Гипотиреоз и зубы взаимосвязь

Опубликовано: 01.05.2024

Е.А.Трошина, М.Ю.Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз - симптомокомплекс изменений со стороны различных органов и систем, обусловленный снижением уровня тиреоидных гормонов.

Качество же жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию левотироксином, незначительно отличается о такового для лиц без гипотиреоза. Сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Однако при отсутствии своевременного адекватного лечения гипотиреоза возрастает опасность развития осложнений. Гипотиреоидная кома (ГК) - это редкое, угрожающее жизни осложнение гипотиреоза. В первую очередь развивается у пожилых пациентов долгое время не- или плохо леченных. Пациенты с ГК умирают преимущественно от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях - от тампонады сердца. Даже при своевременно начатой энергичной терапии 40% больных погибают.

Клинические симптомы гипотиреоза

Клинические симптомы гипотиреоза развиваются у больного с постепенным нарастанием. Наиболее часто гипотиреоз характерен для пациентов, оперированных на щитовидной железе (первичный послеоперационный гипотиреоз).

Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдром гипотиреоза и провести определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции, должно быть причиной исключения гипотиреоза у пожилого больного.

Лабораторная диагностика

Лабораторными параметрами для диагностики гипотиреоза являются определение базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных Т₄ и Т₃. Нормальный базальный уровень ТТГ исключает гипотиреоз. При повышенном базальном ТТГ диагноз подтверждают обнаружением пониженных концентраций свободных Т₄ и Т₃.

Ошибки диагностики гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Очень часто проявления гипотиреоза у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как признаки нормального старения. Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и др., аналогичны проявлениям процесса старения. Типичные симптомы гипотиреоза выявляются только у 25-50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо гипотиреоз клинически реализован в виде какого-либо моносимптома.

Клиническая диагностика

Клинические симптомы гипотиреоза

Общие симптомы
Усталость, утомляемость, слабость
Увеличение массы тела, зябкость
Сердечно-сосудистые симптомы
Синусовая брадикардия
Сердечная недостаточность
Кардиомегалия
Перикардит
Артериальная гипотония
или парадоксальная гипертония
Органы дыхания
Дыхательная недостаточность,
гиперкапния
Кожа и ее производные
Сухость кожи, выпадение волос
Утолщение ногтей
Выпадение латеральных частей бровей
Окраска кожи бледная
с желтоватым оттенком
Нервная система
Апатия, сонливость, нарушение
концентрации внимания
Ухудшение памяти
Депрессивные психозы
Ступор и кома
Гипорефлексия

Костно-мышечная система
Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Нарушение скелетообразования у детей
Желудочно-кишечный тракт
Отсутствие аппетита
Запоры, мегаколон, илеус
Половые органы
У женщин: нарушение цикла по типу аменореи или меноррагии
Бесплодие
У мужчин: отсутствие либидо, снижение
потенции, гинекомастия
Обмен веществ
Снижение основного обмена
Увеличение массы тела, ожирение
Высокий холестерин, гипогликемия
Задержка жидкости с увеличением объема
языка, отеки лица, особенно век
Лабораторные данные
Гипонатриемия
Анемия
Повышение уровня креатинкиназы
Щитовидная железа
Зоб или его отсутствие

Гипотиреоидная кома

Разрешающими факторами являются тяжелые сопутствующие заболевания, операции, травмы, прием седативных препаратов и наркотиков, а также переохлаждение.

Основу патогенеза ГК составляет альвеолярная гиповентиляция с последующей гипоксией жизненно важных органов, следствием чего является снижение температуры тела, брадикардия и гипогликемия. При несвоевременном оказании помощи возможен летальный исход. Летальность при ГК составляет от 60 до 90%.

У пациента усиливаются все симптомы гипотиреоза. Выражены сонливость, дезориентация, коматозное состояние. Температура тела снижена до 34-35 ° С, возникает брадикардия. Кожные покровы холодные, пастозные.

Основным симптомом ГК является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны ЦНС, угнетением всех типов рефлексов. Изменения со стороны ЦНС ведут к нарастанию брадикардии, снижению артериального давления и гипогликемии.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного с ГК, нередко являются причиной летального исхода. Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, обратима при достижении эутиреоза.

Другим эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии (АГ). Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида.

Состояние гипотиреоза характеризуется уменьшением числа β-адренорецепторов, с чем связывают более низкую вероятность развития аритмий. Однако установлено, что у лиц с гипотиреозом секреция норадреналина и содержание его в плазме крови повышено. Норадреналин, являясь в основном стимулятором адренорецепторов, может способствовать спазму коронарных артерий.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием сердечной недостаточности. Состояние гипотиреоза также сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

Лечение гипотиреоза

Поскольку ГК является результатом либо отсутствия лечения гипотиреоза, либо проведения неадекватной терапии данного синдрома и представляет собой крайне тяжелое состояние с высокой летальностью, врач любой специальности должен иметь представление об алгоритмах терапии гипотиреоза и используемых для этого препаратах.

Очень важно вовремя распознать гипотиреоз, который возможно диагностировать всего лишь по одному показателю гормонального анализа - ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом. Его отличием от других препаратов тиреоидных гормонов является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку - 25,50,75,100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Режим дозирования лекарственного препарата
ЭУТИРОКС (левотироксин натрий)
Устанавливают индивидуально в зависимости от показаний, эффекта лечения и лабораторных данных. Всю суточную дозу принимают 1 раз/сут утром, не менее чем за 30 мин до завтрака и запивают жидкостью.
При гипотиреозе в начале лечения назначают в дозе 50 мкг/сут. Дозу увеличивают на 25-50 мкг каждые 2-4 недели до достижения признаков эутиреоидного состояния.
У больных с длительно существующим гипотиреозом, микседемой и, особенно, в случаях, когда имеются заболевания сердечно-сосудистой системы, начальная доза препарата должна составлять не более 25 мкг/сут. У большинства пациентов эффективная доза не превышает 200 мкг/сут. Отсутствие адекватного эффекта при назначении 300 мкг/сут свидетельствует о мальабсорбции либо о том, что пациент не принимает назначенную дозу Эутирокса. Адекватная терапия обычно приводит к нормализации уровня тиреотропного гормона и тироксина (Т₄) в плазме через 2-3 недели лечения.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Лечение ГК
Основная задача лечения ГК - восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он не был компенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам.

Основные лечебные мероприятия при ГК:

Лечение ГК проводится в специализированном реанимационном отделении и направлено на повышение уровня тиреоидных гормонов, борьбу с гипотермией, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений.

В основу лечения ГК положен принцип максимального введения тиреоидных гормонов, в первую очередь левотироксина, через зонд либо капельно, либо внутримышечными инъекциями.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мкЕД/л). У взрослых эутиреоз обычно достигается назначением левотироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы левотироксина -увеличение на 25 мкг каждые 8-10 нед. Потребность в левотироксине с возрастом уменьшается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг препарата в день.

Потребность в левотироксине увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т₄, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза препарата должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ.

У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы левотироксина.

Уровень ТТГ, после изменения дозы левотироксина, исследуют не ранее, чем через 8-10 нед. Пациентам, получающим подобранную дозу гормонального препарата, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема левотироксина. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т₄, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема левотироксина уровень свободного Т₄ в крови оказывается повышенным на 15-20%. В идеале препарат следует принимать натощак в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, снижает абсорбцию левотироксина, что может потребовать увеличения его дозы. Увеличение дозы данного лекарственного средства может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Артеменко Т. В., Сахарук Н. А.

Высокая распространенность заболеваний щитовидной железы является актуальной проблемой для Республики Беларусь, что связано с радиационным воздействием на щитовидную железу в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС на фоне дефицита стабильного йода. Одно из ведущих мест в структуре эндокринных заболеваний занимает гипотиреоз . Гипотиреоз клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. При дефиците тиреоидных гормонов наблюдаются выраженные изменения в метаболизме белков, липидов, углеводов, снижение окислительных и энергетических клеточных реакций, торможение всех видов обмена веществ. Имеются данные о влиянии щитовидной железы на состояние иммунного ответа и функции других желез организма. Стоматологический статус во многом зависит от состояния кальций-фосфорного обмена, на который в свою очередь оказывают влияние гормоны щитовидной железы, в частности тиреокальцитонин . В ряде научных исследований указывается на тесную взаимосвязь заболеваний органов полости рта с патологией эндокринной системы. Имеются сведения о влиянии патологии щитовидной железы на возникновение, распространенность и течение стоматологических заболеваний. В статье представлены результаты стоматологического обследования пациентов (42 человека) с эндокринной патологией ( гипотиреоз ). Установлено, что пациенты с гипотиреозом имеют достоверно более высокие показатели, характеризующие состояние тканей периодонта (индексы GI и КПИ) и интенсивности кариеса (индекс КПУ), более низкие показатели уровня гигиены полости рта (индекс OHI-S) в сравнении с контрольной группой. Выявлена взаимосвязь между стоматологическим статусом и тяжестью эндокринного заболевания. При сравнении тяжести эндокринной патологии с индексом КПУ установлена высокая степень корреляции, с индексом

Текст научной работы на тему «Анализ стоматологического здоровья у пациентов с эндокринной патологией (гипотиреоз)»

АНАЛИЗ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ У ПАЦИЕНТОВ С ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (ГИПОТИРЕОЗ)

АРТЕМЕНКО Т.В., САХАРУК Н.А.

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет», Республика Беларусь

Высокая распространенность заболеваний щитовидной железы является актуальной проблемой для Республики Беларусь, что связано с радиационным воздействием на щитовидную железу в результате катастрофы на Чернобыльской АЭС на фоне дефицита стабильного йода. Одно из ведущих мест в структуре эндокринных заболеваний занимает гипотиреоз. Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. При дефиците тиреоидных гормонов наблюдаются выраженные изменения в метаболизме белков, липидов, углеводов, снижение окислительных и энергетических клеточных реакций, торможение всех видов обмена веществ. Имеются данные о влиянии щитовидной железы на состояние иммунного ответа и функции других желез организма. Стоматологический статус во многом зависит от состояния кальций-фосфорного обмена, на который в свою очередь оказывают влияние гормоны щитовидной железы, в частности тиреокальцитонин. В ряде научных исследований указывается на тесную взаимосвязь заболеваний органов полости рта с патологией эндокринной системы. Имеются сведения о влиянии патологии щитовидной железы на возникновение, распространенность и течение стоматологических заболеваний. В статье представлены результаты стоматологического обследования пациентов (42 человека) с эндокринной патологией (гипотиреоз). Установлено, что пациенты с гипотиреозом имеют достоверно более высокие показатели, характеризующие состояние тканей периодонта (индексы GI и КПИ) и интенсивности кариеса (индекс КПУ), более низкие показатели уровня гигиены полости рта (индекс OHI-S) в сравнении с контрольной группой. Выявлена взаимосвязь между стоматологическим статусом и тяжестью эндокринного заболевания. При сравнении тяжести эндокринной патологии с индексом КПУ установлена высокая степень корреляции, с индексом OHIS, GI и КПИ - умеренная степень корреляции. Таким образом, чем тяжелее протекает эндокринная патология, тем более неудовлетворительными оказываются показатели стоматологического здоровья.

Ключевые слова: стоматологический статус, гипотиреоз, тиреокальцитонин.

High prevalence of the thyroid diseases is an urgent problem for the Republic of Belarus and it is associated with the thyroid gland radiation exposure as a result of Chernobyl disaster on the stable iodine deficiency background. Hypothyroidism keeps one of the leading places in the structure of endocrine diseases. Hypothyroidism is a clinical syndrome caused by a persistent shortage of thyroid hormones in the body. Thyroid hormone deficiency causes marked changes in the metabolism of proteins, lipids, carbohydrates, and decline of oxidative and energy cellular reactions as well as inhibition of all types of metabolism. There is evidence concerning the thyroid gland influence on the immune response state and the function of other glands in the body. Dental status greatly depends on the calcium-phosphorus metabolism, which in its turn is affected by the thyroid hormones, thyrocalcitonin in particular. A number of scientific studies demonstrate a close relationship of the oral cavity diseases with the endocrine system pathology. There is information about the influence of the thyroid gland pathology on the occurrence, prevalence and progress of dental diseases. This article deals with the results of dental examination of patients with endocrine pathology (42 patients with hypothyroidism). It has been established that patients with hypothyroidism have reliably higher values, characterizing the periodontal tissue state (GI and CPI indices) and the intensity of decay (DEF index), lower levels of oral hygiene (OHIS index) as compared with the control group. The relationship between the dental status and the severity of the endocrine disease has been established. While comparing the endocrine pathology severity with DEF index, a high degree of correlation has been found out with OHIS index and a moderate degree of correlation has been established with GI and CPI indices. Thus, the severer the course of endocrine disease is, the worse dental health indices are.

Key words: stomatological status, hypothyroidism, thyrocalcitonin.

Патология щитовидной железы занимает доминирующее место среди эндокринных нарушений [1].

Высокая распространенность заболеваний щитовидной железы характерна и для Республики Беларусь, что в значительной степени связано с экологическим неблагополучием на фоне дефицита стабильного йода. Особую роль здесь сыграла крупнейшая авария на Чернобыльской АЭС, в результате которой значительная территория Республики Беларусь была загрязнена радионуклидами. Для радиоизотопов йода критическим органом-мишенью является щитовидная железа. После техногенной катастрофы распространённость патологии щитовидной железы среди жителей Республики Беларусь значительно увеличилась (за период с 1992 по 2008 гг. первичная заболеваемость гипотиреозом выросла в 9,7 раза - с 3,5 в 1992 г. до 34,1 на 100 тыс. населения в 2008 г.) [1, 2].

Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Наибольшее влияние на зубочелюстную систему оказывает тиреокаль-цитонин [1].

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный недостаточностью функции щитовидной железы или снижением действия ее гормонов на ткани-мишени [3].

Снижение функции щитовидной железы приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, а также торможению всех видов обмена в организме. При дефиците тиреоидных гормонов происходит замедление синтеза и распада белка, накопление в тканях гликопротеина муцина, который обладает способностью задерживать воду и вызывать отек тканей и органов. При гипотиреозе наблюдается замедление распада и снижение утилизации липидов, что приводит к гиперхо-лестеринемии и способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза. Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками, что нарушает процессы энергообразования [4, 5, 6].

Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов, приводят к выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и пе-

риферической нервной системы. Имеются данные о нарушении функций других эндокринных желез при патологии щитовидной железы (снижение синтеза соматотропина, уменьшение метаболизма кортизола) [6, 7].

Установлено, что тиреоидные гормоны обладают иммунокорректирующими свойствами и в тоже время отмечается ряд системных иммунных нарушений при гипотиреозе, т.к. длительная заместительная терапия тиреоид-ными гормонами приводит к блокаде щитовидной железы [6, 8].

При различных заболеваниях щитовидной железы происходит изменение уровня и соотношения гормонов, которые регулируют минеральный обмен в организме. Это приводит к нарушению процессов всасывания кальция в кишечнике, утилизации его костной тканью, выведения и реабсорбции кальция и фосфора почками, в результате чего, происходит изменение минерального гомеостаза в организме вообще и в полости рта в частности [8, 9, 10].

Стоматологический статус организма формируют разнообразные факторы внутренней и внешней среды, важное место среди которых занимает состояние кальций - фосфорного обмена. Участие тиреоидных гормонов во многих метаболических процессах, а также поддержание гомеостаза кальция и фосфора (тиреокальцитонин) обуславливает влияние щитовидной железы на состояние стоматологического здоровья [6, 10].

Эндокринологические аспекты стоматологических заболеваний отражены в ряде фундаментальных научных исследований, где указывается на тесную взаимосвязь заболеваний органов полости рта с патологией эндокринной системы [11, 12, 13].

Ряд исследователей отмечает наличие следующих морфологических изменений слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе: полнокровие сосудов, периваскулярные геморрагии, дистрофически измененные эпителиоци-ты, набухание коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани [14, 15].

Состояние органов полости рта во многом определяется функциональными свойствами ротовой жидкости. Характер слюноотделения, состав и свойства слюны в определенной степени отражают общее состояние организма. В литературных источниках имеются данные о снижении секреции и увеличении вязкости слю-

ны при заболеваниях щитовидной железы [16,

Таким образом, актуальность проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей различных специальностей обусловлена тем, что при дефиците тиреоидных гормонов, необходимых для нормального функционирования организма, развиваются тяжелые нарушения во всех без исключения органах и системах. Приведенные данные указывают на роль эндокринной системы и влияние ее нарушений на возникновение, распространенность и течение стоматологических заболеваний.

Целью нашей работы являлось установление взаимосвязи между стоматологическим статусом и тяжестью эндокринной патологии у пациентов с гипотиреозом.

На базе Витебского областного эндокринологического диспансера и кафедры терапевтической стоматологии УО «Витебский государственный медицинский университет» нами было обследовано 42 человека с эндокринной патологией (гипотиреоз). Контрольную группу составили лица без эндокринной патологии в анамнезе (30 человек). Достоверных различий по полу и возрасту выявлено не было. Сведения о группах представлены в таблице 1.

Тяжесть эндокринной патологии оценивалась совместно со специалистом соответствующего профиля. Принимались во внимание клинические (симптомы, длительность заболевания) и лабораторные аспекты. Среди клиниче-

ских симптомов отмечались: увеличение массы тела, повышенная утомляемость, сонливость, снижение памяти, отечность лица. При оценке лабораторных показателей учитывались: содержание в крови свободного тироксина (Т4 св.), свободного трийодтиронина (Т3 св.), тиреотроп-ного гормона (ТТГ). На основании оценки показателей определялась степень тяжести эндокринного заболевания: легкая, средняя или тяжелая. Для легкой степени тяжести характерно: отсутствие клинических проявлений, длительность заболевания не более 5 лет, увеличение ТТГ (4-10 мМЕ/л) при нормальном уровне Т3 св. и Т4 св. К средней степени тяжести относили: незначительные клинические проявления (повышенная утомляемость, сонливость), длительность заболевания не более 10 лет, увеличение ТТГ (1020 мМЕ/л) при снижении уровня Т3 св. (до 1,0 пмоль/л) и Т4 св. (до 7 пмоль/л). Для тяжелой степени тяжести характерны: выраженные клинические проявления (увеличение массы тела, снижение памяти, отечность лица), длительность заболевания более 10 лет, повышение уровня ТТГ (свыше 20 мМЕ/л) при снижении уровня Т3 св. (менее 1,0 пмоль/л) и Т4 св. (менее 7 пмоль/л).

Всем пациентам было проведено стоматологическое обследование с определением следующих показателей: КПУ - индекс интенсивности кариозного процесса, OHIS - индекс гигиены полости рта, GI - индекс тяжести воспаления десны, КПИ - индекс интенсивности заболевания периодонта.

Статистическая обработка полученных данных осуществлена с помощью MS Excel и Statistica 6.0. Проверка нормальности распреде-

Таблица 1 - Распределение пациентов по группам

Наименование признака Группа пациентов с гипотиреозом Контрольная группа

Количество обследованных 42 30

Средний возраст обследованных 41 (25;52) 39 (25;50)

Мужчины Женщины 2 (4,8%) 40 (95,2%) 2 (б,7%) 28 (93,3%)

Средняя продолжительность заболевания (годы) 7 (4;12,5) -

Наличие сопутствующей патологии (%) 22 (52%) 9 (30%)

Нуждаемость в санации полости рта 35 (88%) 2б (87%)

Примечание: средний возраст обследованных и средняя продолжительность заболевания представлены в виде медианы, нижнего и верхнего квартилей.

ления количественных признаков осуществлялась с использованием критерия Шапиро-Уилка. В случаях, когда распределение отличалось от нормального, при межгрупповом сравнении использовали однофакторный дисперсионный анализ - медианный тест и метод ЛМОУЛ Кра-скелла-Уоллиса, при попарном - непараметрический критерий и Манна-Уитни. Результаты представляли в виде Ме (LQ; ИQ), где Ме - медиана, (LQ; ИQ) - интерквартильный интервал: верхняя граница нижнего квартиля (LQ) и нижняя граница верхнего квартиля (ИQ). Для оценки степени корреляции между стоматологическим статусом и тяжестью эндокринного заболевания применяли метод непараметрического корреляционного анализа Спирмена. Выраженность связи оценивали по величине коэффициента корреляции (г): г 0,75 -сильная. Статистически достоверными считали различия при р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Что такое Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях -

Эндокринная система, являясь регулятором метаболических процессов в организме человека, обеспечивает согласованность функций отдельных органов и систем, а также контролирует равновесие ряда функций организма (содержание глюкозы и кальция в крови, температуру и т.д.).

Патогенез (что происходит?) во время Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

При некоторых эндокринных расстройствах наблюдают изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Клинические проявления в полости рта иногда требуют исследования отдельных функций эндокринной системы, например прогрессирующее развитие заболеваний пародонта может быть связано с сахарным диабетом или другими заболеваниями эндокринной системы.

Изменения в полости рта выявляют наиболее часто при сахарном диабете, расстройстве функции половых, щитовидной и околощитовидных желез; гипофиза, коры надпочечников. В связи с этим своевременная и правильная оценка стоматологом местных проявлений этих заболеваний в полости рта будет способствовать их ранней диагностике.

Сахарный диабет характеризуется нарушением углеводного обмена, на фоне которого происходят изменения в полости рта. Их выраженность зависит от тяжести и продолжительности течения сахарного диабета. Клинические симптомы в полости рта часто являются первыми признаками заболевания.

Ксеростомия - сухость в полости рта, обусловленная уменьшением слюноотделения, степень тяжести которого варьирует у разных больных. Часто сухость сочетается с повышенными жаждой и аппетитом, жжением и покалыванием в области языка, губ, десен; иногда сопровождается зудом и жжением в области половых органов или других частей тела. При осмотре слизистая оболочка рта сухая, блестящая, отечная и гиперемированная. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Наряду с этим могут возникать парестезии.

Дифференцируют ксеростомию на фоне сахарного диабета от нарушений саливации при расстройствах нервной системы, синдрома Шегрена, сиалоаденита и сиалодохита, болезни Микулича.

Воспаление слизистой оболочки рта или отдельных ее участков при сахарном диабете происходит в результате снижения ее резистентности вследствие нарушений окислительновосстановительных процессов, дисбактериоза в полости рта, дисбаланса местного иммунитета и других причин. Все это способствует изменению реактивности слизистой оболочки рта к действию местных раздражителей, уменьшению сопротивления инфекции. Возникает предрасположенность к развитию воспаления, замедляются процессы заживления эрозий и язв. Даже незначительное воздействие травмирующего фактора приводит к воспалению слизистой оболочки рта и в ряде случаев - к нарушению ее целостности с образованием трешин, эрозий и язв. При этом больные жалуются на боли при приеме горячей, острой или сухой пищи.

Эрозии и язвы характеризуются длительным течением вследствие снижения регенераторных свойств слизистой оболочки.

При сахарном диабете также часто поражаются ткани пародонта. Вначале развивается катаральный гингивит с выраженной отечностью и кровоточивостью десен. Впоследствии он довольно быстро трансформируется в пародонтит, характеризующийся прогрессирующим течением с выраженными воспалительно-деструктивными изменениями всех тканей пародонта. Часто возникают пародонтальные абсцессы. При этом чем тяжелее течение сахарного диабета и больше его длительность, тем сильнее выражено поражение тканей пародонта. Для больных сахарным диабетом молодого возраста характерны быстропрогрессируюшие деструктивные процессы в пародонте.

У больных сахарным диабетом довольно распространенной формой патологии полости рта является кандидоз, развивающийся вследствие дисбактериоза в полости рта и нарушения кислотноосновного равновесия с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Для кандидоза слизистой оболочки рта при сахарном диабете характерно стойкое и упорное течение. Часто встречается микотическая заеда, при которой в углах рта образуются трещины, покрытые небольшими сероватобелыми корками.

Для диагностики кандидоза важное значение имеют наличие общих симптомов сахарного диабета, данные лабораторных исследований (увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови и моче), а также результаты бактериоскопического исследования - соскоба с поверхности слизистой оболочки рта.

Противогрибковую терапию проводят по согласованию с эндокринологом, осуществляющим лечение сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом наряду с сухостью и жжением слизистой оболочки рта иногда бывает парестезия. При декомпенсированной форме сахарного диабета у некоторых больных фиксируют нарушение анализаторской функции вкусового рецепторного аппарата. Происходит снижение вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, а в ряде случаев - к горькому. Иногда наблюдают расстройство нервной системы (неврит, невралгия тройничного нерва).

Аддисонова болезнь

Аддисонова болезнь возникает в результате хронической недостаточности функции коры надпочечников. Одним из первых признаков заболевания может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, обусловленная избыточным отложением меланина в соединительной ткани и клетках эпителия. Пигментация на коже появляется в местах, подвергающихся воздействию света (лицо, тыльная поверхность кистей рук). По мере прогрессирования заболевания кожные покровы приобретают светлокоричневый или бронзовый цвет. На слизистой оболочке рта в области щек, по краям языка, на небе, деснах небольшие (от одного до нескольких квадратных миллиметров) пятна или полосы сероваточерного, темнокоричневого или голубоватосерого цвета без признаков воспаления. Пятна могут быть овальными либо иметь форму полос или мелкой зернистости. Над уровнем слизистой оболочки они не выделяются. Субъективные ощущения при этом отсутствуют. Может нарушаться обшее самочувствие больного. Возможны астения, желудочнокишечные нарушения (тошнота, рвота, понос, боль в животе), головная боль, снижение памяти, похудание.

Гипотиреоз

Гипотиреоз возникает вследствие недостаточности функции щитовидной железы. Отечную форму заболевания называют микседемой. Болеют преимущественно женщины. Главным симптомом микседемы является распространенный слизистый отек кожи и подкожной основы клетчатки. Отек образуется вследствие нарушения лимфооттока и накопления в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, задерживающих воду и образующих отеки. В выраженной стадии заболевания лицо больного одутловатое, бледное, губы, нос утолщены; верхние веки резко отечны, почти закрывают глазную щель. Язык значительно увеличен в размерах (макроглоссия), на боковых его поверхностях видны отпечатки зубов. Отмечают анемичность, отечность и сухость слизистой оболочки рта. Вследствие отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок снижается тембр голоса, замедляется речь. Общее состояние больных характеризуется слабостью, сонливостью, вялостью, медлительностью, снижением памяти и слуха.

Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каротинемия, вследствие чего слизистая оболочка рта и кожа приобретают желтоватую окраску. Регистрируют нарушение вкуса вплоть до полной его потери.

Развитие гипотиреоза в детском возрасте приводит к гипоплазии эмали, гипосаливации, высокой интенсивности поражения кариесом, задержке сроков прорезывания зубов.

Отек языка при микседеме дифференцируют от его отечности при других общесоматических заболеваниях.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь)

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные предъявляют жалобы на жжение слизистой оболочки рта, снижение вкусовой чувствительности, ухудшение общего самочувствия (одышка, повышенная утомляемость, раздражительность, потливость и др.). При осмотре полости рта слизистая оболочка бледная, отечная. Иногда возможен десквамативный глоссит. Характерны ускоренное прорезывание зубов, аномалия развития эмали.

Гингивит беременных

Гингивит беременных развивается в связи с беременностью или его течение обостряется во время беременности. Он проявляется гипертрофией межзубных сосочков, а иногда и маргинального края десны. Образуются "ложные" карманы, возникает кровоточивость десен. Иногда гипертрофированные сосочки достигают режущего края коронок зубов или их жевательной поверхности, что вызывает болезненность и кровоточивость при приеме пищи. Симптомы гингивита, существовавшего до беременности, в большинстве случаев усугубляются. После родов десна чаще трансформируется в прежнее (нормальное состояние), но иногда (при плохой гигиене полости рта, наличии зубного камня, некачественных протезах, аномалиях прикуса и других местных травмирующих факторах) явления гипертрофии десны сохраняются.

Диагностика Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Аддисонову болезнь дифференцируют от:

врожденной пигментации слизистой оболочки рта, наблюдаемой у некоторых народностей;
интоксикации солями тяжелых металлов.

Лечение Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Лечение проводят в контакте с эндокринологом. Наряду с лечением сахарного диабета тщательно санируют полость рта и осуществляют симптоматическую местную терапию.

Парестезия, нарушение вкуса

Основное заболевание лечит эндокринолог. Местное лечение включает санацию полости рта. По показаниям симптоматическая терапия.

Аддисонова болезнь

Основное заболевание лечит эндокринолог. Специального местного лечения не требуется.

Гипотиреоз

Общее лечение проводит эндокринолог, оно заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами. Специальное местное лечение не показано. Обязательна санация полости рта.

Тиреотоксикоз

Общее лечение проводит эндокринолог, местное - рекомендуется при наличии показаний. встречается у юношей и девушек в период полового созревания. Изменение слизистой оболочки рта наступает в результате действия гонадотропных гормонов гипофиза. Развитию ювенильного гингивита способствуют местные факторы: неудовлетворительная гигиена полости рта, аномалии прикуса. Слизистая оболочка десны отечная, гиперемированная, легко кровоточит. Развивается гипертрофия десневых сосочков, маргинального края десны, преимущественно в области фронтальных зубов нижней челюсти.

Необходимы систематические гигиенические процедуры, удаление зубного камня, санация полости рта. По показаниям проводится ортодонтическое лечение. Медикаментозное лечение гипертрофического гингивита осуществляют по общепринятой методике.

Гингивит беременных

При гингивите беременных требуется прежде всего тщательный систематический уход за полостью рта, использование противовоспалительных паст для чистки зубов. Если после родов явления гипертрофического гингивита сохраняются, проводят традиционное лечение по общепринятой методике.

Профилактика Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Профилактика сахарного диабета заключается в своевременном выявлении скрытых его форм, предупреждении нарастания инсулиновой недостаточности, ограничении углеводов в рационе питания и устранении стрессовых ситуаций.

Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамогипофизарной системы. Повышенное образование стероидов корковым слоем надпочечников приводит к остеопорозу костной ткани, в том числе челюстей, и вызывает предрасположенность к заболеваниям пародонта. У некоторых больных развивается макрохейлит. Часто наблюдают кандидоз. На слизистой оболочке языка, щек и других отделов полости рта могут образовываться трофические язвы. Описаны случаи макроглоссии, а также глоссита с явлениями гиперкератоза спинки языка.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях:

Стоматолог
Терапевт
Эндокринолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Изменений слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипотиреоз, лишай, витилиго, экзема, сердечно-сосудистая система, цирроз, L-тироксин

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

прямым воздействием тиреоидных гормонов на кожу и ее компоненты через рецепторы. Рецепторы тиреоидных гормонов идентифицированы как в эпидермальных кератиноцитах, так и в дерме и фолликулах волос;
дефицитом тиреоидных гормонов в других тканях;
аутоиммунными заболеваниями, ассоциированными с гипотиреозом.

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным сердцем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В₁₂ [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела.
Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру.
Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме — с отпечатками зубов.
Глаза «навыкате».
Депрессия и апатия.
Тревожность.
Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 - вероятен гипотиреоз.
Норма : 36,6-36,7.

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Опасные — удаляем

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
повышенная потливость, чувство жара.
слабость.
учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
снижение веса.
поносы.

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

без рубцов на передней поверхности шеи;
с минимальной реабилитацией и госпитализацией
с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

1. Хронический стресс и истощение надпочечников. Высокий кортизол снижает конверсию Т4 в Т3 и приводит к гормональному дисбалансу.
2. Дисбиоз кишечника, пищевая непереносимость глютена, лактозы, фруктозы.
3. Низкокалорийное питание (ниже 1500 ккал) и голодание.
4. Дефицит витаминов и микроэлементов.
5. Аутоиммунное воспаление.
6. Инсулинорезистентность.
7. Доминирование эстрогенов.
8. Онкология, травмы с кровотечениями.

Читайте также: