В патогенезе функциональной перегрузки пародонта ведущая роль принадлежит

Опубликовано: 23.04.2024

ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция, выражением которой являются ослабление иммунной системы с рядом оппортунистических заболеваний, служи] одним из патогенетических факторов развития воспалительных заболеваний пародонта.

У крыс с пародонтитом, моделированным путем наложения шелковой лигатуры на десну в области шейки резцов, и получавших морфий, через 20 и 40 дней после удаления лигатуры сохранялась воспалительная реакция в пародонте и даже наблюдалось прогрес-сирование деструктивных процессов.

Важным патогенетическим механизмом воспалительных процессов в пародонте у ВИЧ-инфицированных пациентов является дисбаланс между иммунными и неспецифическими механизмами зашиты полости рта. а также снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, который отражает общее состояние иммунной системы организма.

ДАЙТЕ ОТВЕТ

1. Укажите типы патологических процессов в паро-
допте:

1) воспаление и гликогенолиз

2) дистрофия, воспаление, овуляция

3) воспаление и блас [трансформация

4) дистрофия, воспаление, функциональная травма

2. В развитии воспаления ведущая рольпринадлежит:

4) дегенеративные процессы_в пародонте изменениям

2) продуктам жизнедеятельности микроорганиз
мов полости рта

3) функциональной недостаточности и продол
жительной перегрузке

3. При дистрофических изменениях в пародонте
преобладают:

1) дегенерация и регрессивные изменения

2) химическое и химико-паразитарное повреж
дение

3) продолжительная перегрузка и функциональ
ная недостаточность

4. Функциональная травма обусловлена:

1) иммунными и неспецифическими факторами
защиты

2) недостаточностью нагрузки и её продолжи
тельным превышением

3) дегенеративными изменениями, связанными
с общими и местными изменениями

5. Микробная бляшка является причиной процессов:

4) функциональной недостаточности

6. Факторы развития микробной бляшки:

1) механизмы зашиты пародонта

2) рацион, консистенция пищи и её задержка

3) патология желудочно-кишечного тракта

4) дегенеративные процессы в пародонте

7. разв роста микробной бляшки:

1) жгутиковые, спириллы и спирохеты, грам (+)
кокки

2) спириллы и спирохеты, грамиоложительные
кокки и палочки, грамотрицательные кокки, жгу
тиковые

3)грамположительные кокки и палочки, грамотри-цательныекокки, жгутиковые, спириллы и спирохеты

8. Porphyronwnas gingivalis относят к микроорганиз
мам:

4) возбудителям фузоспирохетоза

9. Увеличение массы микробного налета в течение
суток обусловлено ростом:

5) лактобацилл и спирилл

10. Пародонтопатогены отличаются:

1) преимущественно аэробным типом дыхания,
адгезивными и токсическими свойствами

2) преимущественно анаэробным типом дыхания,
низкими инвазивными и токсическими свойствами

3) преимущественно анаэробным типом дыха
ния, высокими адгезивными, инвазивными и ток
сическими свойствами

32 Глава 2 Механизмы развития заболеваний пародонта

11. Десквамация эпителиальных клеток на интакт-
ной поверхности десны является фактором:

1) поражения пародонта

2) развития микробного налета

3) зашиты пародонта от повреждения

12. Лизоцим слюны:

1) разрушает мембраны бактерий

2) восстанавливает органеллы бактерий

3) является фактором роста микроорганизмов

13. Иммуноглобулины A, G, М:

1) участвуют в бактериальной инвазии

2) активизируют экзотоксины бактерий

3) нейтрализуют экзотоксины бактерий

4) предупреждают повреждение пародонта, акти
вируя экзотоксины бактерий

14. Поддержание гомеостаза полости рта невоз
можно без:

1) эффективной работы фагоцитов

2) ингибирования фермента миелопероксидазы

3) присутствия пародонтопатогенов вдесневой
борозде

4) повреждения целостности эпителия десневой
борозды

15. Внутриклеточные цитокин-модулируюшие мо
лекулы бактерий необходимы для:

1) поддержания целостности эпителия

2) выживания бактерий на поверхности эпителия

3) разрушения ДНК-бактерий в процессе фаго
цитоза

16. Способность к модулированию цитокиновой
сети хозяина свидетельствует о:

1) низкой жизнеспособности микроорганизмов

2) использовании цитокинов хозяина в качестве
факторов роста

3) высокой антибактериальной активности фак
торов защиты пародонта

17. Короткоиепочечные жирные кислоты:

1) способствуют эпителизации десны

2) подавляют пролиферацию фибробластов

3) стимулируют пролиферацию фибробластов

18. Бактериальная капсула из протеинов и полиса
харидов:

1) способствует эффективному фагоцитозу

2) препятствует прикреплению к лейкоцитам

3) является признаком эффективной антибиоти-
котерапии

4) указывает на устойчивость микроорганизма
к антибиотикам

19. Количество сывороточных иммуноглобулинов
М, G при воспалении

1) остается неизменным

2) увеличивается вначале болезни и остается
на высоком уровне

3) снижается в начале заболевания и увеличива
ется с тяжестью болезни

4) увеличивается в начале болезни и снижается
по мерс её прогрессировании

20. Язвенно-некротические изменения в пародонте
возникают при:

1) сниженной функции нейтрофилов в десне и
лейкопении

2) увеличении количества нейтрофилов в десне
при воспалении

3) ноезышснии продукции лизоцима и лактофер-
рина нейтрофилами

21. Состав микробной бляшки при гингивите и па-
родонтите:

2) у разных людей он различается, но в целом не
изменяется

3) различается и постоянно меняется по мере раз
вития обоих заболеваний

22. Функция иммунокомпетентных клеток хозяина:

1) не подавляется продуктами метаболизма паро
донтопатогенов

2) угнетается компонентами бактерий и продук
тами их жизнедеятельности

3) неэффективна в связи с быстрой сменой видов
пародонтопатогенов в составе бляшки

23. Активизация перекисного окисления липидов
при воспалении свидетельствует о

I> низкой реактивности организма:

2) репаративных процессах в пародонте

3) нарушении антиоксидантной защиты орга
низма

4) снижении уровня простагландинов в тканях
и стихании воспаления

24. Структурно-функциональные изменения в мик-
роииркуляторном русле пародонта:

1) ограничены периодом хронического воспа
ления

2) существуют только в период обострения бо
лезни

3) сохраняются в период терапевтической ремис
сии

4) исчезают без следа после устранения причины
болезни

2.6. Изменения в пародонте при общесоматической патологии 33

25. Системная антиоксидантная терапия обоснована 31. Увеличение концентрации паратгормона в крови

4) хронического течения

5) в каждом периоде болезни

26. При дистрофическом процессе в пародонте ней-
трофилы и плазматические клетки:

1) присутствуют постоянно

2) практически отсутствуют

3) их содержание увеличивается пропорцио
нально давности болезни

4) определяются в начале болезни и практически
отсутствуют после выздоровления

27. В патогенезе функциональной перегрузки паро-
донта ведущая роль принадлежит:

1) патологической подвижности зуба

2) микроциркуляторным нарушениям в паро
донте

3) увеличению силы и продолжительности на
грузки

4) воспалительной резорбции костной ткани аль
веолы

28. Функциональная недостаточность и функцио
нальная травма:

1) описывают две стороны одного явления

2) противоположные по механизму развития па
тологические процессы

3) возникают только в связи с развитием патоло
гической подвижности зуба

29. Общесоматическая патология влияет на воспа
ление в пародонте:

1) является причиной болезни

2) не влияет на течение воспаления

3) влияет на отдельные звенья в патогенезе вос
паления пародонта

30. Витамин С (аскорбиновая кислота) в организме
человека:

1) продуцируется и накапливается

2) не продуцируется, но накапливается

3) продуцируется, но не накапливается

4) не продуцируется и не накапливается

1) снижению уровня кальция в крови

2) снижению активности остеобластов и расса
сыванию кости

3) повышению активности остеоцитов и расса
сыванию кости

32. Увеличение концентрации глюкокортикоидов
в крови приводит к усилению:

1) анаболических процессов в организме

2) катаболических процессов в организме

3) минерализации костной ткани альвеолярного
отростка

33. Микроангиопатии при сахарном диабете явля
ются причиной:

1) затрудненного самоочищения полости рта

2) усиления резорбтивных процессов в кости, уг
нетения репаративных процессов

3) развития дисбаланса между иммунными и не
специфическими механизмами защиты полости рта

34. В патогенезе поражений пародонта при ВИЧ-ин
фекции ведущим механизмом является:

1) патологические изменения носят первичный
дистрофический характер

2) затруднение поступления микроэлементов
и диффузии кислорода в ткани пародонта

3) развитие дисбаланса между иммунными и не
специфическим механизмами защиты

35. В механизме остеопороза при заболеваниях пе
чени и почек имеют значение:

1) нарушение обмена и эндогенная недостаточ
ность витамина D

2) гипосаливация, способствующая увеличению
зубных отложений и фибринолитической актив
ности слюны

3) угнетение построения костной ткани, вызван
ное продукцией глюкокортикоидов и усилением
продукции АКТ Г

1—4; 2 — 2;3— 1;4 — 2;5— 1;6 — 2;7 — 3;8 — 2; 9-2; 10-3; 11-3; 12- 1; 13-3; 14- 1; 15-2; 16 - 2; 17 - 2; 18 - 2; 19 - 4; 20 - 1; 21 - 3; 22 - 2;

23 - 3; 24 - 3; 25 - 5; 26 - 2; 27 - 2; 28 - 1; 29 - 3; 30-4; 31- I; 32-2; 33-2; 34-3; 35- 1.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1719 | Нарушение авторских прав

Болезни пародонта – это большая группа разнообразных по этиологии и патогенезу поражений пародонта, главным образом по принципу локализации процесса и сходства симптомов или синдромов.

Методы исследования:

Диагностика воспаления десны:

- Определение стойкости капилляров десны

Определение степени подвижности:

- 3 степени подвижности

Определение глубины пародонтального кармана:

- Рентген контрастный клин

Окклюдиограммы:

Определение электровозбудимости пульпы

Определение электрического потенциала патологического десневого кармана.

Значение болезней пародонта как общемедицинской проблемы объясняется:

1) значительной распространенностью.

2) потерей большого числа зубов.

3) появлением очагов хронической инфекции в связи с образованием десневых и пародонтальных карманов и ролью их в снижении реактивности организма.

Функциональная травматическая перегрузка пародонта

-занимает особое место среди местных причин в этиологии и патогенезе болезней пародонта. При жевании и глотании, в момент смыканиязубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна и др.). Затем трансформируется и передается на костные структуры челюстей, височно-нижнечелюстной сустав и череп. Такая физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмену веществ, стимулирует процессы роста и развития.

При патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и др. нарушения эндокринной регуляции, заболевания ЖКТ, ССС и нервной систем и др.), резистентность тканей пародонта падает.

В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении данного заболевания.

Термин «травматическая окклюзия» предложил P.R.Stillmanв 1919г. Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины:

- «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.

По механизму развития различают три вида травматической окклюзии:

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного пародонта в результате действия чрезмерной по величине и/или по направлению окклюзионной нагрузки.

Таким образом, первичная травматическая перегрузка здорового пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине, ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и пара функции жевательных, мимических мышц и языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.

Вторичнаятравматическая окклюзия:

В основе ее патогенеза лежат патологические изменения тканей пародонта. При этом в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются:

1). резорбцией костной ткани альвеолярного отростка.

3). разрушением периодонта с образованием кармана.

4). гноетечением из него.

Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение биомеханических взаимоотношений между зубами и окружающими тканями.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутри альвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, паталогической стираемости и др. травматическихфакторов

Если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение. Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубовво всех тканях пародонта, возникают репаративные процессы.

Синдром патологической подвижности зубов

Патологическая подвижность зубов- один из симптомов болезней пародонта. Симптом подвижности зубов иногда становится превалирующим над другими признаками (гингивит, кровоточивость, остеопатия, пародонтальные карманы, деструкция или атрофия костной ткани альвеолярного отростка, цементопатия) (декальцинация, пигментация, кариес корня), или эти симптомы суммируются, что создает еще большие трудности в достижении позитивного эффекта комплексного лечения.

Степень подвижности зубов является объективным показателем глубины поражения тканей пародонта.

Выделяют три степени патологической подвижности зубов:

I. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном направлении;

II. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном и медиадистальном направлении;

III. Степень – подвижность зуба во всех направлениях.

Классификация подвижности зубов по Miller

1 степень – незначительная подвижность

2 степень – горизонтальное отклонение до 1 мм

3 степень – подвижность зубов во всех направлениях

На сегодняшний день в клинической пародонтологоии доминирующей является схема оценки с помощью индекса подвижности зубов. По ней нормальный зуб имеет физиологическое минимальное отклонение, которое обозначается как нулевая степень подвижности.

Патологическая подвижность может быть трех степеней:

-отклонение зуба в стороны до 1мм.

-отклонение зуба в стороны в пределах 1-2мм.

-отклонение зуба в стороны больше 2мм и подвижность по вертикале.

Ортопедические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта задачами являются:

1) Восстановление утраченного единства зубочелюстной системы и превращение зубов из отдельно действующих элементов в единое целое.

2) Перераспределение функциональной нагрузки на весь зубной ряд с разгрузкой зубов с наиболее ослабленным пародонтом.

3) Предохранение зубов от действия наиболее опасной для пародонта горизонтальной нагрузки.

4) При дефектах зубных рядов – их замещение соответствующим протезом.

Избирательное пришлифовывание зубов

- один из самых распространенных методов в системе комплексной терапии заболеваний пародонта. По некоторым данным в нем нуждаются 95,8% пациентов с патологией пародонта.

Задачи избирательного пришлифовывания зубов:

1.Устранение преждевременных окклюзионных контактов

2.Исключение моментов, которые блокируют и мешают движениям нижней челюсти

3.Устранение деформации окклюзионной поверхности зубных рядов.

Существуют разные способы пришлифовывания зубов, наиболее популярны методы Дженкельсона и Шуллера.

Методику предложенную Jankelson(1979) считают функциональным методом, однако преждевременные контакты убирают в центральнойокклюзии.

По классификации Дженкельсона преждевременные контакты делятся на 3 класса:

1-й-контакты на вестибулярных скатах щечных бугров моляров и премоляров и вестибулярной поверхности нижних резцов

2-й-контакты на оральных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров;

3-й-контакты на вестибулярных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров.

Показания к избирательному пришлифовыванию:

- Наличие преждевременных контактов зубов-антагонистов в центральной, передней и боковых окклюзиях;

- Отсутствие или неравномерная стираемость твердых тканей зубов;

- Деформации окклюзионных поверхностей;

Методика избирательного пришлифовывания зубов:

-проводится до терапевтических и хирургических мероприятий или параллельно с ними.

Предварительное пришлифовывание зубовзаключается в укорочении выдвинувшихся зубов и предназначено для устранения значительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. Если необходимо значительное укорочение, показано депульпирование последних.
Окончательное пришлифовывание выполняется в определенной последовательности. Сначала устраняются преждевременные контакты в различных видах окклюзии, затем – при движении нижней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии.
Перед пришлифовыванием получают окклюдограмму, которая сохраняется для контроля результатов пришлифовывания. После проведения указанной манипуляции необходимо отполировать пришлифованные поверхности и покрыть их фтор-лаком.

Ортодонтическая подготовка к ортопедическому лечению при заболеваниях пародонта

У больных с патологией пародонта клиническая картина часто осложняется деформациями зубных рядов, кроме того, аномалии прикуса в ряде случаев сами могут привести к патологии пародонта, поэтому ортодонтическая подготовка перед ортопедическим лечением имеет большое значение.

Конструктивно ортодонтические аппараты имеют некоторые отличия от классических, к ним относятся:

- Применение минимальных сил для перемещения зубов.

- Более длительное активное лечение и период ретенции.

Временные шины могут быть использованы в качестве ретенционных аппаратов.

Шинирование

- соединение отдельных зубов в единый блок для ограничения их подвижности и перераспределения функциональной нагрузки. При острых явлениях качественное изготовление шины затруднено и при этом обязательно купирование острого воспалительного процесса.

Выделяют временное и постоянное шинирование. Как временные, так и постоянные шины должны отвечать следующим требованиям:

- Создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их подвижность в трех перпендикулярных направлениях;

- Быть жесткой и прочно фиксироваться на зубах;

- Не оказывать раздражающего действия на маргинальный пародонт;

- Не препятствовать проведению терапевтических и хирургических манипуляций;

- Не иметь ретенционных пунктов для задержки пищи;

- Не увеличивать высоту нижнего отдела лица и не создавать преждевременных контактов на своей поверхности;

- Не вызывать грубых нарушений эстетики и речи больного;

- Изготовление шины, по возможности, не должно быть связанно с препарированием зубов.

Показания к временному шинированию:

- Закрепление результатов терапевтического и хирургического лечения.

- Трудность прогнозирования состояния отдельных зубов или их групп сразу после проведения консервативных и хирургических манипуляций.

- Удаление зубов (на период заживления лунки)

Постоянное шинирование:

Постоянные шины делятся на несъемные и съемные.

При выборе конструкции шины следует учитывать:

1). форму поражения (генерализованный или локализованный процесс).

2). состояние пародонта и степень подвижности шинируемых зубов.

3). состояние зубов-антогонистов.

4). наличиеи топографию дефектов зубных рядов.

5). степень и равномерность резорбции альвеолярного отростка.

Сравнительная характеристика съемных и несъемных шин

Съемные:

1. Ограничивают подвижность только в горизонтальной плоскости

2. Не травмируют маргинальный пародонт

3. Не препятствуют тер. И хир. Лечению

4. Не нарушают гигиену полости рта

5 .Минимальная потребность в препаровке

Несъемные

1. Ограничивают подвижность в трех плоскостях;

2. Могут вызывать травмы пародонта;

3. Могут препятствовать тер. И хир. Лечению;

4. Нарушают гигиену полости рта;

5. Часто есть необходимость в значительной препаровке зубов

Съемные шины показаны при:

a)Генерализованном поражении пародонта с равномерной резорбцией альвеолярного отростка не более1/2 длины корня;

b)В начальных стадиях заболевания для устранения или ослабления горизонтальной перегрузки;

c)Как профилактические аппараты;

d)При показаниях к изготовлению съемных протезов.

Несъемные шины показаны при:

a) Неравномерной резорбции альвеолярного отростка более ½ длины корня;

b) Локализованном процессе;

c) Наличии зубов с разными степенями подвижности;

d) Устранении перегрузки в вертикальном направлении.

Современные арматуры для шинирования делятся на две большие группы по составу волокон:

1.материалы на основе неорганической матрицы- керамической и стекловолокна:

2.Материалы на основе органической матрицы- полиэтилена:

- «DVA»(Dental ventures of Amerika).

Арматуры состоят из множества тончайших волокон, диаметром 3-5 мкм, переплетенных между собой. Особенную прочность арматуры получают за счет пропитывания смолой итекучими композитами.

3.материалы на металической основе:

Виды адгезивных шин:

По сроку эксплуатации:

- Временные (3-4 недели);

- Долгосрочные (до 10 лет);

По способу пропитки волокон:

- Пренаполненные (пропитка осуществляется в заводских условиях) Fiber, Kor, Vektris

- Наполняемые(пропитывают перед использованием) Glasspan, Connekt, Ribbond

По технике подготовки опорных зубов:

По способу изготовления:

- Прямой метод (внутриротовой)

- Непрямой метод (лабораторный)

Требования к шинирующим конструкциям:

- Жесткость и обеспечение надежной иммобилизации подвижных зубов.

- Устранение перегрузки пародонта.

- Исключение дополнительного раздражения шинами маргинального пародонта.

- Создание оптимальных условий для терапевтического и хирургического лечения.

- Атравматичность в изготовлении(небольшой объем препарирования опорных зубов.

- Биосовместимость с окружающими тканями.

Шинирующее действие съемных шин обеспечивается системой опорно-удерживающих кламмеров и окклюзионных накладок, соединенных в единую шину. Изготовление такой шины возможно только методом литья на огнеупорных моделях.

Непосредственное протезирование

- протез изготавливается до удаления зубов и накладывается сразу же после операции. В качестве иммедиат-протезов чаще применяются пластиночные протезы.

Кроме профилактики функциональной перегрузки иммедиат-протезы выполняют роль защитной повязки и формирующего аппарата.

Ошибки и осложнения при ортопедическом лечении пародонта

1). Ошибки в выборе конструкции шины;

2). Ошибки, возникающие на этапах лечения.

Протоколы оказания стоматологической помощи (ортопедическая стоматология):

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локазізований(гострий)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(хронічний)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(загострення)

К заболеваниям пародонта воспалительной природы относятся гингивит и пародонтит.

Гингивит – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием как местных, так и общих патогенных факторов и протекающее без нарушения целостности зубоэпителиального прикрепления, т. е. без образования зубодесневых карманов [6, 7].

1. По темпу развития:

2. По тяжести проявлений:

б) средней тяжести;

3. По распространенности:

4. По особенностям воспалительного процесса:

Для гингивита характерны все местные признаки воспаления: болезненность, покраснение, отек, повышение температуры, нарушение функции. Гиперемия слизистой оболочки при гингивите может сопровождаться кровоточивостью различной степени выраженности. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет отечности межзубных сосочков, увеличения их объема создается кажущееся углубление десневой борозды. При остром течении или при обострении хронического течения гингивита боли в деснах значительно усиливаются во время приема пищи в результате влияния механических и химических раздражителей [1, 2, 3, 5, 6, 8].

Выраженность признаков воспаления зависит от характера воспалительного процесса. Так, воспаление может носить преимущественно альтеративный характер при язвенном и эрозивном гингивите, преимущественно экссудативный характер – при отечной форме гингивита, преимущественно пролиферативный – при гипертрофическом гингивите [5, 6, 7, 8, 9, 10].

Язвенная форма гингивита является наиболее тяжелой и характеризуется наличием некроза и изъязвлений в слизистой оболочке, присоединением инфекции (кокки, спирохеты, фузобактерии).

Для отечной формы характерно значительное увеличение десны, образование ложных десневых карманов, из которых нередко выделяется экссудат [4, 6, 7].

Гипертрофический гингивит характеризуется разрастанием десневых сосочков, которые могут полностью закрывать коронки зубов и травмироваться в процессе жевания. Общее состояние при гингивитах страдает мало, однако периоды обострения, а также язвенные формы могут сопровождаться недомоганием, субфебрильной температурой.

Пародонтит – типовой патологический процесс, характеризующийся развитием стандартных типовых сосудистых и тканевых изменений в тканях пародонта воспалительной природы, при прогрессировании которых возникает деструкция костной ткани альвеол с образованием карманов в зубодесневых структурах.

Факторами риска развития пародонтита являются формирование гингивита, когда имеет место нарушение связочного аппарата зуба с последующей деструкцией цемента, дентина края зуба [6, 7].

Пародонтит развивается в 8-10 % случаев в 11-12-летнем возрасте, в более старших возрастных группах (от 30-50 лет и старше) заболеваемость составляет 60-65 % [6, 7].

1) по распространенности процесса:

Локализованный пародонтит характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной локального пародонтита чаше являются местные факторы.

Характерными клиническими проявлениями локализованного пародонтита являются классические признаки воспаления, описанные еще Цельсом и Галеном, в виде гиперемии и отечности десны и других симптомов (tumor, rubor, calor, dolor), functio laesa проявляется формированием зубодесневых карманов с гнойным отделяемым и грануляциями.

Начальные проявления пародонтита характеризуются деструкцией кортикальной пластинки вершин межзубных перегородок. В дальнейшем отмечаются остеопороз и вертикальная резорбция межзубных перегородок, нередко с образованием костных карманов и резорбцией цемента корня зуба [6, 7].

Генерализованный пародонтит нередко носит хронический храктер, имеет инфекционно-аллергическую природу. Характерными признаками генерализованного пародонтита являются развитие гингивита, резорбция альвеолярной кости, формирование пародонтальных карманов.

Этиология и патогенез пародонтопатий дистрофического характера

Пародонтоз – генерализованное дистрофическое поражение всех тканей пародонта. Пародонтоз встречается в 2-10 % случаев поражения тканей пародонта. При пародонтозе дистрофические процессы первичны в отличие от пародонтита, при котором первичными являются воспалительные изменения [4, 5, 6, 7].

В этиологии дистрофических пародонтопатий большое значение имеют как местные патогенные факторы, так и изменения в организме общего и системного характера.

Пародонтоз нередко развивается на фоне общесоматических заболеваний: сердечно-сосудистой патологии, эндокринных, нейрогенных расстройств и т. д.

Среди местных значимых факторов необходимо отметить следующие:

1. Нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции в тканях пародонта вследствие:

а) перегрузки пародонта при аномалиях прикуса (глубокое перекрытие, бипрогнатический тип прикуса, дефекты пломбирования и протезирования, аномалии положения и скученности зубов и др.);

б) функциональной недогрузки пародонта (отсутствие зубов, неправильное пломбирование и протезирование, особенности питания и др.);

в) морфологических и функциональных изменений сосудистых стенок (эндартериит, атеросклероз и т. д.).

2. Нарушение иннервации тканей пародонта:

а) повреждения нервных стволов (травмы, невриты и т. д.);

б) нарушение синаптической передачи импульса с нервных окончаний на эффекторные структуры тканей пародонта (бактериальные и вирусные инфекции и интоксикации, травмы, воздействие некоторых фармакологических препаратов и т. д.).

Пародонтоз, как правило, развивается на фоне общесоматических изменений в организме:

1) нарушений обмена веществ (изменения белкового, жирового и липидного обмена, баланса витаминов);

2) гипоксии дыхательного, гипоксического, циркуляторного, гемического и тканевого характера (дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, анемии и т д )

3) эндокринной патологии (гипоталамо-гипофизарная патология, сахарный диабет, нарушения продукции половых гормонов и т.д.);

4) нарушений деятельности центральной нервной системы (гипоталамическая патология, дистресс и т. д.);

5) интоксикаций экзогенного (промышленные, бактериальные и др. интоксикации) и эндогенного (почечная и печеночная недостаточность) происхождения.

В патогенезе изменений десны и костной ткани при пародонтозе ведущими и определяющими являются нарушения обмена веществ, в том числе синтеза белка; гипоксия, связанная с изменениями микроциркуляции в тканях пародонта. Наряду с дистрофическими процессами отмечается коллагенизация структур, дегенерация нервных окончаний, склерозирование сосудов. В костной ткани уменьшаются костномозговые пространства и утолщается компактная пластинка [5, 6, 8, 9,10].

В патогенезе пародонтоза значительную роль играют нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции в тканях пародонта. Причинами последних могут быть морфологические изменения сосудов: атеросклероз, эндартериит и др., которые сопровождаются уменьшением просвета и изменением чувствительности сосудов к вазоактивным веществам. Причиной патологического процесса в пародонте может быть однотипная и однонаправленная функциональная нагрузка зубов, обусловливающая периодические нарушения кровотока в пародонте. При перегрузке возникает перераспределение кровотока в периодонте и костной ткани альвеолы, отмечается выраженная венозная гиперемия, тромбоз сосудов, отек. Удлинение периода нагрузки создает условия для прогрессирующего нарушения трофики тканей пародонта, процессов регенерации и развития дистрофических процессов [1, 2, 5, 6, 8, 9, 10].

Функциональная недогрузка пародонта сопровождается снижением интенсивности регионарного кровотока, что приводит к нарушениям обменных процессов в пародонте и развитию деструктивных изменений.

Сдвиги гормонального статуса часто сопровождаются развитием пародонтоза. Так, снижение продукции гормонов гипофиза приводит к расстройствам кровоснабжения и трофики маргинального пародонта и разрушению межзубных костных перегородок. Избыток глюкокортикоидов вызывает у животных в эксперименте частичную резорбцию кости альвеолярного отростка челюстей за счет повышения активности остеокластов и торможения активности остеобластов. Нарушение продукции половых гормонов является одной из причин инволютивного остеопороза остеопороза альвеолярных костей, что характерно для гипоэстрогенемии в результате раннего угасания функции половых желез у женщин [6, 7].

Дефицит витаминов способствует развитию дистрофических процессов в пародонте. Так недостаток витамина D опосредует резорбцию альвеолярных отростков челюстей вследствие вымывания кальция из костной ткани в условиях усиления выброса паратгормона.

При травмах тройничного нерва и экстирпации верхних шейных симпатических ганглиев возникают дистрофические изменения в пародонте. Нарушение нейроэндокринной регуляции при стрессе, гипоталамической патологии также сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в тканях пародонта.

Эндогенные интоксикации, возникающие при почечной и печеночной недостаточности, способствуют развитию дистрофических нарушений в пародонте вследствие метаболического ацидоза, нарушения энергообеспечения и трофики тканей, а также дефицита витамина D.

Пародонтоз характеризуется медленным и непрерывным прогрессирующим течением. Для клинической картины данного заболевания характерно диффузное снижение высоты альвеолярного отростка и ретракция десны, оголение шеек зубов, парестезии, смещение и подвижность зубов, атрофия межзубных сосочков, побледнение и уплотнение десен, наличие клиновидных дефектов и гипоплазий твердых тканей зубов, отсутствие зубодесневых карманов.

Воспалительные явления в тканях пародонта при пародонтозе отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживается горизонтальный тип атрофии альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок, уменьшением костно-мозговых пространств и мелкоячеистый рисунок кости. Для данной формы патологии характерно сужение периодонтальной щели, гиперцементоз, наличие внутризубных дентиклей и петрификатов [6, 7].

При успешном лечении возможны длительные ремиссии. В остальных случаях течение пародонтоза может осложняться воспалением.

Идиопатические заболевания пародонта

К группе идиопатических заболеваний относят пародонтопатии, этиология, патогенез и клиническая картина которых не соответствуют таковым при пародонтитах, пародонтозах, пародонтомах. Они встречаются редко, поэтому изучены недостаточно. Общим для данных заболевании является локализация процесса, а также преобладание деструктивных процессов в тканях пародонта, особенно в костной ткани альвеол [4, 6, 7].

Выделяют следующие разновидности идиопатических заболеваний пародонта:

1) эозинофильная гранулема;

2) синдром Хенда – Шюллера – Крисчена;

3) синдром Папийона – Лефевра;

4) синдром Ослера;

5) болезнь Леттера – Сиве;

6) гистиоцитоз Х;

7) пародонтальный синдром при ряде общих заболеваний:

а) при болезни Иценко – Кушинга;

б) при сахарном диабете;

в) при болезнях крови и др.

Для всех идиопатических заболеваний характерно образование зубодесневых карманов с серозно-гнойным отделяемым, подвижность зубов, клиническая картина может быть схожа с клиникой пародонтита. В ряде случаев наблюдается симметричность поражений пародонта. При рентгеновском исследовании обнаруживается выраженный остеопороз и разрушение костной ткани альвеолы ограниченного или диффузного характера. Остеопороз может выявляться и в других костях скелета [4, 6, 7].

К заболеваниям пародонта воспалительной природы относятся гингивит и пародонтит.

1. По темпу развития:

2. По тяжести проявлений:

б) средней тяжести;

3. По распространенности:

4. По особенностям воспалительного процесса:

1) по распространенности процесса:

Этиология и патогенез пародонтопатий дистрофического характера

Среди местных значимых факторов необходимо отметить следующие:

1. Нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции в тканях пародонта вследствие:

в) морфологических и функциональных изменений сосудистых стенок (эндартериит, атеросклероз и т. д.).

2. Нарушение иннервации тканей пародонта:

а) повреждения нервных стволов (травмы, невриты и т. д.);

Пародонтоз, как правило, развивается на фоне общесоматических изменений в организме:

1) нарушений обмена веществ (изменения белкового, жирового и липидного обмена, баланса витаминов);

4) нарушений деятельности центральной нервной системы (гипоталамическая патология, дистресс и т. д.);

Идиопатические заболевания пародонта

Выделяют следующие разновидности идиопатических заболеваний пародонта:

1) эозинофильная гранулема;

2) синдром Хенда – Шюллера – Крисчена;

3) синдром Папийона – Лефевра;

4) синдром Ослера;

5) болезнь Леттера – Сиве;

6) гистиоцитоз Х;

7) пародонтальный синдром при ряде общих заболеваний:

а) при болезни Иценко – Кушинга;

б) при сахарном диабете;

в) при болезнях крови и др.

Введение

Особенностью стоматологической заболеваемости на современном этапе, кроме высокой распространенности и интенсивности поражения зубочелюстной системы, является одновременное развитие нескольких самостоятельных видов патологий: кариеса зубов, заболеваний пародонта, зубочелюстных аномалий. Несмотря на планирование и внедрение как местных (узкоспецифичных), так и коммунальных программ, направленных на снижение заболеваемости в регионах, в целом ситуация кардинально не меняется.

Кроме того, по оценке ряда исследователей, проведение эпидемиологических стоматологических программ в регионах и анализ полученных данных с учетом влияния характерных факторов возникновения стоматологических заболеваний необходимы для разработки комплексных подходов к профилактике, адаптированных к потребностям населения конкретного региона. При этом необходимо учитывать как стоматологический статус различных возрастных слоев населения, так и уровень стоматологической помощи.

Хронический пародонтит принадлежит к числу самых тяжелых заболеваний пародонта и в результате значительного нарушения функций зубочелюстной системы, резорбции костной ткани, гибели удерживающего аппарата часто приводит к потере зубов [1, 6].

Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройств пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Воспалительные процессы в пародонте являются активными очагами одонтогенной инфекции, приводящими к развитию гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, представляющих большую опасность для здоровья и жизни больного.

В этой связи разработка высокоэффективных способов лечения становится не только актуальной задачей стоматологии, но и общегосударственной задачей повышения состояния здоровья населения.

Актуальность и важность проблемы определяются неуклонным ростом заболеваемости, несвоевременностью ранней диагностики, рефрактерным течением процесса, значительными трудностями в достижении стойкой ремиссии, наличием тесной связи с общим состоянием организма человека.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности. Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. С расширением научных исследований в этой области и улучшением методов, используемых для сравнения популяций, было доказано, что есть несколько факторов, влияющих на инициирование и скорость прогрессирования болезней пародонта.

Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройств пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма.

В частности, это дефекты функции полиморфноядерных лейкоцитов, слабые иммунологические реакции, курение, алкоголизм, сахарный диабет, различные системные заболевания (желудочно-кишечного тракта, печени, нарушение гормональной функции половых желез, заболевания щитовидной железы) [1, 2].

Цель настоящей публикации заключается в том, чтобы обратить внимание практических врачей на достаточно большое количество заболеваний, формирующих фон хронического генерализованного пародонтита, но часто не рассматривающихся в контексте этой взаимосвязи.

Сахарный диабет — одно из самых тяжелых и распространенных соматических заболеваний, влияющих на состояние тканей пародонта и микробиоценоз полости рта.

Существует несколько механизмов, посредством которых диабет неблагоприятно влияет на ткани пародонта [3]: сосудистые изменения; соединение глюкозы с белками тканей; изменение метаболизма коллагена; повышение активности матричных металлопротеиназ (коллагеназ); повышение содержания глюкозы в десневой жидкости, что приводит к нарушению функции клеток пародонта, декальцинации зубов и кариозному разрушению зубов; нарушение иммунного ответа, в результате чего ослабляется функция нейтрофилов и возникает гиперреактивный моноцитарный ответ, вследствие которого разрушаются ткани пародонта.

Необходимо отметить, что и пародонтальная инфекция может неблагоприятно влиять на уровень глюкозы при диабете. Лечение пародонтита, которое уменьшает бактериальное воздействие и, следовательно, воспалительное разрушение пародонта, способствует уменьшению количества глюкозы в крови у пациентов, страдающих диабетом. Это необходимо знать больным диабетом и их лечащим врачам (в первую очередь эндокринологам), поскольку тогда становится ясна важность обследования, диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта [4].

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) сопровождаются патологическими изменениями тканей пародонта. Патология полости рта диагностируется у 92 % больных с заболеваниями ЖКТ, и в основном она представлена пародонтитом.

Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения ЖКТ является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса, то есть уже на ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, отмечаются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов. У больных с сочетанной гастродуоденальной патологией течение пародонтита часто носит непрерывно рецидивирующий характер, отмечается резистентность к традиционной терапии, ремиссия заболевания отличается нестойкостью [6].

Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах.
При исследовании зависимости частного от общего нельзя исключить и обратного влияния. Не только патология ЖКТ способствует развитию обострений пародонтита, но и заболевания пародонта нередко предшествуют рецидиву заболеваний органов пищеварения. Заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических заболеваний, включая органы пищеварения. Микроорганизмы пародонтальных карманов способны вызывать состояние сенсибилизации организма и нарушения в иммунологическом статусе [6].

Характерными признаками заболеваний печени в полости рта являются желтушность слизистой оболочки, в том числе альвеолярной десны, множественные телеангиэктазии, кровоточивость десен. Хронические гепатиты часто ассоциированы с гингивитом, пародонтитом, хейлитом, лейкоплакией, кандидозом, герпетическим и афтозными поражениями слизистой оболочки щек, языка [7].

Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах. Клинические исследования показали, что при целенаправленном обследовании синдром Шегрена выявляется в среднем у 50 % больных хроническими гепатитами, среди которых поражение печени вирусной этиологии составляет в среднем 68 %.

В результате уменьшения количества слюны повышается налетообразование на зубах, формируется зубная бляшка. Последняя способствует появлению воспалительных заболеваний пародонта. В особо тяжелых случаях отмечаются явления воспаления и изъязвления слизистой оболочки полости рта, присоединение вторичной инфекции, в том числе грибковой и вирусной.

Губы у таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочка полости рта с явлениями ороговения, язык складчатый, сосочки его атрофичны, отмечаются заеды в углах рта, свободная слюна в полости рта не определяется [8].

Изменения деятельности щитовидной железы неизбежно сказываются на различных системах организма, в том числе и на функции и морфологии органов и тканей полости рта. Повышенная продукция тиреоидных гормонов в организме определяет нарушение в тканях пародонта энергетического обмена, характеризующееся постепенно нарастающим разобщением тканевого дыхания и фосфорилирования, сочетающееся с микрососудистыми изменениями развития тканевой гипоксии, определяющими тот или иной уровень воспалительного и деструктивного процесса.

Важным патогенетическим фактором при этом является нарушение в костной ткани альвеолярного отростка обмена кальция, проявляющееся снижением его относительного содержания. Клинические особенности поражения тканей пародонта при гипотиреозе характеризуются следующими проявлениями: динамика гингивита и генерализованного пародонтита коррелирует с тяжестью и длительностью гипотиреоза; генерализованный пародонтит протекает на фоне сухости полости рта, повышенной вязкости слюны [9].

Вывод

Из представленных данных видно, что системные заболевания являются фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных заболеваний пародонта. Очевидно, что подходы к лечению воспалительных заболеваний пародонта должны строиться с учетом универсальных патогенетических механизмов развития сочетанной патологии.

О связи пародонтита и системных заболеваний необходимо знать всем лечащим врачам, поскольку только тогда можно провести полное комплексное лечение и добиться требуемого результата.

Читайте также: