Хеликобактер налет на зубах
Опубликовано: 27.04.2024
К ассоциированным с H. pylori болезням относят хронический гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, Н. pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки, у 70-80% больных с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Признана важная роль этого микроорганизма в развитии MALT-лимфомы и аденокарциномы желудка [3; 5].Выявлено присутствие Н. pylori в слюне, мягком зубном налете, зубной бляшке, гнойном содержимом пародонтальных карманов, на зубных ортопедических конструкциях [1]. Таким образом, полость рта - это вторичный резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма H. pylori.
В современной литературе мало данных о проявлении геликобактериоза на слизистой оболочке полости рта, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Н. pylori в желудочно-кишечном тракте и слизистой оболочке полости рта.
Изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, до и после эрадикации.
Материал и методы
В ходе выполнения работы было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет, 80 человек (35 мужчин и 45 женщин) с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, и 28 пациентов в том же возрастном диапазоне (18-55 лет), из них 10 мужчин, 18 женщин, имеющих заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии, при отсутствии в желудке H. pylori.
В зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori и наличия заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на группы:
- 1-я группа – 27 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – слабая (+), до 20 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);
- 2-я группа – 29 человек, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных H. pylori. Наличие в желудке H. pyloriбыло выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – средняя (++), до 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);
- 3-я группа - 24 человека, у которых было диагностировано наличие заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori. Наличие в желудке H. pylori было выявлено гистологическим методом, уреазным дыхательным методом (Хелик-скан). Степень обсемененности слизистой оболочки желудка – высокая (+++), более 50 микробных тел в поле зрения, при увеличении микроскопа х 630 (критерии Л.И. Аруина, 1995);
- группу сравнения (4-я группа обследования) составили 28 человек, имеющие заболевания слизистой оболочки полости рта, без диагностированной сопутствующей общесоматической патологии. Отсутствие в желудке H. pylori было подтверждено уреазным дыхательным методом (Хелик-скан).
Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно: до лечения (первичная диагностика) – всем пациентам, участвующим в исследовании; через 1 месяц после окончания курса выбранной схемы лечения (контроль эффективности выбранной схемы лечения); через 6 месяцев после проведенного лечения (оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения).
Данные анамнеза и клинических исследований пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта регистрировались в медицинской карте стоматологического больного, форма № 043/у, и в специально разработанной «Карте обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori». Основой составления карты явилась карта эпидемиологического стоматологического обследования населения по критериям Всемирной организации здравоохранения.
Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964).Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА) индекс, модифицированный C.Parma в 1960 году.
Определение кислотности смешанной слюны осуществлялось дважды: до лечения и сразу после завершения назначенной схемы лечения, рН определяли потенциометрическим методом с помощью портативного рН-метра Марк-901. Забор слюны проводился с целью изучения состояния местного иммунитета полости рта, определяли количество сывороточных иммуноглобулинов А, G, M (IgA, IgG, IgM), секреторного иммуноглобулина А (sIgA), активность лизоцима в смешанной слюне (Liz), с подсчетом коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета (Ксб) у пациентов до лечения и после лечения по выбранным схемам.
Состояние слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки оценивали по результатам заключения эзофагогастродуоденоскопии с исследованием биоптата на наличие H. pylori. Заключение о степени обсемененности желудка H. pylori было сделано с помощью гистологического метода диагностики.Уреазный дыхательный тест,из неинвазивных методов диагностики H. pylori в желудке, пациентам проводили с помощью комбинированного устройства ХЕЛИК-скан. Обследование проводилось всем пациентам, в утренние часы, натощак, троекратно: до лечения, через 1 месяц после лечения, через 6 месяцев после лечения.
Всем больным с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированными с H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного.
Упациентов 1-й группы выявились такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты), гиперплазия грибовидных сосочков.
Рис.1. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 1-й группы (слабая степень обсемененности желудка H. pylori)
У пациентов 2-й группы наблюдались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты), типичная и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая, ксеростомия.
Рис.2. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 2-й группы (средняя степень обсемененности желудка H. pylori)
У пациентов 3-й группы регистрировались такие заболевания слизистой оболочки полости рта, как десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой (множественные афты) степени тяжести, эрозивно-язвенная и буллезная формы красного плоского лишая, плоская и веррукозная формы лейкоплакии, ксеростомия, хронический атрофический кандидоз.
Рис.3. Заболевания слизистой оболочки полости рта у пациентов 3-й группы (высокая степень обсемененности желудка H. pylori)
При оценке интенсивности кариеса зубов у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%, в отличие от группы сравнения.
Среднее значение упрощенного индекса гигиены ИГР-У (J.C. Green, J.R. Vermillion, 1964), папилярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индекса, модифицированного C.Parma, у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, выше, чем в группе сравнения, что свидетельствует о плохой гигиене полости рта и необходимости обязательного и срочного проведения профессиональной гигиены полости рта, включающей щадящее удаление зубных отложений, обучение рациональной гигиене полости рта, подбор средств индивидуальной гигиены, контролируемую чистку зубов.
Особенности клинического течения рецидивирующего афтозного стоматита при обсемененности желудка H. pylori следующие: большее количество афт, удлиняется период их заживления с 7-10 дней до 2-3 недель, увеличивается диаметр афты.
При десквамативном глоссите больные чаще жалуются на жжение и боль при приеме раздражающей пищи, участки десквамации часто занимают большую площадь языка, эпителизация участков десквамации от 5-7 дней до 2-3 недель. При слабой и средней степени обсемененности желудка H. pylori чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита, с атрофией и сглаженностью сосочков языка. При высокой степени обсемененности желудка H. pylori встречается мигрирующая форма десквамативного глоссита, с различными очагами десквамации на дорсальной поверхности языка: от мелкоточечных до 0,8-2,0 см, локализация их постоянно меняется. Часто десквамативный глоссит сочетается с появлением отпечатков зубов на боковой поверхности и кончике языка.
Гиперплазия грибовидных сосочков диаметром 0,5-0,8 см, при обсемененности желудка H. pylori, сочетается с беловатым или беловато-сероватым плотным налетом на языке, указывая на гиповитаминоз витаминов группы В и нарушения процессов всасываемости витаминов в тонком кишечнике.
Основным этиологическим фактором, как известно, при красном плоском лишае является неврогенный, в анамнезе у большинства таких больных можно выявить сильный стресс, который спровоцировал рецидив заболевания.Эти пациенты страдают выраженной канцерофобией, плаксивы, раздражительны, насторожены. Однако красный плоский лишай встречается и при различной степени обсемененности желудка H. pylori, проявляясь в различных формах: типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллезной. При этом более выражен сосудистый рисунок слизистой оболочки полости рта, гиперемия, отек. Эрозии полигональной формы занимают обширную площадь, покрыты фибринозным налетом, кровоточат при легком прикосновении. Эпителизация эрозий при высокой обсемененности желудка H. pylori длительная, от 3-4 недель. Необходимо совместное составление схемы общего и местного лечения гастроэнтеролога, стоматолога и невролога (психолога, психиатра), для воздействия на этиопатогенез (стресс) и усугубляющий фактор течения заболевания (обсемененность полости рта и желудка H. pylori).
Ксеростомия нарастает в зависимости от степени обсемененности желудка H. pylori. При легкой степени обсемененности желудка H. pylori слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета слабо увлажнена, блестит. При средней степени обсемененности желудка H. pylori симптом «залипания зеркала» положительный, слизистая оболочка полости рта гиперемирована, сухая, блестит. При высокой степени обсемененности желудка H. pylori симптом «залипания зеркала» положительный, часто присоединяется вторичная инфекция, появляются эрозии, язвы,галитоз, множественный кариес на зубах в стадии «пятна».
При плоской форме лейкоплакии больные с обсемененностью желудка H. pylori чаще предъявляют жалобы на жжение, чувство «стянутости», шероховатости слизистой оболочки полости рта. При веррукозной форме лейкоплакии более выражена сухость полости рта, симптом «залипания зеркала» положительный, участок кератоза, возвышающийся над поверхностью слизистой оболочки полости рта, плотнее на ощупь, чем у пациентов, у которых H. pylori в желудке отсутствует.
Хронический атрофический кандидоз при обсемененности желудка H. pylori характеризуется более выраженной гиперемией, сухостью в полости рта, галитозом, отпечатками зубов на боковой поверхности и кончике языка, долго незаживающими (от 7 до 23 дней) трещинами в уголках губ, покрытыми тонкими и мягкими чешуйками перламутрового цвета.
Таким образом, в результате обследования пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, мы выявили, что H. pylori способствует увеличению степени тяжести заболевания слизистой оболочки полости рта.
Заболевания слизистой оболочки полости рта, ассоциированные с H. Pylori, имеют следующие закономерности: более длительный период заживления, более выраженное воспаление, больший по площади очаг поражения, частые рецидивы заболеваний. Высокий уровень КПУ, 100% распространенность кариеса зубов, низкий уровень гигиены полости рта способствуют поддержанию воспаления,изменению микробного ландшафта и кислотно-щелочного баланса полости рта.
Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных с H. pylori, необходимо проводить совместно с гастроэнтерологом, неврологом (психологом, психотерапевтом) с согласованием схем местного и общего лечения.
Рецензент:
Казарина Л.Н., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г.Н.Новгород;
Гажва Светлана Иосифовна, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой стоматологии ФПКВ ГБОУ ВПО ««Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г.Н.Новгород.
Именно из-за зубных налетов обычно ко мне и направляют стоматологи.
Но сначала поговорим немного о слюне…
Слюна и её роль для здоровья полости рта.
Во-первых, слюна — источник кальция и фосфора для эмали (помните мы говорили о реминерализации).
Во-вторых, у слюны есть буферная емкость.
Буферная емкость слюны — это способность нейтрализовать кислоты за счет взаимодействия основных буферных систем слюны: гидрокарбонатной и
Прием в течение длительного времени углеводистой пищи снижает, а прием высокобелковой пищи — повышает буферную емкость слюны.
В среднем рН слюны в полости рта здорового человека находится в пределах 6,5 — 7,5.
Небольшие колебания рН возможны в течение дня и ночи (ночью немного ниже).
В сутки у взрослого человека вырабатывается в среднем от 1500 до 2000 мл слюны.
Скорость секреции очень зависит от многих факторов — возраста, пищевого раздражителя (увидел любимое блюда и даже слюнки потекли, нервного возбуждения.
В черных бляшках выше содержание кальция и фосфатов, чем в неокрашенных бляшках.
Черный цвет — результат взаимодействия ионов железа и меди (они есть в нашей слюне) и сероводорода, который выделяют бактерии налета — те самые актиномицеты.
Как часто встречается налет Пристли?
По разным данным от 2.4 до 18% людей сталкиваются с этим налетом.
Налет одинаково часто находят у мальчиков и у девочек.
Зависимость частоты налета от характера питания и уровня гигиены полости рта пока не ясна.
Прием препаратов железа ребенком или даже его мамой во время беременности делает налет более вероятным.
Несколько авторов предложили свои классификации черного налета по степени выраженности.
Обнадеживающий факт: Когда стоматолог счищает налет, то обычно под ним хорошая крепкая здоровая эмаль. Большинство ученых считают, что наличие налета Пристли даже снижает риск кариеса.
Исследования показали, что для слюны детей с налетом Пристли типична более высокая концентрация кальция и буферная емкость — то есть способность сопротивляться закислению. Возможно, этот факт и объясняет меньший риск кариеса.
Как я упоминал, бактериальные налеты бывают не только у детей.
На фото ниже — реальный клинический случай, а не подготовка актера к съемкам новой части “Безумного Макса”.
На фото 60 летний мужчина без вредных привычек с хорошей гигиеной полости рта.
Причиной налета у него оказалась бактерия Prevotella melaninogenica.
Эта бактерия может быть частью нормальной флоры полости рта, придавая специфический черный цвет зубному налету, особенно у детей. Бактерия выделяет сероводород, который взаимодействует с железом, которое есть в слюне. Как итог — черная окраска зубов и языка.
В данном случае она облюбовала полость рта взрослого мужчины.
Кстати, этому мужчине все-таки удалось избавиться от налета при помощи стоматологов и регулярной гигиены зубов.
С чем можно спутать налеты на зубах?
Участки эмали могут казаться желтоватыми из-за выраженных эрозий и просвечивающего дентина
Вывод:
Обычно налеты зубах не имеют никакого отношения к патологии желудочно-кишечного тракта.
У меня были отдельные наблюдения, что налеты (не такие как налет Пристли по виду) уменьшались параллельно с лечением рефлюкса у детей с профильными жалобами, но глобальные выводы делать из этого нельзя.
Если стоматолог при попытке уточнить причину слишком быстро образующегося налета выявляет диспепсические жалобы и какие-то подозрительные симптомы (кислый запах изо рта, густой налет на языке), направление к гастроэнтерологу выглядит вполне логичным.
207 просмотров всего, 11 просмотров сегодня
- Каспина А.И., доцент кафедры терапевтической стоматологии № 1 С-Пб МАПО, Дрожжина В.А., д.м.н., профессор, зав.кафедрой терапевтической стоматологии №1 С-Пб МАПО, Керзиков А.Ф., зав. эндоскопическим отделением С-Пб МАПО, Керзиков О.А., врач-стоматолог С-Пб МАПО
- Helicobacter pylori - микрофильные, грамотрицательные бактерии
- Парестезия слизистой оболочки полости рта
- "Географический" язык
- Хронические трещины губ
- Красный плоский лишай (КПЛ)
- Лихеноидная реакция
- Хроническая рецидивирующая многоформная эритема
- Литература:
Каспина А.И., доцент кафедры терапевтической стоматологии № 1 С-Пб МАПО, Дрожжина В.А., д.м.н., профессор, зав.кафедрой терапевтической стоматологии №1 С-Пб МАПО, Керзиков А.Ф., зав. эндоскопическим отделением С-Пб МАПО, Керзиков О.А., врач-стоматолог С-Пб МАПО
Специалисты в различных областях медицины довольно часто встречаются с заболеваниями, этиология которых считается неизвестной. Таких "белых пятен" много и в разделе заболеваний слизистой оболочки рта (СОР).
Между тем, в последнее время произошел огромный количественный и качественный скачок в диагностике различных форм хронической латентной инфекции, представителей которой оказалось множество. Так, невозможно переоценить роль научных исследований Маршалла и Дж. Уоррена (1983), выявивших и объяснивших роль бактерий Helicobacter pylori (HP). Стало известно, что HP играет ведущую роль в развитии хронического гастрита в 80% всех видов, в 80-85% - развития язв 12-перстной кишки и в 70-85% случаев - язв желудка.
Helicobacter pylori - микрофильные, грамотрицательные бактерии
Они имеют S-образную или спиралевидную форму, покрыты гладкой оболочкой. На одном из полюсов HP обнаруживаются от 2-х до 6-ти мономерных жгутиков, с помощью которых они адгезируются на слизистой оболочке желудочных ямок в пристеночной слизи. HP вырабатывает ряд ферментов: уреазу, фосфатазу, протеазу, гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белки адгезины и прочее. Продукты жизнедеятельности HP оказывают прямое повреждающее воздействие на слизистую оболочку, способствуя высвобождению лизосомальных энзимов, ряда цитокинов, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке. Было установлено, что под воздействием HP повышается уровень гастрина, снижается количество соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Основные группы методов диагностики HP: бактериологический, гистологический, молекулярный (полимеразная цепная реакция), иммунологический, а также Хелпил-тесты, выявляющие уреазную активность (с биоптатом слизистой оболочки желудка, дыхательный - с мочевиной, меченой 13С). В настоящее время используются различные схемы лечения HP-инфекции. Распространена тройная схема эрадикации HP: ингибитор протонной помпы (париет, омез, нексиум, лосек) и два антибиотика (кларитромицин и амоксициллин) в течение 7-ми дней. Используется в качестве резервной 7-дневная схема квадротерапии: ингибитор протонной помпы, препараты солей висмута (денол, десмол),антибиотик (тетрациклин), метронидазол (тинидазол, трихопол) и т.п. Понятно, что все перечисленное касается вопросов гастроэнтерологии и тактики лечения больных врачами-гастроэнтерологами.
Между тем, желудочно-кишечный тракт начинается с ротовой полости, и миграция микроорганизмов, особенно при повышении их титра, является реальным фактом. Это достоверно установлено работами проф. А.В.Цимбали-стова, Н.С.Робакидзе (2000) и др. Было выявлено, что HP может активно персистировать в зубодесневых карманах, в мягком налете, слюне больных, что способствует развитию у них пародонтита и катарального гингивита. Учитывая, что в этиологии и лечении некоторых заболеваний слизистой оболочки также существует много неизвестного, встал вопрос: а не является ли HP возбудителем или одним из участников развития некоторых патологических состояний СОР?
Было проведено обследование группы больных с заболеваниями СОР, у которых одновременно при сборе анамнеза выявлены жалобы со стороны ЖКТ. Жалобы были постоянного или эпизодического характера: на изжогу, отрыжку, иногда на боли, вкус кислого во рту и т. д. В некоторых случаях больные только в анамнезе указывали на гастрит, гастродуоденит или др. Для выявления или исключения HP больные были обследованы в эндоскопическом отделении СПб МАПО. С этой целью применяли наиболее доступный и информативный в клинической практике Хелпил-тест - определение уреазной активности тканей биоптата слизистой оболочки желудка, взятого при эзофагогастродуоденофиброскопии. Интенсивность инфицирования учитывалась количеством положительных знаков. Необходимость эрадикационной терапии возникала при определении 2-х (++) и более. С такой патологией было выявлено 38 человек.
По состоянию слизистой оболочки полости рта больным были выставлены следующие диагнозы: парестезия СОР - 9 человек, катаральный глоссит (иногда стоматит) - 8, эксфолиативный глоссит (иногда стоматит) - 5, рецидивирующие трещины губ - 3, рецидивирующая многоформная экссудативная эритема - 1, лихеноидные реакции на СОР - 4, рецидивирующий герпетический стоматит - 2, красный плоский лишай - 6 человек.
Больных опрашивали и осматривали состояние слизистой оболочки полости рта трижды: в первое посещение; через две-три недели после эрадикационной терапии под руководством гастроэнтеролога и после этого через 3 месяца. В результате анализа клинических наблюдений за состоянием слизистой оболочки рта появились вполне определенные выводы, которые могут принести практическую пользу
Парестезия слизистой оболочки полости рта
Парестезия слизистой оболочки полости рта, как известно, может иметь много причин. Визуально клиническая картина остается неизменной, но больные отмечают жжение, ощущение перчения на СОР и др., что связано с реакцией болевых рецепторов на нарушение трофики языка местного или общего происхождения. Одной из причин возбуждения рецепторов может быть изменение нормального микробного пейзажа полости рта и, в том числе, персистирования на слизистой оболочке Helicobacter pylori. Клиническая картина на СОР при парестезии не меняется, по-видимому, только потому, что высота роста титра бактерий еще недостаточно велика для появления явных патоморфо-логических изменений. Безусловно, эта гипотеза требует специального научного исследования и подтверждения, однако в 3-х из 9-ти случаев у наших больных явления парестезии исчезли сразу же после проведения эрадикационной терапии. В 2-х случаях парестезия исчезла после дополнительного лечения дисбактериоза кишечника. Еще в 2-х случаях появилась необходимость дополнительно лечить анемию и в 1-м случае - прекращения больным табакокурения. В 9-м случае, несмотря на инфицирование HP и проведение специального лечения, парестезия СОР не исчезла, что указывает на необходимость дополнительного обследования
То же самое происходит с больными, инфицированными HP и страдающими катаральным стоматитом: у 4-х - произошло полное выздоровление после эрадикационной терапии, для других понадобилось лечение дисбактериоза кишечника и анемии, часто ему сопутствующей, прекращение курения и др. В одном случае катаральное пятно на языке, как утверждает больной, появилось после механической травмы коронкой подвижного зуба. Однако после его удаления пятно не исчезло, но после проведения эрадикации HP произошло разрешение патологического состояния. Этот случай можно объяснить тем, что хроническая травма слизистой оболочки языка способствовала местному снижению иммунитета, на фоне которого произошло инфицирование HP. Табакокурение, как известно, также способствует появлению как местного, так и общего иммунодефицитного состояния, на фоне которого происходит активное персистирование различных видов инфекции, в том числе - Helic-obacter pylori.
"Географический" язык
"Географический" язык, иногда, стоматит (при обострении - эксфолиативный, ранее десквамативный) часто принимают за вариант нормы, особенно вне обострения. Известно, что клиническая картина, свойственная для данной нозологической формы, часто встречается как у родителей, так и у детей, что тем более как бы подтверждает генетическую особенность, характерную для данной патологии. Однако мы оптимистично наблюдали полное исчезновение эксфолиации эпителия после эрадикации HP в 3-х из 5-ти случаев. Это позволяет по-другому трактовать данную проблему, то есть инфицирование HP способно вызывать самые различные изменения, в том числе и такие, которые ранее считались неясными или преподносились как вариант нормы. Что касается одинаковой патологии у детей и родителей, то можно предположить случаи взаимного инфицирования СОР через общую посуду, поцелуи и т.д. В 4-ом случае больной было необходимо дополнительное лечение дисбактериоза кишечника, после чего диффузная эксфолиация эпителия языка значительно уменьшилась. Однако в 5-ом варианте даже сочетанное лечение дисбактериоза ЖКТ не принесло желаемого эффекта, что, скорее всего, предполагает выявление других видов инфекции (или другой дополнительной причины возникновения данной патологии).
Хронические трещины губ
Встречаются достаточно часто, этиология их появления многочисленна. Мы наблюдали 4-х больных, инфицированных HP, с трещинами губ. По локализации они были: в двух случаях - ангулярные, в одном - срединные и в последнем (четвертом) - латеральные. Больной с ангулярными трещинами губ предъявил также жалобы на появление кислого привкуса в углах рта, как известно, часто появляющегося на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка. После проведения эрадикационной терапии исчезли все жалобы и произошла полная эпителизация трещин в 3-х случаях из 4-х. В последнем случае для достижения цели было дополнительно проведено лечение дисбактериоза кишечника и гипохромной анемии.
Красный плоский лишай (КПЛ)
Красный плоский лишай (КПЛ) мы наблюдали у 6-ти больных, инфицированных HP. В первом случае - это была типичная сетчатая форма КПЛ, в 3-х - экссудативно-гиперемическая и еще в 2-х - эрозивно-язвенная. Эрадикационная терапия принесла положительный результат в 1-ом случае при экссудативно-гиперемической форме и в 1-ом - при эрозивно-язвенной форме КПЛ: практически исчезли симптомы воспаления, эрозии эпителизировались. В других случаях - клиническая картина КПЛ на СОР не исчезла. Более того, у больной с сетчатой формой КПЛ антибиотикотерапия даже принесла ухудшение общего состояния и усиление интенсивности высыпания папул, что, видимо, было связано с нарастающим иммуно-дефицитным состоянием. В результате дальнейших исследований у больной был диагностирован выраженный гипотиреоз на фоне аутоиммунного ти-реоидита. У 2-х других больных была выявлена латентная форма сахарного диабета и гипофункция надпочечников, что требовало специальной терапии. Необходимо, однако, заметить, что в одном случае больная предъявила жалобы на сопутствующее КПЛ жжение СОР, исчезнувшее после эрадикации. Таким образом, роль HP в развитии КПЛ в настоящее время нами точно не определена, поэтому предстоят дополнительные наблюдения за больными с этим заболеванием.
Лихеноидная реакция
Лихеноидная реакция (похожая на КПЛ) связана с явлением паракератоза на различные виды раздражения (травматической или инфекционной этиологии) на СОР. Клиническая картина: беловатые или мутные пятна разных размеров от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Могут появляться в любых участках СОР. Иногда паракератоз носит диффузный характер. Часто пятна паракератоза сочетаются с пятными гиперемии. Среди наших больных, инфицированных HP, у 4-х определялась такая картина на СОР. Специальная эрадикационная терапия полностью излечила СОР. В одном случае инфицирование HP сочеталось с локализованной травмой съемным протезом, поэтому полное излечение СОР наступило после сочетанного лечения - подшлифовки края протеза и эрадикации.
Хроническая рецидивирующая многоформная эритема
Наблюдали мы один случай течения хронической рецидивирующей многоформной эритемы с проявлением только в полости рта. О том, что заболевание носит инфекционно-аллергический характер, свидетельствовало появление высокой температуры при очередных обострениях и отсутствие положительного результата от проводимой гипосенсибилизирующей терапии. Однако лечение сульфаниламидами также не принесло желаемого результата, как это часто бывает в подобных случаях. После определения инфицированности больного HP и проведения эрадикационной терапии рецидивы заболевания прекратились.
Что касается хронического рецидивирующего герпетического стоматита (2 человека), то на основании проведенного лечения можно сказать, что HP, дисбактериоз кишечника, лямблии (последние были выявлены у одного больного) и др. могут являться тем фоном, на котором развивается иммунодефицитное состояние, после чего и присоединяется герпетическая инфекция. В связи с этим, только эрадикация HP не приводит к прекращению рецидивов заболевания. В данном случае необходим комплексный и глубокий подход к лечению этой тяжелой патологии.
HP часто сопровождает и другие тяжелые хронические заболевания, вызванные разными видами инфекции. В таких случаях эрадикация HP не приводит к значительным улучшениям, но оставлять без внимания ее тоже нельзя. Кроме того, когда при выше перечисленных диагнозах после эрадика ционной терапии патоморфологическая картина на СОР исчезает, но больной продолжает жаловаться жжение, это является признаком того, что есть не обходимость повторного курса лечения, впрочем, как и тогда, когда происходит реинфицирование этой бактерии. На этом фоне является безусловным назначение также различных групп препаратов, способствующих общеукрепляющей терапии (витамины, микро- и макроэлементы, эубиотики, ферменты и др.)
7 февраля 2018
Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.
Что это за бактерия?
Хеликобактери пилори – в переводе с латыни – это спиралевидная бактерия, живущая в привратнике. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков – жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства – привратнику - нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника – луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту.
Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.
Как хеликобактер попадает в организм? Поскольку хеликобактер живет в желудке, то заражение возможно при попадании бактерии в организм человека через рот. Это и привычка брать еду или посуду немытыми руками, и желание попробовать еду в чужой тарелке или откусить от яблока или бутерброда товарища, когда предлагают попробовать - так часто заражаются дети. Кроме того заразиться можно при пользовании общей посудой, через поцелуи, в связи с чем хеликобактер часто встречается у членов одной семьи.
Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.
Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?
Выявить присутствие коварной бактерии в организме можно разными способами. В первую очередь это гистологический метод, когда при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии) – обследования желудка, которое можно провести в Челябинске в Клинике Вся Медицина - берут для исследования клетки слизистой оболочки желудка. Выявляется не только бактерия хеликобактер пилори, но и оценивается состояние внутренней оболочки желудка – выраженность воспаления и степень изменения клеток слизистой на фоне воспаления. Следующие методы – дыхательные тесты. Хеликобактер вырабатывает фермент уреазу, который способен разлагать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Сущность методов в определении или состава углекислого газа в выдыхаемом воздухе у пациента (уреазный дыхательный тест) или аммиака (Хелик-тест). Хелик-тест достаточно широко используется, особенно в детской практике, как простой для пациента, не инвазивный метод диагностики. Еще один распространенный метод диагностики – выявление специфичных антител иммуноглобулинов класса G - IgG в крови пациента. Инфицирование хеликобактер пилори сопровождается развитием иммунного ответа – выработкой антител, из которых IgG встречаются в 95-100% случаев. Это достоверный метод диагностики, позволяющий оценить степень обсемененности хеликобактером, но не лучший способ для контроля лечения хеликобактерной инфекции, так как уровень антител IgG может оставаться высоким после полной гибели микроорганизма в течение длительного времени – 1-1,5 года. В этом случае, если все же делается анализ на антитела, оценивают снижение их уровня не ранее, чем через 2-3 месяца после окончания лечения. Чаще для контроля эффективности лечения хеликобактерной инфекции проводится анализ кала. Он основан на выявлении в кале ДНК хеликобактера и является качественным - показывает обнаружен хеликобактер или нет, без оценки степени обсемененности. Метод можно применять и для диагностики наличия инфекции до лечения, например, у детей, как простой и безболезненный.
У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?
При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.
Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.
Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.
Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.
Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.
Наш организм буквально напичкан разнообразными микроорганизмами и представляет собой некое микробиологическое общежитие.
Большинство его обитателей — вполне законопослушные граждане, безобразия не нарушают, сотрудничают с внутренними органами (с кишечником, например), одним словом, помогают человеку. Есть среди «жильцов» нейтральные особи — вреда не приносят, но и пользы от них никакой. Просто случайные попутчики.
И есть третья категория — разного рода скрытые вредители. Которые под покровом слизистых творят свое черное дело, ослабляя и подтачивая наш организм изнутри. Вот об одном таком представителе «пятой колонны» мы сегодня и поговорим.
История открытия
О том, что в человеческом желудке кто-то живой все-таки водится, медики стали подозревать давно. Еще в конце XIX века были описаны некие спиралевидные микроорганизмы, обитающие в желудках собак. Затем последовала череда более чем столетних исследований, и только в 1983 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (B.Marshall) и Робином Уорреном (R.Warren) был сделан решающий вывод: у нас в желудке живет микроорганизм и он нас не любит. Австралийцам даже удалось выделить и культивировать неведомую ранее зверушку.
Найденный микроб получил красивое латинское название Helicobacter pylori, то есть «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике» (это нижний отдел желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку). И началось расследование вредоносного действия хеликобактера.
Доклады ученых об исследованиях напоминали сводки с фронтов: «хеликобактер разрушает слизистую», «хеликобактер создает в желудке колонии». В 1994 году хеликобактер получил от Международного агентства по изучению рака (IARK) звание «канцероген первого порядка». А в 1996 году D. Forman доказал, до 75 процентов случаев рака желудка в развитых странах, и около 90 процентов — в развивающихся странах связано с хеликобактером.
Российские ученые ввели даже специальный термин — хеликобактериоз, назвав этим нехорошим словом все, что происходит в организме после внедрения спиралевидного злыдня. А зарубежные ученые провели перепись хеликобактерного населения и выяснили, что хеликобактериозу подвержено около 60 процентов населения планеты. Это самое распространенное инфекционное заболевание землян, не считая герпеса, который имеет вирусную природу.
Истинная причина язвы
Долгое время считалось, что в суровых климатических условиях человеческого желудка не может выжить не одна микробная особь. Мол, гибнет она в пучине желудочного сока, растворяясь бесследно в соляной кислоте. А всякие желудочно-кишечные неприятности — язвы, гастриты — это все от нервов, курения, кофе и алкоголя. А также от жареного, острого, соленого и маринованного. Все эти излишества приводят к повышенной кислотности, желудочный сок начинает разъедать слизистую желудка, и вот она — язва, зияет своими неровными краями в прицеле эндоскопа.
А уж сколько денег на этой теории заработали фармкомпании, выпускающие антациды (препараты для снижения кислотности) — страшно представить. Наверняка в каждой домашней аптечке найдется маалокс, ренни, фосфалугель или, на крайний случай, альмагель. Уровень кислотности в общемировом желудке понижался, а ряды язвенников росли и крепли, принимая в свои шеренги все более молодых пациентов. Теории возникновения язвенной болезни также размножались как кролики, и в вузовских учебниках их насчитывалось как минимум 20. Понятно, что чем больше теорий, тем дальше оказывается истинная причина.
А причина была под носом. Точнее — в желудке. В наших желудках все это время тайно жил ОН — хеликобактер. И вредил нам в меру своих хеликобактерных сил.
Живет хеликобактер в человеке, поэтому главным источником заражения является человек. Понятно, что в современном мире с его плотностью и интенсивностью общения очень трудно представить, как уберечься от этого источника.
Основной путь, которым бактерия переходит от человека к человеку называется контактно-бытовым — через предметы гигиены, посуду, дверные ручки в туалете. Кроме того, возможен орально-оральный путь — так на медицинском языке называются обычные поцелуи. Обмениваясь слюной, мы обмениваемся и микробами, а хеликобактер обнаруживается и в налете на зубах, и в отделяемом слюнных желез.
Не исключен и занос микроорганизма с медицинской техникой (так называемая ятрогения), например, через плохо обработанный эндоскоп.
Становится понятным, почему практически все человечество можно отнести к группе риска, и почему хеликобактериоз называют «семейным заболеванием».
Что происходит?
Попав в наш организм, хеликобактер спускается в свое излюбленно место обитания — желудок. Чтобы желудочный сок не разобрал его на запчасти, хитроумный микроб окружает себя защитной оболочкой из ферментов, обезвреживающих кислоту. Своими спиралевидными усиками вредитель пробуравливает слой слизи, которая покрывает стенку желудка, и устремляется к пристеночным (париетальным) клеткам, спрятанным от кислоты.
Здесь хеликобактер разворачивается по полной — он начинает просто съедать пристеночные клетки и выделять в окружающую среду ядовитые продукты своей жизнедеятельности. Этот погром пробуждает к жизни нейтрофилы — клетки крови, которые следят за порядком на местах. Нейтрофилы выходят из кровеносных капилляров и начинают гоняться за нарушителем спокойствия, в конце концов съедая его. Уничтожаются и «покусанные» хеликобактером клетки слизистой желудка.
Продукция защитной слизи в данном участке слизистой снижается, и к поврежденной области устремляется соляная кислота. Развивается воспаление и в слизистой образуется дефект — та самая злополучная язва. Хеликобактер больше всего любит выходной (пилорический) отдел желудка и начальный отдел (луковицу) двенадцатиперстной кишки. Именно там чаще всего и возникает язвенный дефект при язвенной болезни.
Как проявляется хеликобактериоз?
Безусловно, язвенная болезнь развивается далеко не у всех хеликобактер-инфицированных. Тут вступают в силу предрасполагающие факторы — неправильный режим питания, те самые нервы, курение и алкоголь, которые помогают хеликобактеру делать его черное дело. Становится понятным, почему люди с первой группой крови более предрасположены к язвенной болезни — их клетки продуцируют больше специфических рецепторов, к которым цепляется микроб.
Но вот хронический гастрит развивается абсолютно у всех. Это основное проявление хеликобактериоза. Если вас беспокоят периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота и чувство переполненности желудка, обложенность языка, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная кровоточивость десен — есть повод подумать о хеликобактерной агрессии против вашего организма.
Диагностика и лечение
Современные методы диагностики позволяют довольно быстро «вычислить» непрошеного гостя. Лабораторные и микробиологические исследования позволяют определить наличие хеликобактера в слизистой желудка. И тут начинается настоящая война.
Существует только один метод лечения — так называемая эрадикация, то есть устранение, тотальное уничтожение вторгшегося в наш организм микробного агрессора. И вот тут начинаются проблемы. Хеликобактер в лабораторных условиях (in vitro) очень быстро погибает от простейших антимикробных препаратов, а в условиях живого организма (in vivo) приобретает прямо таки феноменальную устойчивость к самым современным средствам.
Поэтому эрадикация с профилактической целью проводится только по жестким показаниям, чтобы не вырастить резистентного ко всем существующим антибиотикам монстра. Тактика лечения больных с хеликобактериозом детально описана в Маастритхтском соглашении Европейского сообщества (1996). Эрадикационные курсы должны проводиться всем больным язвенной болезнью, у которых выявлен хеликобактер. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом также при условии положительных анализов.
Терапия «на уничтожение» может быть назначена и пациентам с обычными функциональными расстройствами пищеварения, но только в том случае, если после полного и всестороннего обследования не выявлено других причин этих нарушений.
Профилактика
Профилактика хеликобактериоза сводится в основном к соблюдению личной гигиены, своевременному обследованию и лечению всей семьи, если заболевание выявлено у кого-то из родственников.
Эффективным методом борьбы с инфекцией могла бы стать вакцина. Исследования, проведенные на животных показали, что она может предотвратить заболевание и даже вылечить уже имеющееся, но механизм действия таких вакцин пока что остается неясным. Тем не менее, иммунопрофилактика хеликобактериоза — дело не столь отдаленного будущего. Хотелось бы верить, что это произойдет еще на нашем веку.
Выпускающий редактор — Филиппова Галина
Читайте также: