторного русла пульпы. В области локализации собирательных венул обнаружены артериоло-венулярные анастомозы, открывающие возможность прямого шунтирования крови.

Сбросом крови через артериоло-венулярные анастомозы и вследствие этого резким изменением давления в пульпарной камере объясняется периодичность болей при пульпите [Рыбаков А.И., Иванов В.С. 1980]. Собирательные венулы сливаются в магистральные коллекторы, диаметр которых достигает 120-130 мкм, но структура стенки практически не отличается от таковой в собирательных венулах. Тонкостенность магистральных венул в коронковой пульпе и отсутствие гладкомышечных элементов в их стенке (рис. 8) служат причинами выраженных гемодинамических расстройств, возникающих при отеке пульпарной ткани. Магистральные венулы сопровождают магистральные артериолы, формируя вместе с ними и нервными проводниками сосудисто-нервный пучок корневого канала.

Читайте также: