Генетические факторы формирования аномалий зубов

Опубликовано: 28.04.2024

Под аномалией в биологии и медицине понимают морфологические или функциональные изменения, возникающие вследствие нарушения развития органов и систем. Аномалии развития зубов и зубочелюстной системы, как и другие аномалии развития, подразделяют на большие, или врожденные, пороки развития и малые аномалии развития. Морфологические нарушения, появившиеся под воздействием неблагоприятных внешних факторов после рождения ребенка,

обозначаются термином «деформация». Врожденные пороки развития – это стойкие морфологические изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций границ нормального строения и сопровождающиеся нарушением функции. К ним относятся, например, анэнцефалия, гидроцефалия, агирия, расщелины губы и нёба, редукционные пороки конечностей, атрезия кишечника, удвоение мочевыводящих путей, пороки сердца и др. Малые аномалии развития зубов и зубочелюстной области, в отличие от врожденных пороков развития, не сопровождаются существенными нарушениями функции, не угрожают жизни пациента, но имеют большое эстетическое значение и требуют специфического, иногда длительного и многоэтапного лечения. Для обозначения морфологических вариантов отклонений от нормального строения используются различные термины: «дисгенезии», «дисгенетические признаки», «дисплазии», «стигмы», «микродегенеративные признаки», «дизэмбриогенетические стигмы», «микроформы», «микропроявления», «микросимптомы» и т.д. В генетической литературе наиболее общепризнанным является термин «малые аномалии развития», или «микропризнаки». Анализ малых аномалий развития зубов и зубочелюстной системы имеет большое дифференциально-диагностическое значение как в стоматологии, так при диагностике разнообразных наследственных и врожденных состояний, имеющих сложную этиологию. Аномалии развития фронтальных зубов верхней челюсти, асимметрия носовой перегородки, рубец на верхней губе и альвеолярном отростке, высокое нёбо, короткое мягкое нёбо, видимые на рентгенограмме костные изменения нёбного сегмента, подслизистая расщелина язычка, гипертелоризм, несимметричное расположение крыльев носа, раздвоение язычка, готическое нёбо, атипичная форма верхних боковых резцов, аномалии резцов и клыков, прогения, прямой и перекрестный прикус часто являются маркерами наследственных заболеваний и синдромов.

Наличие у пациента определенных аномалий развития и их сочетание имеет большую диагностическую значимость. Например, частичная или полная олигодентия указывают на синдромы эктодермальных дисплазий, крыловидные складки, нарушение прикуса – на синдром Тернера и синдром Нунан, постаксиальная полидактилия – на синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, гипоили аплазия соска на одной стороне – на синдром Поланда, вертикальные насечки на мочке уха, висцеромегалия, большой язык – на синдром Беквита-Видемана и др.).

Диагностическая значимость аномалий развития определяется спектром поражения и спецификой их сочетания у каждого пациента. Например, при синдроме Секкеля, наряду с низким ростом, умственной отсталостью, микроцефалией и своеобразным строением головы и лица, большую роль играют такие признаки, как микрогнатия, высокое нёбо, частичная анадентия, гипоплазия эмали и др. При синдроме Ваарденбурга сочетаются телекант, гетерохромия радужки, сросшиеся брови, белая прядь волос надо лбом; при синдроме Дауна – монголоидный разрез глаз, эпикант, поперечная ладонная складка, брахидактилия, клинодактилия, сандалевидная щель, микродентия, нарушение прикуса и т.д.

Различные врожденные пороки развития зубов и зубочелюстной области встречаются при хромосомных синдромах, моногенных наследственных заболеваниях и при врожденной патологии мультифакториального происхождения.

Выяснение этиологии этих состояний является трудной диагностической задачей и требует консультативного участия представителей разных медицинских специальностей (генетиков, стоматологов, невропатологов, дерматологов, ортопедов, окулистов и др.)

Основными причинами генетически детерминированных аномалий и пороков развития являются разнообразные мутации, регистрируемые на хромосомном, геномном и генном уровнях организации наследственного материала.

Патогенез наследственных и врожденных аномалий развития зубов можно лучше понять, рассматривая их развитие на стадиях инициации и пролиферации, морфогенеза и аппозиции матрикса. Развитие зубов инициирует зубная пластинка. Если эта пластинка не сформирована или ее ранняя организация аномальна, инициация не происходит, и зубы вообще не развиваются (адентия). Если по тем или иным причинам физически разрушена только часть пластинки, инициация отсутствует именно в этой части, что приводит к частичному отсутствию зубов (гиподентия). В некоторых случаях дизруптивные факторы могут придавать пластинке избыточную активность, что приводит к гипердонтии (избыточным зубам). После инициации отделенные друг от друга почки зубов пролиферируют на своих предопределенных местах. Нарушения на стадии пролиферации могут также приводить к такому пороку развития, как гиподентия.

За начальными этапами пролиферации следует гистодифференциация. На этапе гистодифференциации устанавливаются типы

клеток (например, амелобласты и одонтобласты). Если внутренний зубной эпителий дифференцируется неправильно, становится невозможным образование одонтобластов, что, в свою очередь, приостанавливает развитие зубов. Если одонтобласты не могут правильно дифференцироваться, они теряют способность стимулировать образование амелобластов, и соответственно нарушаются процессы формирования эмали. Результатом нарушений дифференциации является аномальная структура зубов с явными изменениями их организации и формы.

Дифференциальный рост частей зубного органа (морфодифференциация) определяет базальный размер и форму зубов. Аномальная морфодифференциация часто приводит к микродентии, макродонтии, глободонтии, добавочным бугоркам на коронках зубов и другим аномалиям.

Аппозиция подразумевает накопление матрикса дентина и эмали. После того как клетки внутреннего зубного эпителия стимулируют подлежащую мезенхиму к образованию одонтобластов, одонтобласты создают слой предентина. После достаточного накопления предентина начинается процесс минерализация. Различные типы дисплазии дентина, по-видимому, отражают процессы дефектов накопления предентина. После формирования небольшого количества предентина амелобласты начинают секретировать матрикс эмали, что продолжается вплоть до достижения конечного (детерминированного) размера коронки. Существенный недостаток матрикса эмали приводит к гипопластическим вариантам дисплазии эмали. После закладки матрикса эмали происходит его минерализация, и любые нарушения на этой стадии развития приводят к дисплазиям эмали с недостаточностью кальцификации. Созревание твердого матрикса идет вслед за аппозиционным ростом. Нарушение созревания ведет к таким формам патологии, как дисплазии эмали с недозрелостью.

Аномалии зубов – различного рода морфологические и функциональные отклонения от нормального количества, размера, формы, цвета, положения, сроков прорезывания, структуры тканей зубов. Аномалии зубов сопровождаются деформацией челюстно-лицевой области, неправильным прикусом, затруднениями при откусывании и пережевывании пищи, дефектами речи, эстетическими недостатками. Диагностика аномалий зубов включает внутриротовую рентгенографию, проведение и анализ ТРГ, панорамную рентгенографию, ОПТГ, томографию ВНЧС, снятие слепков, изготовление и измерение диагностических моделей челюстей, электромиографию и др. Способ лечения определяется видом аномалии зубов.

Причины аномалий зубов
Классификация аномалий зубов
Аномалии количества зубов
Аномалии величины зубов
Аномалии формы зубов
Аномалии структуры твердых тканей
Аномалии положения зубов
Аномалии цвета зубов
Диагностика аномалий зубов
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Аномалии зубов – разнородная группа врожденных или приобретенных нарушений отдельных зубов, зубных рядов или прикуса, изменяющих нормальное функционирование зубочелюстной системы. Согласно имеющимся в стоматологии сведениям, различные аномалии зубов встречаются у 40-50 % детей и подростков и 30 % (по данным некоторых авторов - у 70-80%) взрослых. В норме каждому зубу присущи определенные характеристики (анатомическая форма, величина и др.), которые определяются периодом формирования прикуса и местом зубной единицы в зубном ряду. Отклонения от физиологической нормы в количестве, размерах, форме, цвете, положении, сроках прорезывания, структуре твердых тканей расцениваются как аномалии зубов. Аномалии зубов требуют специализированного, порой длительного и многоэтапного, терапевтического, хирургического, ортодонтического, ортопедического лечения.

Причины аномалий зубов

Причины, провоцирующие аномалии зубов, весьма разнообразны и могут быть условно поделены на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные причины, в свою очередь, включают генетические и эндокринные факторы. Генетические признаки могут быть обусловлены наследуемыми от родителей особенностями зубочелюстной системы - размерами и формой зубов, челюстей, строением и функцией мягких тканей и т. д. Аномалии зубов часто входят в структуру врожденных пороков и наследственных заболеваний - расщелин верхней губы, мягкого и твердого неба, альвеолярного отростка; синдрома Шершевского-Тернера, синдрома Секкеля, синдрома Ваарденбурга, синдрома Дауна, несовершенного остеогенеза и многих других.

Аномалии зубов могут быть связаны с факторами эндокринного порядка, оказывающими существенное влияние на формирование зубочелюстной системы. Так, при гипотиреозе наблюдается задержка прорезывания и смены зубов, гипоплазия эмали, деформация и остеопороз челюстей, адентия, изменение формы и размеров коронок зубов. Своеобразие развития челюстей и аномалии зубов отмечаются при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, гипофизарном нанизме и др.

Экзогенные причины формирования аномалий зубов делятся на пренатальные, интранальные и постнатальные, общие и местные. К общим пренатальным факторам относятся неблагоприятные влияния окружающей среды на развивающийся плод, многоплодие, наличие амниотических тяжей, гипоксия плода, задержка внутриутробного развития, токсикозы беременности, внутриутробные инфекции, стрессовые ситуации во время беременности и т. д. Интранатальные факторы, способствующие развитию аномалий зубов, включают осложненное течение родов – обвитие пуповиной, асфиксию, внутричерепные родовые травмы, длительный безводный промежуток, синдром дыхательных расстройств. В постнатальном периоде аномалии зубов могут быть связаны с заболеваниями детского возраста: рахитом, гиповитаминозом, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, искривлением носовой перегородки и нарушением носового дыхания, гипертрофией небных миндалин и пр.

Среди местных факторов наиболее значимая этиологическая роль в развитии аномалий зубов принадлежит искусственному вскармливанию, делительному использованию соски, сосанию пальца, кормлению детей дошкольного возраста мягкой пищей и пр. Аномалии зубов могут являться следствием травмы зубов, короткой уздечки верхней губы или языка, осложненного кариеса, приводящего к раннему удалению зубов, остеомиелита челюсти, ведущего к гибели зубных зачатков и др. Наличие ретинированных или сверхкомплектных зубов может приводить к аномалиям положения зубов.

Аномалии цвета зубов отмечаются при наличии зубного налета, проникновении в трещины зуба пищевых красителей, воздействии никотина, деминерализации эмали, некрозе пульпы, зубной гранулеме, флюорозе, травмах зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбировании каналов резорцин-формалиновой смесью и др.

Классификация аномалий зубов

Наиболее полная классификация аномалий зубочелюстной системы выделяет аномалии отдельных зубов, аномалии зубного ряда, а также аномалии развития челюстей. К аномалиям отдельных зубов относятся:

Аномалии величины зубов (микро- и макродентия)
Аномалии количества зубов (частичная и полная адентия (гиподонтия), гипердонтия)
Аномалии формы зубов (шиповидные, зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и др.)
Аномалии структуры твердых тканей зубов (гипоплазия, гиперплазия, несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез)
Аномалии сроков прорезывания зубов (преждевременное, запоздалое)
Аномалии положения зубов (оральное, вестибулярное, дистальное, мезиальное, инфраположение, супраположение, поворот вокруг продольной оси, транспозиция)
Аномалии цвета зубов (пигментированная окраска эмали или дентина).

Аномалии количества зубов

Аномалии числа зубов включают гиперодонтию (увеличение количества зубов) и адентию (отсутствие зубов). Клиника адентии подробно рассмотрена в рамках отдельной статьи.

Гиперодонтия характеризуется наличием сверхкомплектных зубов, которые обычно прорезываются вне зубного ряда (орально, вестибулярно) и приводят к смещению соседних, правильно расположенных зубов. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются в постоянном прикусе, располагаются на верхней челюсти, имеют неправильную форму и атипичные размеры. Реже сверхкомплектные зубы не прорезываются совсем или занимают место в зубном ряду.

Сверхкомплектные зубы, нарушающие правильное построение зубных рядов, подлежат удалению, а для коррекции положения смещенных зубов требуется проведение ортодонтического лечения. Если сверхкомплектный зуб расположен в дуге и не препятствует росту соседних зубов, он может быть сохранен, а его форма исправлена с помощью несъемного протезирования (коронки).

Аномалии величины зубов

К аномалиям размеров зубов относятся макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы).

Макродентия сопровождается увеличением размеров зубных коронок по сравнению с нормой. Как правило, при данной аномалии зубов страдают центральные верхние резцы. Гигантские зубы могут приводить к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности. Гигантские зубы являются косметическим дефектом, ухудшающим гармонию лица. Лечение данной аномалии заключается в удалении гигантских зубов, исправлении положения соседних зубов и закрытии дефектов с помощью протезирования или дентальной имплантации.

Микродентия, напротив, характеризуется непропорционально маленькими коронками. Как правило, встречаются мелкие верхние боковые резцы, однако уменьшение размеров может касаться всех зубов. Обычно мелкие зубы разделены большими межзубными промежутками, что также искажает внешний вид лица. Коррекция микродентии проводится путем покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием. Аномалии величины зубов часто сочетаются с аномалиями их формы.

Аномалии формы зубов

Среди аномалий формы зубов встречаются следующие основные виды: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера и др.

Коронки шиповидных зубов по форме напоминают шип или конус. Чаще всего данная аномалия зубов имеет отношение к центральным и боковым резцам, а также сверхкомплектным зубам.

Зубы Гетчинсона имеют отверткообразную и бочкообразную форму коронки, т. е. их шейка по размерам превосходит режущий край; дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.

Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестерок».

Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение съемными или несъемными протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов.

Аномалии структуры твердых тканей

Данные нарушения включают локальную и генерализованную гипоплазию, гиперплазию, несовершенный дентино- и амелогенез.

Гипоплазия эмали проявляется наличием симметричных пятен, ямок, бороздок на коронковой части зуба. Дефекты затрагивают все зубы одновременно, могут сочетаться с аномалиями цвета, размеров и формы зубов. Гиперплазия проявляется в форме эмалевых капель, лишних бугорков на жевательных поверхностях зубов; часто протекает совместно с аномалиями окклюзии и положения зубов.

Несовершенный амелогенеза характеризуется появлением желтой или коричневой пигментации, уменьшением толщины эмали, повышенной чувствительностью зубов к температурным, механическим и химическим раздражителям. Данная аномалия зубов иногда сочетается с микродентией, изменением формы зубов. Лечение включает прием микроэлементов и поливитаминов, глицерофосфата кальция, проведение местной реминерализующей терапии (аппликаций фосфатсодержащих препаратов, назубного электрофореза препаратов кальция).

Несовершенство дентиногенеза затрагивает нарушение развития дентина молочных и постоянных зубов. При аномалии дентина зубы приобретают янтарно-желтый или серовато-коричневый опалесцирующий цвет, быстро стираются, разрушаются и выпадают. Решение проблемы несовершенного дентиногенеза может быть достигнуто с помощью протезирования (коронок, виниров, частичных или полных съемных протезов, мостовидных протезов) либо дентальной имплантации.

Аномалии положения зубов

При аномалиях положения зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или вне его. К данного рода аномалиям относятся дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное положение, инфраположение, супраположение, тортоаномалия и транспозиция.

Дистальное положение зуба - это его смещение назад по зубному ряду по сравнению с оптимальным положением; мезиальное положение - смещение зуба вперед по зубному ряду.

О вестибулярном положении зуба говорят в случае его смещения ближе к преддверию полости рта (губное положение передних зубов, щечное положение боковых зубов); об оральном положении - при смещении зуба вглубь полости рта (лингвальном положении зубов на нижней челюсти и небном - на верхней челюсти).

Под супраположением понимается такая аномалия, при которой зубы располагаются выше окклюзионной кривой; под инфраположением - ниже окклюзионной кривой.

Тортоаномалия характеризуется разворотом зуба вдоль вертикальной оси; транспозиция – взаимным изменением положения зубов (премоляр вместо клыка и наоборот).

Аномалии положения зубов устраняются с помощью врача-ортодонта. Для этого используются съемные и несъемные ортодонтические аппараты, брекет-системы, лицевая дуга и пр.

Аномалии цвета зубов

Цвет, блеск и прозрачность эмали относятся к оптическим характеристикам зуба. В норме зубы могут иметь оттенки от бело-голубого до желтого. Считается, что голубоватая эмаль является более хрупкой, а желтоватая – более прочной.

При различных патологических состояниях возможное изменение цвета зубов до розового, серого, коричневого, коричнево–черного, зелено– коричневого, лилового, серо–синего, черного и пр. Патологическая пигментация зубов может иметь вид отдельных пятен или носить диффузный характер.

Во всех случаях аномалий цвета зубов требуется установление причин изменения окраски эмали и при необходимости проведение коррекции системных нарушений. Местное лечение заключается в проведении профессиональной гигиены полости рта, использовании различных способов отбеливания зубов.

Диагностика аномалий зубов

Выяснение этиологии аномалий зубов может потребовать консультативного участия генетика, эндокринолога, отоларинголога, педиатра. Непосредственная диагностика и лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов.

Кроме клинического обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных), проводится телерентгенография (ТРГ), анализ и расчет телерентгенограмм, изучение лица пациента по фотографиям с расчетом необходимых индексов. В обязательном порядке осуществляется снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.

Для уточнения аномалий зубов, определения плана лечения и его контроля осуществляется рентгенографическое обследование: внутриротовая рентгенография, панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография, МСКТ ВНЧС и пр. С целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.

Прогноз и профилактика

Комплексный подход и использование возможностей современной терапевтической стоматологии и хирургии, ортопедии, ортодонтии позволяют устранить любые аномалии зубов, восстановить эстетику и нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Профилактика формирования аномалий зубов включает заботу о правильном внутриутробном и постнатальном развитии ребенка, рациональное питание, своевременную коррекцию эндокринных нарушений, регулярное посещение стоматолога для проведения необходимых профилактических и лечебных мероприятий.

В качестве преа́мбулы. Наследственность – это очень серьезно и в то же время очень смешно. Конечно же, генетический код – это мощный двигатель формирования и развития органов и тканей человеческого организма. Но так смешно смотреть на людей, которые с одной стороны все списывают на наследственность, не понимая тем самым, что ставят крест на возможности что-то изменить у себя или своих детей. Удивительно видеть этих же людей, берущихся менять то, что прописано беспощадными молекулами ДНК.

Генетические причины кривых зубов и неправильного прикуса

У пациентов чаще всего есть свой взгляд на собственные проблемы, и он не всегда совпадает с врачебной точкой зрения. Сегодня мы пойдем на поводу у пациентов. Они считают, что во всем виновата наследственность. Мы соглашаемся с ними, конечно же, наследственность. "У прадедушки так было, у дедушки так же криво стояли, у папы всю жизнь так. Вот и ребенку передалось!" – говорят они. Мы ортодонты говорим: "Сто процентов!", нам выгодно и комфортно оказаться в такой ситуации. Если во всем виноваты гены и наследственность, то какой спрос с врача за то, что получилось не идеально или совсем не получилось. Ну а уж если получилось, так ты небожитель! Виданное ли дело, чтобы смертные врачи природу обманывали?

Начинаем разговор и ставим диагноз тоже по рецепту пациентов. Они часто просят: "доктор, посмотрите снимок, что у меня такое и как быть?" А у нас уже и заготовочка есть: "ой, ой, ой. Вам брекеты нужны! У Вас тут все серьезно!"

И действительно, на снимке всё хорошо видно. Зубы кривые, особенно те, что помечены стрелками. Эти четыре зуба, которые застряли в глубине челюсти, называются ретинированными, от латинского слова "застрявшие". Но причины ретенции у четырех зубов разные. Особенно пугает положение зуба нижней челюсти слева. Он как будто лежит и по житейской логике он обречен.

Какая причина могла так наклонить 35 зуб, кроме цепочки ДНК? Видимо подкачал, тот участок ДНК, который отвечает за положение зачатков зубов. Кроме генов, никто не мог залезть внутрь челюстной кости и развернут зачаток в такое неудобное положение.

Совсем другое дело 45 зуб. С сорок пятым все просто – проблема в том, что гены остановили рассасывание корней молочного зуба. Молочный зуб не рассасывается, поэтому постоянный зуб не может прорезаться. Такой зуб вылечить легко и без генетиков. Удаляй молочный зуб и постоянный встанет на свое место.

А с сорок пятым приходится повозиться.

Как быть с ретенцией верхних клыков? Какая в этом наследственность и как с ней бороться?

Ортодонтическое лечение кривых зубов, и борьба с генетическими факторами

Гены невозможно исправить без помощи генетиков, Но вот то, что натворили гены, можно исправить при помощи железок или кусочков керамики, которые называются брекетами.

Верхним клыкам не хватает места! Что же делать, впихивать их или удалить как лишние? Для пациента все, что придумано природой – важно и полезно. Естественно, что лишних зубов не бывает. Если что-то не помещается, то надо втиснуть. Иначе ты плохой специалист и вообще, не понятно, что ты за врач?

Смотрим внимательно на фото, где зубы нумерованы. В зубной ряд не помещаются клыки (зубы №3). Клыки очень важные зубы, даже в самых сложных случаях их не удаляют, а удаляют другие. Мы обязательно это обсудим в отдельной теме. Почему же они не помещаются? Думаем и вспоминаем: "Ах да! Это же наследственность!

Но следует разобраться, в чем заключается наследственность? Перечислим несколько самых очевидных вариантов:

Челюсть маленькая, так как это прописано в коде ДНК, наши гены программируют слабый рост челюсти;
ДНК предусматривает хороший, сбалансированный рост челюсти, но нужны пусковые механизмы. Если мы едим обычную, современную пищу, то челюсть не растет. А расти она будет в случае, если мы будем питаться жесткой, термически не обработанной пищей. Такой едой питалось человечество миллионы лет. Эволюция, которая длилась миллионы лет, воспитала наши гены так, что они работают только в условиях интенсивных нагрузок. А йогурты, овсяные хлопья и молочные сосиски делают так, что 32 зуба уже не нужны современному человеку;
Наследственность с челюстью хорошая. Вся проблема с тем, как ДНК управляет ростом клыков. ДНК шлёт плохой сигнал клыкам, они не хотят прорезываться, поэтому челюсть не растет.
ДНК скомандовало зубам боковой группы, чтобы они сместились вперед и заняли место, которое первоначально предназначалось для клыков. Поэтому клыкам некуда прорезываться.

Так как мы не можем разобраться с генетикой достоверно на все 100%, то решаем по крупному – исправляем все гены сразу. Есть у нас, у Ортодонтов, такая слабость – мы исправляем все, что неверно. Сколько надо установить брекетов, чтобы победить все неправильные гены? Ортодонты знают точно ответ на этот вопрос. Сколько плохих генов, столько и железных замочков. Всего у человека 28 зубных генов. Поэтому клеим 28 брекетов и ровняем все, что только попадается на нашем пути.

ДО и ПОСЛЕ. Внимательно смотрим нумерацию!

Как видите, возможности брекетов очень высоки.

Теперь мы научно обоснуем наш выбор лечить пациента без удаления зубов

Как определить верным ли будет план лечения без удаления зубов или следует выбирать вариант с удалением. Ровные зубы как результат ортодонтического лечения – это, конечно же, важно. Но самым важным будет красивая улыбка. Не думаю, что открою какой-то секрет, если скажу, что ровные зубы и красивая улыбка – это тождественные вещи. Красивая улыбка невозможна без пропорционального лица. Именно поэтому в результате лечения 1) без удаления зубов и 2) с удалением получим ровные зубы, но разные типы лица и разные варианты улыбки.

Давайте попробуем проиграть этот клинический случай как шахматную партию. Выбираем ход и смотрим, что он за собой повлечет. Потом пробуем другой ход, и прокручиваем в голове, что мы получим в этом случае. Правду сказать, в ортодонтии не так много вариантов как в шахматах, но тут важен принцип.

Хотим оценить результат ортодонтического лечения, значит надо оценить лицо ДО и ПОСЛЕ.

Много информации о пропорциях лица можно почерпнуть при изучении профиля. Планирование лечения всегда следует проводить с оценкой профиля пациента и снимка ТРГ в боковой проекции.

Если Вы считаете, что в ходе лечения следует добиться большего выступания вперед верхней губы, то лечение без удаления зубов будет предпочтительным. Лицо в финале будет меняться в сторону контура обозначенного на фото "Планирование 1"

Если Вы считаете, что в ходе лечения следует сохранить положение верхней губы, а нижнюю губу следует отклонить назад, тогда следует лечиться с удалением зубов. Лицо в финале будет меняться в сторону контура обозначенного на фото "Планирование 2"

В результате нашего лечения верхняя губа отклонилась вперед. Это был наш общий выбор, врачебный и родителей ребенка.

Подробнее о брекетах и ценах на ортодонтическое лечение читайте в разделах:

4-е лучших варианта зубной имплантации, которые обеспечат успех

Описание лечения и цены на имплантацию
США, Израиль, Германия.

Безболезненно! Качественно! Гарантия!

Делайте керамические виниры правильно!

Десять причин установить брекеты в ЦКС стоматология

Почему цифровая стоматология гарантирует Вам идеальное сочетание цена/качествона ортодонтическое лечение!

Лазерное отбеливание зубов

Все виды отбеливания!

Лучшие мировые бренды по производству отбеливающих систем: Zoom, Beyond, Opalescence.

Быстро! Эффективно! Безопасно!

Прогрессивное лечение десен в Харькове

Протезирование

Все виды протезирования зубов с использованием цифровой стоматологии.

Коронки, мостовидные конструкции, бюгельные протезы.

Автор: Пользователь скрыл имя, 15 Мая 2011 в 17:04, реферат

Краткое описание

Файлы: 1 файл

Введение.docx

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные болезни в зависимости от уровня поражения мутацией наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные заболевания.В отличие от хромосомных болезней генные мутации передаются из поколения в поколение без изменений и их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные мутации могут затрагивать развитиетвердых тканей зуба — эмали и дентина.В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локуси эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г. Менделя. Если учесть, что у человека около 100 тыс.генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным,насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях мутации затрагивают несколько локусов хромосом,и этиболезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз,подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.).Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

• сцепленные с полом.

Наследственные болезни зубов передаются по всем трем типам наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном — рецессивными генами аутосом; сцепленное с полом наследование определяется доминантными и рецессивными генами,передающимися через половые хромосомы.Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных), состоящий из 2 этапов: составление родословных и генеалогического анализа. Метод позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.Клинико- генетическое обследование семьи пробанда

начинается с составления подробной семейной схемы,включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3— 4 поколениях семей. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом — стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а прианализе генетического материала всегда надо иметь в виду особенности частоты проявления (пенетрантности) и степени выраженности (экспрессивности) наследственных признаков.При генеалогическом анализе выясняется тип наследования, уточняется диагноз, определяется прогноз для потомства.В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном илипередается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). Но в дальнейшем женщина передает это заболевание половинедочерей и сыновей, а мужчина всем дочерям, но никому из сыновей.При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют режемужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом.

У мужчин для его проявления достаточно присутствие рецес-сивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-xpo-мосома аллельного участка не имеет.

Классификация наследственных нарушений развития твердых тканей зубов

Классификация наследственных нарушений развития твердых тканей зубов М.И. Грошикова

1тип –уменьшение коронки зуба с гладкой эмалью желтого или коричневого цвета ;

2тип-зубы цилиндрической или слегка конической формы от желтого до темно –коричневого цвета с эмалью ,сохраненной островками;

3тип-зубы нормальной величины , формы и цвета с продольными бороздками на коронках;

4тип –коронки зубов нормальной величины и правильной формы с меловидной матовой эмалью, которая легко скалывается .

3.Дисплазия Капдепона (синдром Стейтона-Капдепона.)

4.Изминения зубов при несовершенном остеогенезе .

5.Изминение зубов при мраморной болезни .

6.Изминение зубов при гипофосфатозии.

Виноградова 1987 году предложила классификацию наследственных аномалий строения зубов , обусловленных наследственным развитием эмали и дентина следующим образом .

1.Синдром Стентона –Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно. Тип наследования аутосомно доминантный ).

2.Несовершенный амелогенез гипопластичного типа (наследование рецессивное сцепленное с Х-хромосомой и аутосомно –доминантный ).

3 Несовершенный дентиногенез гипопластического типа (наследование рецессивное ).

По характеру наследования наследственные нарушения развития зубов можно разделить на 3 группы .

3сцеплинные с полом .

Несовершенный амелогенез К.00.5

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов ,которые появляются в результате патологических изменений эктодермальных образований .По сути дела это не совершенный амелогенез (amelodenesis imperfectika).

Несовершенный амелогенез(наследственная гипоплазия эмали ,аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали , коричневая дистрофия ,рифленые зубы) –этим термином обозначают генетически обусловленные дефекты эмали как молочных,так постоянных зубов.Тип наследования патологии аутосомно –доминантный ,аутосомно –и рецессивный и сцепленный Х-хромосомой (дефект Хр22).В настоящее время идентифицировано два гена .Один, расположен в Х-хромосоме ,контролирует образование амелогенина ,который является основным структурным белком эмали .Другой ген обнаруживается в четвертой хромосоме и отвечает за некоторые случаи аутосомно- доминантного типа наследования несовершенного амелогенеза.

Серьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А Беляков (1986г),М.И Грошиков(1985г),Piettt(1987г), Witeccop(1988г),Сrowford( 1989г).По их мнению , несовершенный амелогенез –это наследственные факторы, которые проявляются нарушение обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации ,приводящие в целом к следующим последствиям: недостаточное образование эмали (гипоплазия),заметная недостаточность первоначального обызвествления

Органической матрицы (гипокальцификация ),дефекты в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание ), отложение экзогенного материала ,часто носящий пигментированный характер ;комбинация этих нарушений .

При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали.

Анализируя клинические проявления несовершенного амелогенеза ,В.В.Жылина (1988год.) выделила следующие признаки болезни:

1.Зубы имеют меньший размер и выраженные межзубные промежутки. Эмаль гладкая, блестит ,желтого или коричневого цвета.

2.Коронки зубов большего размера в области шейки ,что дает им конической или цилиндрической формы . В большем количестве эмаль сохраняется в пришеечной области зуба. Вестибулярная поверхность поражена больше ,нежели оральная .В основе этой патологии –поражение архитектоники эмали ,она недостаточно кальцифицирована. У некоторых детей повышена чувствительность к механическим и температурным раздражителям

3.На твердой поверхности эмали хаотично расположены бороздки ,которые прибавляют ей пористого вида .В отличии от системной гипоплазии ,бороздки расположены не горизонтально ,а в всех направлениях чаще вертикально. Поражены все зубы.

4.Эмаль мелоподобная ,без блеска .Она легко отделяется от дентина , который с начало желтый а затем становится коричневым или черно –коричневым в следствие проникновения в него пигмента .

Микроскопически в эмали определяется нарушение ориентации и расположение эмалевых призм ,увеличения просвета между ними , местами определяются безпризменные зоны ,заполненные аморфным субстратом .При несовершенном амелогенезе мезодермальные образования (дентин ,пульпа)не изменены ,поэтому корни зубов имеют обычную структуру ,облитерация полости зубов не происходит .

Наследственные дефекты эмали не связаны с общими нарушениями ,считаются разновидностями неполноценного амелогенеза.В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000.Наиболее распространенный тип наследования амелогенеза-наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальцификация эмали,которая встречается с частотой 1:20 000.

Pitte(1987г)делит формирования неполной эмали на 3 основных группы ,каждая из которых имеет клинические разновидности .

Классификация несовершенного амелогенеза Piette(1987)

1.Наследственная гипоплазия эмали ,связанная с нарушением формирования ее матрикса ,или гипопластический несовершенный амелогенез .

А.Точечная ( ямочная) гипоплазия с аутосомно- доминантным типом наследования.

Несовершенныйдентиногенез – генетически обусловленное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки мезодермальной зародышевой ткани (или мезодермальной и эктодермальной при синдроме Стентона-Капдепона).

Наследственный фактор. Частота патологии составляет 33% от всех наследственных болезней развития зубов.Основной тип наследования - аутосомно-доминантный.

В основе формирования неполноценного дентина лежит неправильная наследственная функция эктодермальной или мезодермальной зародышевой ткани. Типично, что эта доминанта передается половине потомства, поражаются одинаково часто и мужчины и женщины. Страдают как молочные, так и постоянные зубы.

Несовершенныйдентиногенез развивается в результате нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей. Вследствие этого образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ. Несовершенный дентиногенез 1 типа проявляется дефицитом образования коллагена. 2 тип заболевания связан с мутацией дентин-сиало-фосфопротеинового гена (DSPP), который кодирует образование специфического матричного белка (расположен в четвертой хромосоме). Причиной 3 типа несовершенного дентиногенеза являются нарушения дентинового матрикса фосфопротеина 1 (DMPI).

Патоморфология:

В поверхностном слое нормальная структура дентина сохранена. В околопульпарном дентине наряду с участками, содержащими аномальные дентинные канальцы, встречаются и зоны полного их отсутствия.

В дентине значительно больше воды, чем в норме, неорганических солей намного меньше.

При осмотре увидим:

Изменение цвета, размера, формы коронок зубов;

изменение размеров полости зуба, размера и формы корней;

отмечаются изменения в костной ткани, могут быть нарушения прорезывания зубов.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез.

Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают янтарной полупрозрачностью.(могут быть поражены все зубы, либо единичных с легким обесцвечиванием)

Эмаль на таких зубах легко откалывается(повышенная ломкость), что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина

Дентин в полтора раза мягче, чем требуется в норме, его поверхность блестящая, гладкая, окраска от светло- до темно-коричневой. Через дентин светятся контуры полости зуба

Молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные.

Жалобы на боль обычно не из-за повышенной чувствительности, а из-за травмы десны, губ и языка острыми краями зубов, стертости коронок зубов

Тип II, или синдром Стейнтона— Капдепона, имеет в основном те же клинические проявления, что и тип I.

изменение цвета зубов;

повышенная ломкость, при этом зубы очень редко поражаются кариесом;

корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты, встречаются участки гиперцементоза

одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается.

Характерные признаки неполноценного дентиногенеза типа II:

в семьях у многих членов может быть неполноценныйдентиногенез типа II, но без признаков неполноценного остеогенеза;

высокая внутрисемейная корреляция степени выраженности заболевания, окраски и стирания зубов;

Клиника: такая же как и при 1, 2 типах, плюс

часто наблюдаются опалесцирующий (молочно-мутный) цвет зубов,

поражениекак молочных, так и постоянных зубов,

выявляемые при рентгенологическом исследовании так называемые раковинные зубы( зубы, в которых образование дентина не происходит после формирования плащевого дентина).

Диагностика:

Важным этапом диагностики является сбор анамнеза с целью выявления наследственных факторов заболевания. В ходе физикального осмотра врач-стоматолог определяет изменение цвета зубов. Коронки приобретают атипичную шаровидную форму вследствие значительного сужения в области шейки. Также выявляют патологическуюстираемость, снижение нижней трети лица.

Рентгенологическими признаками несовершенного дентиногенеза 1 типа являются истончение кортикального слоя челюсти, крупноячеистое строение губчатого вещества, медленно прогрессирующее кальцифицирование корней после прорезывания. При синдроме Стентона-Капдепона с помощью рентгенографии выявляют уменьшенные пульповые камеры, облитерированные каналы. Часто диагностируют периапикальные очаги разрежения костной ткани. При проведении электроодонтодиагностики определяют снижение показателей возбудимости пульпы.

Дифференциальная диагностика:

Несовершенный динтиногенез дифференцируют с :

Заболевание

Несовершенный

Синдром Стенто-на - Капдепона

Истирание зубов 2-3 степени

Кислот-ный некроз 2-3 степ степени

Множественное поражение зубов, быстрая убыль тканей

Читайте также: