Обильный соскоб пульпы это

Опубликовано: 23.04.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Приведём слова И.В.Давыдовского: «Сепсис – проблема макробиологическая»; А.П.Авцына: «Сепсис – проблема реактологическая»; определение сепсиса, данное А.В.Смольянниковым и Д.С.Саркисовым: «Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом изменённой реактивностью организма», – и сопоставим с клиническим определением сепсиса ACCP/SCCM (1991): «Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микрооганизмов различной природы. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа».

Таким образом, можно считать завершённой с положительным результатом для наших Учителей – патологоанатомов более чем полувековую дискуссию о том, является ли сепсис единым инфекционным заболеванием по своей сути, в то же время отличающимся по характеру течения и особенностям микроорганизма. Последнее обстоятельство хотелось бы подчеркнуть особо, поскольку появилась прагматичная тенденция ограничения широкого использования продолжительных и трудоёмких традиционных микробиологических исследований в клинике. То, что «маятник качнулся в другую сторону» может вызвать лишь сожаление. Мы полагаем, что полноценные клинические и патологоанатомические диагнозы сепсиса должны быть микробиологическими. Такую рекомендацию для патологоанатомов мы считаем обязательной, тем более что имеются существенные морфологические особенности разновидностей сепсиса по этиологическому фактору, которые могут быть использованы при проведении дифференциальной диагностики.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Другой дискуссионный вопрос связан с зависимостью интенсивности общих изменений в организме от степени выраженности воспалительного процесса в первичном септическом очаге. Следует признать важную роль септического очага как источника и триггера генерализованного процесса, особенно в условиях неадекватной терапии. Также во многом септический очаг может определять затяжное течение сепсиса, особенно при лечении тяжёлого сепсиса, протекающего по типу септикопиемии, а также возможность возникновения т.н. «позднего сепсиса», «отсроченного сепсиса». В то же время необходимое и целесообразное излечение первичного септического очага не останавливает запущенную генерализованную реакцию, к тому же один из метастатических очагов может в последующем сыграть роль вторичных входных ворот.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Правление Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) выступило инициатором обсуждения и создания междисциплинарных национальных рекомендаций по ведению больных с сепсисом. Правление РАСХИ предложило Главному патологоанатому Минздрава России и Российскому обществу патологоанатомов принять участие в организации и проведении Всероссийской научно-практической конференция «Инфекция в хирургии, травматологии и ортопедии» (Калуга, июнь 2004 г). На конференции прошло пленарное заседание, посвящённое вопросам патологоанатомической диагностики и клинико-патологоанатомическим сопоставлениям при сепсисе.

Критерии клинической диагностики сепсиса и его классификация, предложенные согласительной конференцией ACCP/SCCM, являются стержнем методических рекомендаций для клиницистов России, подготовленных рабочей группой профессора Б.Р.Гельфанда. В рамках подготовки Калужской согласительной конференции профессора В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова издали пособие для врачей «Сепсис. Патологическая анатомия». В рецензировании пособия и в обсуждении проблемы приняли участие профессора О.Д.Мишнёв, О.В.Зайратьянц, М.Г.Рыбакова, А.Г.Талалаев, А.И.Щёголев, Ю.Г.Пархоменко, Р.А.Серов и другие. Данные методические рекомендации основаны на итогах обсуждения, они предназначены для ознакомления врачей-патологоанатомов с положениями «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10) и рекомендациями ACCP/SCCV (1991) по сепсису с целью дальнейшего изучения, обсуждения проблемы и практического применения. Следовательно, уже сегодня мы можем рекомендовать определённые принципы междисциплинарного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов по кардинальным вопросам диагностики сепсиса. Однако при этом следует отойти от некоторых традиционных штампов формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.

Классификация.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса:

Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

Сепсис может быть врожденным и приобретенным.

В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источниками инфекции при сепсисе, различают сепсис:

Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
Криптогенный. Источник обнаружить не удается.

В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.

Встречаемость.

В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно, связано с нарастанием числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.

Условия возникновения.

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

Механизмы возникновения.

Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией. Септикопиемия, вероятно, является результатом микроэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.

Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.

Макроскопическая картина.

При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при некоторых грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагальной системы, селезенка становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы.

Помимо перечисленных особенностей для септикопиемии характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В последнем случае это связано с особенностями гематоэнцефалического барьера.

При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана или створок митрального характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением бородавчатых тромботических масс, иногда перфорацией или субтотальным разрушением заслонки (створки). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.

Микроскопическая картина.

В лимфоидных органах отмечаются гистологические изменения, характерные для иммунного дефицита. Кроме того:

при септицемии наблюдаются:
- системная реакция макрофагов, хорошо заметная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объема клеток, вакуолизации их цитоплазмы, десквамации отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
- мембраногенный отек тканей;
- увеличение числа лаброцитов и выраженная их дегрануляция;
- очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокарде, почках, печени;
- возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции;
при септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов разрушения ткани, заполненных гноем;
при септическом эндокардите — разрушение част и заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфильтрация в этой зоне, наличие тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий.

Клиническое значение.

Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофическими и некробиотическими изменениями, лежащими в основе недостаточности органов, ведущими из которых являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.

Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности.

Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией коронарных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);

В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

- желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);

- геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

- возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);

- частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Септикопиемия

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.

Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»

Пульпит – воспалительные процессы в мягких тканях зуба. Пульпой называют сосудисто-нервный пучок, состоящий из множества капилляров и нервных волокон. Поэтому довольно часто пульпу именуют нервом.

Пульпит составляет пятую часть всех стоматологических заболеваний.

Почему развивается воспаление?

Основной причиной развития воспалительных процессов в пульпе является инфицирование ее инфицирование при запущенном кариесе. Обычно (в 90% случаев) инфекция попадает в пульпу через кариозную полость. Но иногда возможен ретроградный путь (проникновение бактерий сквозь отверстие на корне или пародонтальные карманы). Крайне редко (при остеомиелите, ОРЗ, краснухе, ветряной оспе, гайморите) инфекция заносится через кровь – гематогенный путь.

Причинить пульпит могут и другие факторы:

некачественная обработка кариозной полости или случайное повреждение пульповой камеры при лечении кариеса;

неправильная пломбировка канала;

ожог пульпы при обтачивании зубной коронки перед протезированием;

заболевания десен, приводящие к формированию зубодесневых карманов;

В зависимости от этиологии различают 4 вида пульпитов:

инфекционный – развивается вследствие проникновения в пульпу патогенных бактерий;

травматический – причиной является нарушение стерильности пульпа при травматическом повреждении зуба, из-за чего условно патогенные бактерии направляются в пульповую камеру и провоцируют воспаление;

ятрогенный, или медицинский – возникает по вине стоматолога из-за неправильной обработки кариозной полости;

конкрементозный – результат нарушения метаболизма в нервно-сосудистом пучке, сопровождается формированием конкрементов или дентиклей (заместительного дентина).

Признаки болезни

Обычно пульпит заявляет о себе болевым синдромом, который может иметь различную выраженность.

В зависимости от проявлений болезни различают пульпит:

острый – сопровождается сильными приступообразными болями (они усиливаются ночью), возникающими как самопроизвольно, так и в результате воздействия холода или тепла, боль часто отдает в шею, уши, виски и не снимается даже при приеме анальгетиков;

хронический – боль ноющая, почти незаметная, проявляется довольно редко.

Острый пульпит бывает серозным и гнойным. Если развивается гнойный процесс, то боль становится постоянной и приобретает стреляющий и пульсирующий характер.

Как отличить пульпит от других заболеваний?

Многие стоматологические заболевания сопровождаются болевыми ощущениями. Но при пульпите они отличаются некоторыми характерными особенностями.

Пульпит и кариес

При кариесе болезненность появляется только при воздействии термических или химических раздражителей. Если раздражитель устранить, то болевой синдром сразу же прекращается. При пульпите боль чаще всего возникает беспричинно. Если же ее причиняет раздражитель, то после его устранения болевые ощущения исчезают не ранее, чем через четверть часа.

Пульпит и невралгия тройничного нерва

Обычно при пульпите выраженность болевых ощущений значительно меньше, чем при невралгии. Но иногда сила боли при этих заболеваниях сопоставима. Различие состоит в том, что при невралгии болевой синдром ночью исчезает или сильно ослабляется, а при пульпите – усиливается.

Пульпит и периодонтит

При пульпите перкуссия и накусывание не вызывают боли. При периодонтите любое из этих действий становится причиной сильных болевых ощущений.

Различить эти заболевания поможет рентген. При пульпите он не покажет никаких патологий, а при периодонтите будут заметны изменения.

Но не стоит пытаться самостоятельно диагностировать и лечить пульпит, что может спровоцировать различные осложнения и привести к потере зуба. При появлении малейшей боли следует обратиться в стоматологическую клинику.

Диагностика

Обычно для стоматолога диагностика пульпита не представляет особого труда. В большинстве случаев врачу достаточно осмотреть ротовую полость. Но, чтобы подтвердить диагноз и определить стадию болезни, пациенту делают рентгеновский снимок. На основе результатов рентгена специалист подбирает оптимальный метод лечения.

Терапевтические методы

Если диагностирован пульпит зуба, лечение может осуществляться двумя способами:

хирургическим – производят депульпирование зуба;

консервативным – удается сохранить пульпу.

Хирургическое лечение

Этот метод является традиционным и используется в большинстве случаев. Но в таком случае зуб после пульпита изменяет свой цвет и становится более хрупким.

Депульпирование (так называют процедуру по удалению нерва) может производиться как после предварительного умерщвления нерва, так и без него.

Хирургическое лечение осуществляется в несколько этапов:

вводят анестезирующее средство;

удаляют пульпу и устраняют поврежденные кариесом ткани;

оценивают длину каналов;

устанавливают временную пломбу;

если не возникло осложнений, то при втором посещении очищают, расширяют, промывают антисептическими средствами и пломбируют каналы, предварительно установив штифты;

устанавливают постоянную пломбу на зубную коронку.

Качество пломбирования контролируется при помощи рентгена.

Консервативное лечение

Сохранить пульпу возможно только у детей и людей младше 30 лет, если они обратились к стоматологу на начальной стадии болезни, что случается крайне редко, так как большинство людей терпят боль до последнего. Если же начнутся гнойные процессы в пульпе, то ее придется удалять.

Консервативный метод предполагает тщательную обработку зубной полости лекарственными препаратами, после чего устанавливается пломба.

Особенности пульпита у детей

Чаще всего обнаруживается пульпит молочного зуба, что имеет несколько объяснений.

У детей, в отличие от взрослых:

слой дентина и эмали значительно тоньше;

дентин плохо минерализован;

корневые каналы расширенные;

волокнистая ткань рыхлая;

системы не полностью сформированы, что способствует развитию воспаления.

Некоторые родители считают, что необязательно производить лечение пульпита молочных зубов, если отсутствует боль. Но это мнение совершенно неправильное. Если не лечить молочные зубки у ребенка, то постоянные зубы будут тоже нездоровыми.

Автор: Маланьин Игорь Валентинович

доктор медицинских наук,
профессор, академик РАЕ,
заслуженный деятель науки и образования

Дентал Юг, № 4(29), стр 10-12, 2004г.

Современные представления о классификации пульпита

В современной стоматологии медицинские знания постоянно обновляются. По мере поступления новой информации возникает необходимость изменения методов лечения, оборудования и использования лекарственных средств.

Однако ни какая технология и новые материалы не заменит тактильные ощущения и здравый смысл врача. Автор надеется, что стоматологи будут и далее контролировать современные высокотехнологичные приборы, и методы лечения которые не заменят ясное, здравое мышление.
Несколько лет назад, студенты, выполняя рутинные эндодонтические манипуляции, не задумываясь о стандартах качества. В последнее время выпускник стоматологической школы лучше выполняет почти все стадии обычного эндодонтического лечения. По мере того, как эндодонтическое лечение без осложнений становится неотъемлемой частью современной стоматологической помощи, его «тайна» исчезает.
В России и республиках бывшего СССР наибольшее распространение получила классификация пульпита И. Г. Лукомского разработанная ещё в 1936 году. Классификация И. Г. Лукомского предпринимала попытку установить корреляцию между клиническими проявлениями и характерной гистологической картиной пульпы, и почти не претерпела изменений до настоящего времени.

Автор не согласен с принятой на сегодняшний день классификацией пульпитов принятой в России, по которой пульпит бывает острым, подразделяющимся на серозный очаговый, серозный гнойный диффузный, гнойный диффузный; или хроническим, подразделяющийся на простой, имеющий 2 стадии, гипертрофический, гангренозный, гранулематозный и обострение хронического пульпита.

Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. Эти мнения часто не соответствуют гистологическим наблюдениям. Клинически определить степень воспаления пульпы (частичного или полного) невозможно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.

В прошлом предпринималось много попыток установить корреляции между клиническими проявлениями и характерной гистологической картиной пульпы. Во всём мире уже давно доказана бесперспективность такого подхода к классификации (Garfunkel, A, Sela. J., and Ulmansky, M.: Dental pulp pathosis; clinicopathologic correlations based on 109 cases. Oral Surg. 35:110, 1973). Поскольку считается, что надежной корреляции в стоматологии не существует, то гистологические и клинические данные обычно изучают раздельно. Поэтому после сбора клинических данных врач не имеет представления о гистологическом состоянии пульпы. Однако, понимая основы патологического процесса, можно принять достаточно правильное решение о необходимости лечения пульпы, и если оно показано, то установить, какое нужно проводить лечение — профилактическое или эндодонтическое. Именно это важно для врача. Более того, после эндодонтического лечения врач должен быть в состоянии сделать прогноз и оценить результаты лечения.

Поскольку отсутствует точное соответствие между клиническим состоянием пульпы и гистологическими данными, то в основу современной классификации положены другие принципы. Наиболее трудно для современного врача понять факт отсутствия корреляции между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. Для врача крайне важно определить, какое показано лечение - эндодонтическое или профилактическое. Если принимается решение выполнять эндодонтическое лечение, то точное гистологическое состояние пульпы представляет только академический интерес, так как общепринятое во всём мире лечение предполагает ее полное удаление.
Другими словами, при различных формах пульпита (необратимого) будет производится однотипное лечение которое не зависимо от классификации преследует цель полного удаления инфекции из канала и периапикальных тканей и завершается полным, плотным и герметичным заполнением системы корневого канала нераздражающими материалами. В связи с этим, вышеприведённая классификация, применяемая в России, теряет смысл.

Особенно данная клиническая классификация затрудняет планирование лечения и прогноз при сочетанной эндодонтической и пародонтальной патологии, в связи с этим автор не ставил цели подробно на ней останавливаться, так как она достаточно полно изложена в общедоступной отечественной литературе.

В современной стоматологической практике США, Англии, Израиле, Австралии и других развитых странах состояние пульпы подразделяется на:
- норма,
- обратимый пульпит,
- необратимый пульпит,
- некроз пульпы.

Периапикальные заболевания подразделяются на:
- острый апикальный периодонтит,
- острый апикальный абсцесс,
- хронический апикальный периодонтит,
- феникс абсцесс,
- радикулярная циста,
- конденсирующий остеит (периапикальный остеосклероз).
Чтобы понять патологию пульпы, нужно досконально знать, что считается нормой.

Как современными методами понять патологию пульпы

Норма: Здоровый зуб в стоматологии является бессимптомным и дает слабую или умеренную преходящую реакцию на термические или электрические раздражители пульпы. Реакция исчезает почти немедленно после прекращения действия раздражителя. Отсутствуют болезненные реакции при перкуссии и пальпации зуба и его фиксирующего аппарата. На ренттенограмме выявляется четко видимый канал, сужающийся к верхушке, признаки облитерации канала и резорбции корня отсутствуют, компактная кортикальная пластинка интактна.

Обратимый пульпит: Пульпа воспалена настолько, что температурные раздражители вызывают быструю, острую и гиперчувствительную реакцию, уменьшающуюся сразу после прекращения их действия. В остальном зуб является бессимптомным. Любой раздражитель, воздействующий на пульпу, (например кариес, глубокий кюретаж, пломбирование без подкладки) может вызвать обратимый пульпит.
Обратимый пульпит является не заболеванием, а только симптомом. После устранения причины пульпа должна вернуться в исходное состояние и симптомы должны исчезнуть. Напротив, если причина сохраняется, симптомы могут оставаться неопределенно долго или воспаление может распространиться дальше, приводя в конечном счете к необратимому пульпиту. Клинически обратимый пульпит от симптоматичного необратимого пульпита можно отличить по двум признакам: При обратимом пульпите на термические раздражители имеется острая, болезненная реакция, уменьшающаяся (не более 30 секунд) после прекращения их действия. При необратимом пульпите на температурные раздражители возникает острая болевая реакция, но боль после их устранения сохраняется (более 30-40 секунд). При обратимом пульпите не бывает спонтанной боли, которая часто встречается при остром необратимом пульпите. Чаще всего врач может легко диагностировать обратимый пульпит во время сбора стоматологического анамнеза (например, после пломбирования или после удаления зубного камня пациент отмечает появление боли от холодной пищи или при дыхании открытым ртом). Однако диагноз нужно подтверждать температурными тестами, чтобы определить, сколько зубов поражено — один или несколько.

Современное стоматологическое лечение заключается в наложении седативной подкладки или десневой повязки. Если пульпу защитить от дальнейших температурных воздействий, то она может вернуться в нормальное состояние. Например, удаление кариозного дентина, глубоко поставленной амальгамы и временное пломбирование полости должно дать быстрое облегчение. Через несколько недель седативную повязку можно заменить постоянной пломбой.

Необратимый пульпит: Необратимый пульпит бывает острым, подострым или хроническим, частичным или полным. Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.
В пульпе всегда происходят динамические изменения - от вялотекущего бессимптомного хронического процесса до острого состояния с выраженной симптоматикой. Они могут развиваться в период от нескольких часов до нескольких лет. При воспалении пульпы выделяется экссудат. Если есть отток из полости пульпы, то боли, вызванной отеком, не будет. В этом случае зуб может оставаться бессимптомным. Напротив, если накапливающийся длительное время экссудат остается в ограниченном пространстве корневого канала, то боль будет усиливаться.

Симптоматичный необратимый пульпит (острый или обострившийся хронический): Этот вид необратимого пульпита характеризуется в стоматологии спонтанными периодическими или постоянными приступами боли. Под спонтанными подразумеваются боли, характеризующиеся отсутствием явного раздражителя. Резкое изменение температурных условий будет вызывать продолжительные приступы боли. Может иметь место длительная (после прекращения действия раздражителя) болезненная реакция на холодное, ослабевающая при действии тепла. Также бывает длительная болезненная реакция на горячее, которая может ослабляться холодом, или продолжительная болезненная реакция как на горячее, так и на холодное.
Продолжительная спонтанная боль может возникать только при изменении положения тела (например, когда пациент ложится или наклоняется).

Боль при симптоматичном необратимом пульпите бывает от умеренной до сильной, в зависимости от выраженности воспаления. Она может быть острой или тупой, местной или иррадиирующей (например, с иррадиацией от нижних моляров в ухо или в височную область), периодической или постоянной.

Для диагностики симптоматичного необратимого пульпита одной рентгенографии недостаточно. Снимки полезны для выявления "подозрительных зубов" (например, с глубоким кариесом и обширными восстановлениями). В далеко зашедших стадиях воспалительный процесс может вызвать небольшое расширение периодонтальной щели.

В современной стоматологии дифференциальную диагностику симптоматичного необратимого пульпита можно проводить, тщательно собирая стоматологический анамнез, осматривая больного, выполняя рентгенографию и температурные тесты. Электрические тесты пульпы имеют сомнительное значение для точной диагностики заболевания. Если воспалительный экссудат дренируется (например, через глубокую кариозную полость, сообщающуюся с пульпарной камерой), то нелеченный симптоматичный необратимый пульпит может сохраняться. Если воспаление при необратимом пульпите нарастает, то оно вызывает некроз пульпы. При переходе пульпита в некроз типичные симптомы необратимого пульпита изменяются соответственно степени некроза.

Бессимптомный необратимый пульпит:

Другим видом необратимого пульпита является бессимптомный пульпит. Это связано с тем, что воспалительный экссудат быстро дренируется. Бессимптомный необратимый пульпит развивается из симптоматичного необратимого пульпита или изначально является таковым вследствие воздействия слабого раздражителя пульпы. Это можно легко выявить при тщательном сборе стоматологического анамнеза наряду с рентгенологическим исследованием и осмотром.

Бессимптомный необратимый пульпит обычно развивается в результате глубокого кариеса или после травматических поражений, вызвавших продолжительное безболезненное обнажение пульпы.

Гиперпластический пульпит: Одним из видов бессимптомного необратимого пульпита являются красноватые разрастания ткани пульпы в кариозной полости и вокруг нее, похожие на цветную капусту. Пролиферативная природа этого пульпита обусловлена слабым хроническим раздражением и обильной васкуляризацией пульпы, что обычно характерно для молодых людей. Иногда имеется слабая преходящая боль при жевании. Если верхушки сформировались, то нужно провести полноценное эндодонтическое лечение у стоматолога.

Внутренняя резорбция в стоматологии:

Еще одним из видов бессимптомного необратимого пульпита в стоматологии Краснодара является внутренняя резорбция. Она характеризуется наличием клеток хронического воспаления в грануляционной ткани и протекает бессимптомно (пока не перфорирует корень). Внутренняя резорбция наиболее часто диагностируется рентгенологически, когда выявляется расширение пульпы с явной деструкцией дентина. При выраженной внутренней резорбции в коронке через эмаль можно увидеть розовое пятно.

При внутренней резорбции нужно немедленно выполнять эндодонтическое лечение. Несвоевременное лечение может привести к перфорации корня и вызвать потерю зуба.

Облитерация канала: Побочное действие лечения пародонтита, удаления зубных отложений, кюретажа, пломбирования, травм может на фоне здоровой пульпы вызвать развитие необратимого пульпита, проявляющегося отложением большого количества репаративного дентина по всей длине канала. Впервые это состояние выявляется рентгенологически. Некроз отдельных участков пульпы вследствие микротравм (например, при глубоком кюретаже, нарушающем кровоток в латеральном канале) часто вызывает локальную облитерацию, являющуюся защитной реакцией. Эта патологическая кальцификация происходит внутри и вокруг сосудов пульпы. Зубы при этом остаются бессимптомными, но цвет коронки может меняться. В пульпе встречаются несколько типов кальцификатов, вызванных множеством факторов (дентикли, камни пульпы).

Необратимый пульпит может существовать длительное время, но пульпа, в конечном счете, "уступает" воспалению и некротизируется.
Некроз: Некроз, являющийся гибелью пульпы, может быть результатом нелеченного необратимого пульпита или может развиться сразу после травмы, нарушающей кровоток в пульпе. Независимо от вида некроза — сухого или влажного — пульпа нежизнеспособна и эндодонтическое лечение будет одинаковым. Воспаленная пульпа может некротизироваться в течение нескольких часов.

Современные стоматологические методы позволяют выявить, что некроз пульпы может быть частичным или полным. При частичном некрозе могут быть некоторые симптомы необратимого пульпита. Полный некроз обычно остается бессимптомным, пока не разовьется поражение периодонтальной связки. При этом реакции на температурные или электрические тесты не будет, коронки фронтальных зубов могут потемнеть.

Нелеченный некроз распространяется за апикальное отверстие, вызывая воспаление периодонта. Это приводит к его утолщению и повышению чувствительности зуба при перкуссии.

При наличии в зубе более одного канала проверяются диагностические способности врача. Например, в моляре с тремя каналами пульпа в одном из них может быть интактной, в другом — воспаленной, а в третьем — полностью некротизированной. Это объясняет те редкие случаи, когда пациент неоднозначно реагирует на тесты, определяющие жизнеспособность пульпы.

Естественного разделения между здоровьем и болезнью не существует, по крайней мере когда речь идет о пульпе. Ткань пульпы может иметь весь спектр состояний — от здоровой до воспаления и некроза. Клинически можно дифференцировать обратимый и необратимый пульпит от некроза. Некротизированный зуб может сохранять васкуляризацию в апикальной трети канала, но это подтверждается только при хемомеханической очистке канала. Если при гибели пульпы зуб не лечить, то продукты распада бактерий, белков и токсины могут распространиться за апикальное отверстие в периапикальную область, вызывая таким образом периапикальное заболевание.

Клиническая классификация болезней пульпы и периапикальной области в современной стоматологии имеет практическую направленность и не может включить все возможные виды воспаления, изъязвления, пролиферации, облитерации или дегенерации пульпы и периодонта. Она предназначена для того, чтобы дать только общее описание данных заболеваний, которое подразумевает дальнейшее расширение представлений об этих патологиях. На сегодняшний день основная цель клинической классификации - определить термины и словосочетания, характеризующие признаки и симптомы патологического процесса, которые можно использовать при общении врачей – стоматологов не только одной страны, но и во всём мире.

От распространенности патологического процесса может зависеть метод лечения, начиная от седативной повязки и заканчивая удалением зуба. Описанные выше термины обобщают клинические признаки и симптомы различных степеней воспаления и дегенерации пульпы или характера, продолжительности и вида экссудата, сопровождающего воспаление.

Автор не пытался связать эти термины с гистопатологическими изменениями пульпы и периодонта, так как на современном уровне развития стоматологии сделать это практически невозможно.

Читайте также: