Иммунный статус пульпы зуба

Опубликовано: 11.05.2024

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Московский Александр Владимирович. Морфофункциональная характеристика пульпы зуба и оценка иммунного статуса при кариесе, его осложнениях и заболеваниях пародонта : автореферат дис. . доктора медицинских наук : 03.03.04, 14.01.14 / Московский Александр Владимирович; [Место защиты: Морд. гос. ун-т им. Н.П. Огарева].- Саранск, 2010.- 33 с.: ил. РГБ ОД, 9 10-3/2446

Введение к работе

Актуальность исследования. Большая распространённость и постоянный рост среди населения заболеваемости кариесом, его осложнений в сочетании с заболеваниями пародонта, роль данной патологии в формировании хронического одонтогенного очага инфекции в организме, трудности лечения и профилактика заболевания вызывают постоянный интерес к этой проблеме (Овруцкий Г.Д. с соавт., 1991; Лукиных Л.Н. с соавт., 1999; Воронин В.В. с соавт., 2001; Jonasson A. et al., 2007; Shelburne C.E. et al., 2008). Основная роль микроорганизмов зубной бляшки в этиологии пародонтита не вызывает сомнения (Логинова Н.К. с соавт., 1995; Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998). Этот патологический процесс, как правило, имеет хроническое течение, что демонстрирует недостаточную эффективность при нём механизмов иммунитета и неспецифической резистентности организма.

В работах последних лет показано, что высокой информативностью при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области отличается оценка иммунного статуса, активности иммунокомпетентных клеток, осуществляющих основные защитные реакции (Бажанов Н.Н. с соавт., 1996; Максимовский Ю.М. с соавт., 2003). Одним из условий, предрасполагающих к развитию осложнений кариеса, является иммунодефицит, что обусловливает необходимость учитывать состояние иммунитета при стоматологических вмешательствах (Сафиуллина А.М., 1996; Stack W.E. et al., 1990; Heumader E. et al., 1995). Однако с учётом локализованности воспалительного очага большой интерес представляет изучение иммунологических показателей не только крови, но и непосредственно ткани пульпы зуба, вовлеченной в патологический процесс (D'Souza R. et al., 1989; Gregoire G. et al., 1990; Ohshima H. et al., 1995; Wu H. et al., 1995; Kamal A.M. et al., 1997; Hahn C.L. et al., 2000; Wu L. et al., 2001; Izumi T. et al., 2002; Anderson L.M. et al., 2002; Angelova A. et al., 2004; Nakanishi T. et al., 2005; Freitas P. et al., 2007; Staquet M.J. et al., 2008).

В настоящее время достаточно подробно изучено строение пульпы зуба, детально описаны морфологические изменения при кариесе и пульпите (Иванов В.С. с соавт., 2003). Это связано с тем, что в практику стоматологии всё чаще внедряются различные методы морфологического анализа (Григорьян А.С., 2002). Кроме того, научные исследования в стоматологии в своём большинстве базируются на сопоставлении клинических данных с морфологическими (Гемонов В.В. с соавт., 2002; Родзаевская Е.Б. с соавт., 2004).

Представляют интерес и сообщения об участии нейромедиаторов – катехоламинов (КА), серотонина (СТ), гистамина (Г) – в регуляции биологических процессов в интактной и воспалённой пульпе зуба (Adamkiewicz V.W. et al., 1978; Warita H., 1990; Ibricevic H. et al., 1991; Ngassapa D. et al., 1992; Kerezoudis N.P. et al., 1995; Casasco A. et al., 1995; Schachman M.A. et al., 1995; Moiseiwitsch J.R. et al., 1998; Wang D. et al., 1998; Nagy G. et al., 2000; Nup C. et al., 2001). В пульпе зуба обнаружены рецепторы к катехоламинам, серотонину, гистамину и ферменты, участвующие в их инактивации (Kim S. et al., 1989; Sano M. et al., 1989; Marino V. et al., 1992; Nomura T. et al., 1996; Parker D.A. et al., 1999; Inoue K. et al., 2000; O'Sullivan M. et al., 2002).

В мировой научной литературе также имеются данные о посредническом участии биогенных аминов (БА) в иммунологических реакциях (Божко Г.Х., 1984; Козлов В.И. с соавт. 1984; Гущин Г.В., 1992; Cook-Mills J.M. et al., 1995; Vizi E.S. et al., 1995). Доказано, что состояние резистентности организма во многом определяется содержанием в крови и других тканях биологически активных веществ, что стимулирует изучение их влияния на развитие кариеса зубов (Кунанбаева Т.С., 1973; Насибуллин М.Г., 1985; Vanderas A.P. et al., 1995).

Однако нет полной ясности в трактовке механизмов, лежащих в основе структурных изменений пульпы зуба, связи между нарушением общих и местных механизмов защиты, а также состоянием нейромедиаторного статуса структур пульпы при кариесе и пульпите в сочетании с пародонтитом. В связи с противоречивостью данных о развивающихся при пародонтите нарушениях в иммунной системе, а также отсутствием информации об изменениях в иммунной системе при осложнённом кариесе, сочетающемся с заболеваниями пародонта, представляется актуальным исследование количественного состава и функционального состояния иммунокомпетентных клеток периферической крови при данных нозологиях в комплексе с морфофункциональным исследованием пульпы зуба.

Цель исследования: в сравнительном аспекте изучить морфофункциональные изменения пульпы зуба при кариесе, его осложнениях и заболеваниях пародонта, а также оценить иммунный статус организма.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи исследования:

Изучить динамику содержания биогенных аминов в структурах пульпы зуба взрослого человека, при кариесе, остром и хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом.

Изучить в популяции тучных клеток пульпы зуба состояние нейромедиаторов и веществ, регулирующих их содержание: гепарина, моноаминоксидазы, фосфолипидов при сочетанной патологии.

Выявить природу структурно-функциональных единиц пульпы зуба, участвующих в развитии кариеса, его осложнений и заболеваний пародонта.

Определить динамику популяции тканевых Т- и В-лимфоцитов, а также макрофагов пульпы зуба при кариесе, его осложнениях и заболеваниях пародонта различной степени тяжести.

Оценить показатели общего иммунного статуса при изучаемых патологиях.

Определить серотониновый, гистаминовый индексы в биоаминсодержащих структурах пульпы зуба и коэффициенты корреляции между биогенными аминами, а также между иммунокомпетентными клетками пульпы зуба и крови в норме и при сочетанной патологии.

Научная новизна. Впервые для повышения эффективности диагностики пародонтита на основе клинико-лабораторных исследований разработаны два новых способа диагностики степени тяжести пародонтита (два патента РФ на изобретения «Способы диагностики степени тяжести пародонтита» №2364865 от 13.05.2008 и №2364871 от 04.06.2008).

С помощью люминесцентно-гистохимических и иммуногистохимических методов исследования впервые описаны качественные и количественные изменения биоаминсодержащих структур и иммунокомпетентных клеток пульпы зуба человека в норме, при кариесе, а также при пульпите в сочетании с пародонтитом (удостоверение на рационализаторское предложение «Способ определения динамики иммунопозитивных клеток в пульпе при диагностике сочетанной патологии зубов и пародонта» №1133 от 11.03.2009).

Новым является количественное исследование обеспеченности катехоламинами, серотонином и гистамином структур пульпы зуба взрослого человека в норме, при кариесе и пульпите, сочетанном с пародонтитом.

Впервые описаны морфологические и тинкториальные свойства тучных клеток пульпы зуба в норме и патологии. Новым является изучение содержания в них биогенных аминов, состояния гепарина, а также степень тучноклеточной дегрануляции (удостоверение на рационализаторское предложение «Способ определения морфологических и тинкториальных свойств тучных клеток в пульпе при диагностике сочетанной патологии зубов и пародонта» №1135 от 11.03.2009).

В субодонтобластическом слое пульпы выявлена популяция нейроэндокринных клеток, содержащих биогенные амины, моноаминоксидазу, нейронспецифическую энолазу, синаптофизин и обладающих аргирофилией, суданофилией, альдегид-фуксинофилией. Впервые доказано изменение их численности, морфофункциональных свойств при кариесе и пульпите, сочетанном с пародонтитом (удостоверение на рационализаторское предложение «Способ выявления APUD-клеток в пульпе при диагностике сочетанной патологии зубов и пародонта» №1136 от 11.03.2009).

Впервые проведено комплексное клинико-иммунологическое обследование пациентов с поверхностным, средним и глубоким кариесом, очаговым и диффузным пульпитом, фиброзным и гангренозным пульпитом и пародонтитом различной степени тяжести. При этом выявлено, что у обследуемых групп стоматологических больных с высокой интенсивностью поражённости кариесом и неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта имеются нарушения в иммунной системе (удостоверение на рационализаторское предложение «Способ определения гигиенических индексов при диагностике сочетанной патологии зубов и пародонта» №1134 от 11.03.2009).

Впервые обнаружена корреляционная зависимость между данными люминесцентно-гистохимического и иммуногистохимического исследования пульпы зуба с показателями общего иммунного статуса в норме, при кариесе и пульпите, сочетанном с пародонтитом (удостоверение на рационализаторское предложение «Способ прогнозирования жизнеспособности пульпы при диагностике сочетанной патологии зубов и пародонта» №1137 от 11.03.2009).

Практическая значимость и реализация работы. Настоящее исследование входит в Координационный план РАМН (№ госрегистрации 01970007431 от 1997 г. и № 0120.0851887 от 2008 г.) по теме «Гистохимия биогенных аминов в морфофункциональном состоянии органов и тканей в норме и эксперименте».

Практическая значимость работы заключается в применении научных данных в терапевтической стоматологии и пародонтологии.

При определении группы риска по хронизации воспаления в пульпе зуба и периапикальных тканях в неё должны войти больные с высокой поражённостью кариесом и неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта. Всем больным этой группы необходимо проводить оценку иммунного статуса. Полученные результаты позволяют рекомендовать практическому здравоохранению направлять больных с кариесом и его осложнениями в сочетании с пародонтитом к клиническому иммунологу для обсуждения вопроса о включении в комплексную терапию иммуномодулирующих препаратов, что, возможно, позволит предотвратить формирование одонтогенного очага инфекции и профилактировать его негативное воздействие на организм.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследований используются в учебном процессе и при проведении научно-исследовательской работы в ФГОУ «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», Самарском медицинском институте «РЕАВИЗ», ГОУ «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», ГОУ «Чувашская сельскохозяйственная академия», ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития ЧР.

Методика оценки иммунного статуса с целью прогнозирования хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба, в тканях пародонта и предотвращения формирования одонтогенного очага инфекции при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом используется в ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника», ГУЗ «Республиканская хозрасчётная стоматологическая поликлиника» Минздравсоцразвития ЧР и ГУЗ «Городская стоматологическая поликлиника» г. Чебоксары.

Основные положения, выносимые на защиту:

При глубоком кариесе в сочетании с пародонтитом лёгкой степени повышается содержание гистамина в тучных клетках, а катехоламинов и серотонина – в гранулярных люминесцирующих клетках при низком значении серотонинового индекса. Острое воспаление пульпы в сочетании с пародонтитом средней степени вызывает увеличение содержания биоаминов в окружающих тканях и кровеносных сосудах. При хроническом пульпите наблюдается снижение содержания всех исследуемых биогенных аминов в структурах пульпы зуба.

Часть гранулярных клеток субодонтобластического слоя проявляет свойства APUD-клеток: дает положительную реакцию на биоамины, моноаминоксидазу, хромогранин А, синаптофизин, нейронспецифическую энолазу, альдегид-фуксин, обладает аргентаффинностью, суданофилией. Изменения их морфофункциональных свойств наблюдаются уже при начальном поражении твёрдых тканей зуба и пародонта и предшествуют развитию острого воспалительного процесса в пульпе.

При кариесе и остром пульпите в сочетании с пародонтитом возрастает число -метахроматичных тучных клеток с признаками начавшейся дегрануляции. При хроническом пульпите в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени преобладают слабо люминесцирующие дегранулированные зрелые тучные клетки, не обладающие суданофилией и аргентафинностью.

Острый пульпит в сочетании с пародонтитом средней степени тяжести вызывает увеличение числа иммунокомпетентных клеток в пульпе зуба с преобладанием СD68-позитивных фагоцитов.

При хронизации воспалительного процесса в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени нарушается соотношение основных субпопуляций Т-клеток крови, снижаются показатели фагоцитарной активности и нарастает концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

Показатели числа иммунокомпетентных, нейроэндокринных и тучных клеток пульпы зуба коррелируют с изменением показателей общего иммунного статуса организма при кариесе и пульпите в сочетании с пародонтитом.

Апробация работы. Результаты исследований изложены в материалах научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы эволюционной, возрастной и экологической морфологии» (Белгород, 2006), научно-практической конференции «Структурно-функциональная организация органов и тканей полости рта в норме, патологии и эксперименте» (Тверь, 2006), 7-й международной научно-практической конференции «Health & Education Millennium» (Москва, 2006), 8-го международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2007), IV Сибирского физиологического съезда (Барнаул, 2008), I международного симпозиума «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины» (Москва, 2008), научно-практической конференции с международным участием «Научный прогресс на рубеже тысячелетий-2008» (Прага, 2008), IV международной научно-практической конференции «Динамика научных исследований» (Днепропетровск, 2008), научно-практической конференции, посвящённой 100-летию со дня рождения академика АМН СССР Д.А. Жданова (Москва, 2008), научно-практической конференции, посвящённой 85-летию со дня рождения Д.С. Гордон (Чебоксары, 2008), IX конгресса международной ассоциации морфологов (Бухара, 2008), научно-практической конференции, посвящённой 100-летию кафедры медицинской биологии СПбГМА им. И.И. Мечникова (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции, посвящённой 10-летию института усовершенствования врачей минздравсоцразвития ЧР (Чебоксары, 2009), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009).

Объем и структура диссертации. Диссертационный материал изложен на 264 страницах компьютерного исполнения. Работа иллюстрирована 23 таблицами и 56 рисунками, из которых 18 диаграмм и 38 микрофотографий. Список использованной литературы содержит 326 источников, из которых 140 отечественных и 186 иностранных.

Публикации по теме диссертации. Основные положения диссертации отражены в 45 опубликованных работах, в том числе в 7 статьях в центральных рецензируемых изданиях рекомендованных ВАК РФ, в 2 патентах РФ на изобретения, 5 рационализаторских предложениях и одной монографии. Четверо тезисов всероссийских конференций опубликованы в журналах из перечня ВАК РФ.

CC BY

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Московский Александр Владимирович, Любовцева Любовь Алексеевна, Викторов Владимир Николаевич, Московская Олеся Игоревна, Цыганов Валерий Петрович

Целью настоящей работы явилось исследование количественного состава и функционального состояния иммунокомпетентных клеток пульпы зуба при пульпите в сочетании с пародонтитом. Для исследования использовался операционно-биопсийный материал пульпы зуба пациентов с кариесом , острым и хроническим пульпитом в сочетании с пародонтитом различной степени тяжести. Иммуногистохимическое исследование проводили методом трёхэтапного непрямого иммуноферментного анализа с использованием первичных МКАТ против антигенных маркёров иммунокомпетентных клеток CD3+ Т-лимфоцитов, CD20+ В-лимфоцитов, CD68+ макрофагов . Визуальную оценку экспрессии исследуемых антигенных маркёров в тканях пульпы осуществляли с помощью светового микроскопа Nikon Eclipse E400 c приставкой Digital CCD Color Camera KCC-310ND/PD. Интактная пульпа зуба обладает высокой иммунокомпетентностью за счёт наличия CD3+, CD20+ и CD68+-клеток, что поддерживает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Количество CD68+-клеток достигает максимума при остром процессе в пульпе зуба и пародонте , что обусловлено фагоцитарной инфильтрацией. В более поздней стадии воспаления в тканях пульпы выявляются CD3+и CD20+-клетки, что свидетельствует об участии клеточного и гуморального звена иммунного ответа. При хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба и пародонте количество иммунокомпетентных клеток снижается, но не достигает показателей контрольной группы.

THE STUDY OF IMMUNOCOMPETENT CELLS POPULATIONS IN INFLAMED DENTAL PULP

The aim of the present study was to investigate the quantitative composition and functional status of dental pulp immune cells in patients with pulpitis and periodontitis . Operating biopsies of dental pulp from patients with caries , acute and chronic pulpitis in combination with periodontal disease of varying severity were used in the study. Immunohistochemical examination was carried out by three-stage indirect immunoassay using primary mabs against antigenic markers of immune cells CD3+ T-lymphocytes, CD20+ B-lymphocytes, CD68+ macrophages . Visual assessment of antigenic markers expression was studied in the pulp tissue using the light microscope Nikon Eclipse E400 with Digital CCD Color Camera KCC-310ND / PD. The intact tooth pulp is highly immunocompetent due to the presence of CD3+, CD20+ and CD68+ cells, which supports both cellular and humoral immunity. The number of CD68+ cells peaks in acute process in the dental pulp and periodontium, which is caused by infiltration of phagocytes.CD3+ and CD20+ cells revealed in the pulp tissues at later stages of inflammation, which indicates the involvement of cellular and humoral immune response. The number of immune cells is reduced in dental pulp and periodontium at chronic inflammation, but does not reach the control group values.

Текст научной работы на тему «Исследование популяций иммунокомпетентных клеток пульпы зуба при воспалении»

УДК 611.314.013.395:616.314.003.725 ББК 56.6973

А.В. МОСКОВСКИЙ, Л .А. ЛЮБОВЦЕВА, В.Н. ВИКТОРОВ, О.И. МОСКОВСКАЯ, В.П. ЦЫГАНОВ, Д.И. ПЕТУХОВ

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОПУЛЯЦИЙ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК ПУЛЬПЫ ЗУБА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

Ключевые слова: пульпа зуба, иммунокомпетентные клетки, лимфоциты, макрофаги, кариес, пульпит, пародонтит.

Целью настоящей работы явилось исследование количественного состава и функционального состояния иммунокомпетентных клеток пульпы зуба при пульпите в сочетании с пародонтитом. Для исследования использовался операционно-биопсийный материал пульпы зуба пациентов с кариесом, острым и хроническим пульпитом в сочетании с пародонтитом различной степени тяжести. Иммуноги-стохимическое исследование проводили методом трёхэтапного непрямого имму-ноферментного анализа с использованием первичных МКАТ против антигенных маркёров иммунокомпетентных клеток - CD3+ Т-лимфоцитов, CD20+ В-лимфоци-тов, CD68+ макрофагов. Визуальную оценку экспрессии исследуемых антигенных маркёров в тканях пульпы осуществляли с помощью светового микроскопа Nikon Eclipse E400 c приставкой Digital CCD Color Camera KCC-310ND/PD. Интактная пульпа зуба обладает высокой иммунокомпетентностью за счёт наличия CD3+, CD20+ и CD68*-клеток, что поддерживает как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Количество CD68*-клеток достигает максимума при остром процессе в пульпе зуба и пародонте, что обусловлено фагоцитарной инфильтрацией. В более поздней стадии воспаления в тканях пульпы выявляются CD3+- и CD20*-клетки, что свидетельствует об участии клеточного и гуморального звена иммунного ответа. При хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба и пародонте количество иммунокомпетентных клеток снижается, но не достигает показателей контрольной группы.

A. MOSKOVSKIY, L. LYUBOVTSEVA, V. VIKTOROV, O. MOSKOVSKAYA, V. TSYGANOV, D. PETUKHOV THE STUDY OF IMMUNOCOMPETENT CELLS POPULATIONS IN INFLAMED DENTAL PULP

Key words: dental pulp, immunocompetent cells, lymphocytes, macrophages, caries, pulpitis, periodontitis.

The aim of the present study was to investigate the quantitative composition and functional status of dental pulp immune cells in patients with pulpitis and periodontitis. Operating biopsies of dental pulp from patients with caries, acute and chronic pulpitis in combination with periodontal disease of varying severity were used in the study. Immunohistochemical examination was carried out by three-stage indirect immunoassay using primary mabs against antigenic markers of immune cells - CD3+ T-lymphocytes, CD20+ B-lymphocytes, CD68+ macrophages. Visual assessment of antigenic markers expression was studied in the pulp tissue using the light microscope Nikon Eclipse E400 with Digital CCD Color Camera KCC-310ND / PD. The intact tooth pulp is highly immunocompetent due to the presence of CD3+, CD20* and CD68+ cells, which supports both cellular and humoral immunity. The number of CD68+ cells peaks in acute process in the dental pulp and periodontium, which is caused by infiltration of phagocytes.CD3+ and CD20+ cells revealed in the pulp tissues at later stages of inflammation, which indicates the involvement of cellular and humoral immune response. The number of immune cells is reduced in dental pulp and periodontium at chronic inflammation, but does not reach the control group values.

В настоящее время достаточно подробно изучено строение развивающейся пульпы зуба, детально описаны морфологические изменения при кариесе и пульпите [3, 6]. Это связано с тем, что научные исследования в стоматологии в своём большинстве базируются на сопоставлении клинических данных с морфологическими [1]. На сегодняшний день многие исследователи

считают, что развитие воспалительного процесса в пульпе сопряжено с воздействием микроорганизмов [4]. Вместе с тем для развития и исхода патологического процесса немаловажное значение имеют и другие факторы, в том числе иммунная защита организма [7].

В работах последних лет показано, что высокой информативностью при различных воспалительных процессах челюстно-лицевой области отличается оценка иммунного статуса, активности иммунокомпетентных клеток, осуществляющих основные защитные реакции [5, 18]. Доказано, что одной из причин развития осложнений кариеса является иммунодефицит, что обусловливает необходимость учитывать состояние иммунитета при стоматологических вмешательствах. Однако локализованность воспалительного очага вызывает большой интерес к изучению иммунологических показателей не только крови, но и непосредственно ткани пульпы зуба и пародонта, вовлеченных в патологический процесс [8, 12, 14, 17].

О состоянии иммунитета у пациентов с поражением пародонта свидетельствуют многие клинические ситуации. Доказано, что при патологических процессах, связанных с нарушением функционирования иммунной системы, наблюдается повышенная частота развития пародонтита [2]. Согласно [8], пародонтит чаще всего протекает на фоне снижения бактерицидного потенциала нейтрофильных лейкоцитов, поликлональной активации В-лимфо-цитов, высокого уровня антибактериальных антител и нарушения функции Т-лимфоцитов.

Однако нет полной ясности в трактовке механизмов, лежащих в основе структурных изменений пульпы зуба, связи между нарушением общих и местных механизмов защиты структур пульпы при кариесе, его осложнениях в сочетании с пародонтитом. Практически отсутствуют сведения о причинах тенденции воспаления в пульпе к хронизации, о роли сочетанного действия иммунных факторов в этом процессе.

Цель исследования. Целью работы послужило морфофункциональное исследование количественного состава и функционального состояния иммунокомпетентных клеток пульпы зуба при данных нозологиях.

Материалы и методы исследования. В ходе работы объектом исследования служила пульпа интактных, а также поражённых кариесом и пульпитом в сочетании с пародонтитом зубов 294 человек обоего пола в возрасте от 23 до 49 лет, взятая по ортопедическим и терапевтическим показаниям. Средний возраст пациентов составил 36 лет. Из наблюдения исключались пациенты с неустранимыми нарушениями или аномалиями прикуса, малым количеством оставшихся естественных зубов (менее 6 на челюсти) и пара-функциями жевательных мышц. Включенные в исследование пациенты были нами разделены на группы (табл. 1).

Из ткани пульпы готовились парафиновые срезы. Иммуногистохимиче-ское исследование проводили методом трёхэтапного непрямого иммунофер-ментного анализа с использованием первичных МКАТ против антигенных маркёров иммунокомпетентных клеток (CD3, CD20, CD68) с применением реактивов и согласно рекомендациям фирмы-изготовителя «Dako» (Дания). Позитивные клетки оценивали по плотности распределения на единицу площади гистологического среза - 880 мкм2 (подсчёт клеток проводили с помощью программы компьютерного анализа видеоизображений VideoTest). Визуальную оценку экспрессии исследуемых антигенных маркёров в тканях пульпы осуществляли с помощью светового микроскопа Nikon Eclipse E400 c при-

ставкой Digital CCD Color Camera KCC-310ND/PD (производитель «Kocom», Корея). Позитивные клетки оценивали по плотности распределения на единицу площади среза (подсчёт клеток проводили с помощью программы компьютерного анализа видеоизображений VideoTest). Статистическую обработку полученных цифровых данных проводили с помощью персонального компьютера методом вариационной статистики с оценкой достоверности по ¿-критерию Стьюдента.

Группы обследуемых лиц

Группа Нозология Количество обследованных

I Контрольная группа 33

II Поверхностный кариес в сочетании с пародонтитом лёгкой степени 36

III Средний кариес в сочетании с пародонтитом лёгкой степени 38

IV Глубокий кариес в сочетании с пародонтитом лёгкой степени 34

V Острый очаговый пульпит в сочетании с пародонтитом средней степени 42

VI Острый диффузный пульпит в сочетании с пародонтитом средней степени 37

VII Хронический фиброзный пульпит в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени 38

VIII Хронический гангренозный пульпит в сочетании с пародонтитом тяжёлой степени 36

Результаты исследования и их обсуждение. Анализ популяции иммуно-компетентных клеток в пульпе зуба контрольной группы, проведённый с помощью МКАТ к CD3, CD20, СD68, показал, что в пульпе зуба выявляются Т- и В-лимфоциты - клетки округлой формы, с тонким ободком цитоплазмы и крупным ядром, окрашивающимся гематоксилином в синий цвет. Также обнаруживаются макрофаги - крупные, овальные или веретеновидные клетки с красно-коричневой CD68-позитивной цитоплазмой и большим ядром, окрашенным гематоксилином в синий цвет. В контроле эти клетки единичны: количество Т-лимфоцитов равно 1,3±0,1, В-лимфоцитов - 1,1 ±0,1, макрофагов - 2,4±0,3 в поле зрения (п.з.) (табл. 2).

Количество иммунокомпетентных клеток в пульпе зуба в норме,

при кариесе и его осложнениях в сочетании с пародонтитом при различных иммуногистохимических методах окраски (М±т)

I II III IV V VI VII VIII

CD3+-клетки 1,3±0,1 1,8±0,2 1,7±0,1 2,1 ±0,3 6,3±0,5* 10,2±0,7** 15,1 ± 1,6*** 3,4±0,2*

CD20+-^™ 1,1 ±0,1 1,2±0,1 1,5±0,2 2,4±0,1 7,6±0,6** 8,1 ±0,4** 11,5±1,2*** 2,7±0,3

CD68+-^™ 2,4±0,3 2,8±0,2 3,2±0,5 3,7±0,4 12,3±1,6*** 25,6±2,3*** 13,2±1,5** 4,3±0,4*

Примечание: * - p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

МОСКОВСКАЯ ОЛЕСЯ ИГОРЕВНА - кандидат биологических наук, доцент кафедры медицинской биологии, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.

MOSCOVSKAYA OLESYA - Candidate of Biological Sciences, Associate Professor of Medical Biology Department, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.

ЦЫГАНОВ ВАЛЕРИЙ ПЕТРОВИЧ - ассистент кафедры ортопедической стоматологии, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.

TSYGANOV VALERY - Assistant of Prosthetic Dentistry Department, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.

ПЕТУХОВ ДМИТРИЙ ИВАНОВИЧ - ассистент кафедры ортопедической стоматологии, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары.

PETUKHOV DMITRIY - Assistant of Prosthetic Dentistry Department, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.

Процесс организации эмбриональных тканей интересен тем, что нейромедиаторы уже имеются в мужских и женских половых клетках. После оплодотворения их содержание в разных отделах эмбриона изменяется. К настоящему времени доказано, что содержащие катехоламины, серотонин и гистамин выявлены в тимусе, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, плаценте, аппендиксе. Известно, что нейромедиаторы влияют на развитие и дифференцировку гемопоэтических клеток костного мозга, тканей. Ранее подробно описано распределение биогенных аминов (БА) в развивающейся пульпе зуба и при ее воспалении. Исследование было направлено на решение фундаментальной проблемы биологии и медицины, связанной с внутриутробным развитием зубочелюстной системы человека, затрагивающей один из наиболее важных компонентов многофакторной системы регуляции биологически активными веществами гистогенетических процессов, протекающих при формировании и структурной дифференцировке зубных зачатков человека. В рамках данной проблемы предусматривались решение научно-исследовательской задачи по изучению содержания биологически активных веществ в структурах развивающегося зуба человека и выявление главенствующей роли факторов роста на определенных этапах развития. Корреляционная связь между биогенными аминами внутри отдельной структуры пульпы зуба свидетельствует о согласованном и взаимозависимом ее обеспечении этими веществами. Настоящее исследование гистохимических и иммунных показателей при пульпите определяется существенным углублением и расширением имеющихся представлений о закономерностях структурной и функциональной организации пульпы зуба человека и входящих в ее состав биоаминосодержащих структур и иммунокомпетентных клеток [1].

На сегодняшний день известно, что серотонин проникает в геном ядра клетки и депрессирует строго определенные участки, побуждая кодировать синтез веществ. Липопротеидные комплексы гранулярных люминесцирующих клеток (ГЛК) и тучных клеток (ТК) реагируют с биогенными аминами и в таком сочетании способны проявлять люминесценцию. Предположение о том, что липиды могут быть субстратом для связывания биогенных аминов, было подтверждено на опытах. Однако до последнего времени исследования местного иммунитета проводились в основном в рамках концепции функционирования защитных механизмов полости рта. Подобный подход нашел свое отражение при оценке иммунологических параметров в слюне и смывах из полости рта и оказался весьма полезным при изучении различных воспалительных заболеваний и травм зубочелюстной системы, усовершенствовании их диагностики, повышении эффективности лечения. Вместе с тем совершенствование техники анализов делает перспективным определение иммунологических показателей в регионе зуба [2].

Одной из основных задач современной иммунологии является выявление биологических механизмов иммунитета на клеточном и молекулярном уровнях. Подробно изучена гистаминобеспеченность иммунокомпетентных органов. Серотонин, гистамин, катехоламины участвуют в иммунологических реакциях. Известно, что нейроэндокринные пептиды активно задействованы в регуляции функций пульпы, начиная с эмбрионального развития. В развивающихся структурах зуба обнаружены нервные волокна, содержащие кальцитонин-ген-родственный пептид, субстанцию Р, нейронспецифическую энолазу, на стадии дифференцировки, на периферии эмалевого органа. После начала образования дентина и эмали они появляются и в зубном сосочке. Волокна, содержащие нейропептид Y, появляются при образовании корня зуба. В это же время нервные волокна обнаружены в периодонтальной связке и дентинных канальцах. Таким образом, до появления симпатических нервов в развивающемся зубе появляются чувствительные пептидергические нервные волокна. При экспериментальном пульпите вокруг воспаленной ткани было обнаружено разрастание пептидергических нервных волокон, которые тесно взаимодействуют с воспалительными клетками [3].

Длительное время полагали, что дендритные клетки относятся к нервной системе. В середине прошлого столетия появились данные о том, что эти клетки накапливают адреналин и интерферон, имеют хорошо развитый аппарат Гольджи и гранулярную эндоплазматическую сеть, много митохондрий, лизосом и специфических гранул Бирбека, напоминающих при электронно-микроскопическом исследовании теннисную ракетку. В настоящее время доказано моноцитарное происхождение этих клеток, на их плазмалемме обнаружены рецепторы Fc-фрагменту иммуноглобулинов и С3-компоненту комплемента. Показано, что эти макрофаги играют важную роль в иммунных реакциях – передают информацию Т-лимфоцитам об антигене, то есть участвуют в антигенной презентации. При исследовании антигенного фенотипа этих клеток методом моноклональных антител выявляли маркеры моноцитов, макрофагов и дендритных клеток; маркер тканевых макрофагов. Авторы отмечают, что после экзогенной инвазии в пульпу эти клетки могут принимать участие в защитных реакциях путем фагоцитоза и антигенной презентации при инициации иммунного ответа [4].

Дендритные клетки пульпы зуба in vitro обладают большей, чем макрофаги, способностью к активации конканавалин-А-стимулированных Т-лимфоцитов. Проведенное исследование пульпы в процессе онтогенеза выявило, что названные клетки появляются в пульпе позднее остальных. При экспериментальном повреждении пульпы их число увеличивается. Если допустить, что гранулярные клетки пульпы зуба сочетают функции дендритных клеток, то переключение их с презентации фрагментов антигена на эндокринную деятельность можно представить как следствие молекулярных перестроек под влиянием измененного биоаминного микроокружения. Присутствие биогенных аминов в дендритных клетках является условием для выработки определенных пептидов и, возможно, экзоцитоза при презентации антигена. В научной литературе имеются некоторые сведения об участии дендритных клеток в развитии кариеса [5].

Огромным по емкости депо нейромедиаторов являются тучные клетки. Впервые эти клетки были найдены в пульпе зубов мышей (новорожденных и молодых в возрасте до 33 дней). В дальнейшем эти данные были подтверждены и расширены. Сегодня является актуальным исследование обеспечения биогенными аминами органов и тканей [6, 7]. Вместе с тем исследуемые биоамины принимают активное участие в процессах дифференцировки клеток [8, 9]. На ранних сроках исследования клеточные популяции в дефекте костной ткани находятся в состоянии активной пролиферации. Со временем интенсивность пролиферативной активности в группах исследования снижается [10, 11]. Доказано нейромедиаторное влияние на эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита, а также липолитической активности при острых физических нагрузках [12, 13]. Показана роль тучных клеток как посредников в системе нейроиммунных взаимодействий [14].

Целью работы послужило изучение гистохимической характеристики иммунных клеток пульпы зуба, взаимосвязи с показателями клинического статуса пациентов при кариесе, его осложнениях.

Материалы и методы исследования

В работе были обследованы и вылечены 86 пациентов (табл. 1). Методика лечения при стоматологических вмешательствах, объем лечебных мероприятий определялись характером заболеваний зубов, тяжестью патологического процесса, его распространенностью и общим состоянием организма. Больным по показаниям проводили различные стоматологические вмешательства. Пациентам с кариесом проводили препарирование кариозной полости, медикаментозную обработку 3%-ным раствором гипохлорита натрия. Пломбировали корневые каналы. В следующее посещение при кариесе и пульпите на дно полости накладывали прокладку Dyract и пломбировали композитным пломбировочным материалом Valux plus. В материал исследования включены только случаи, в которых корневые каналы пломбировались до верхушечного отверстия. Точность пломбирования корневых каналов проверяли контрольной рентгенографией. Для оценки состояния твердых тканей зубов определяли интенсивность кариеса по числу пораженных зубов (КПУ) и числу пораженных поверхностей (полостей) (КПп). Оценку гигиены полости рта (ГИ) проводили с помощью индекса Федорова–Володкиной.

Что такое Пульпит -

Пульпит - воспаление сосудисто-нервного пучка зуба (пульпы).

Что провоцирует / Причины Пульпита:

Наиболее часто пульпит является осложнением кариеса, а также может быть следствием неправильных действий врача (обточка зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (т.е. инфицирование через апикальное отверстие).

Причины воспаления пульпы могут быть разнообразны, оно может быть вызвано острыми и хроническими раздражениями.

Пульпит чаще всего является результатом сочетанного воздействия микробов, находящихся в глубоком кариозном очаге (стрептококки, стафилококки, лактобактерии), их токсинов, продуктов их жизнедеятельности, а также распада органического вещества - дентина. Источники и пути проникновения инфекции в пульпу различны. Наиболее частый - по дентинным канальцам из глубокой кариозной полости. Помимо этого пульпит может быть результатом травмы, особенно если она сопровождается переломом зуба. Травма фронтальных зубов - довольно частое явление у детей, и уже при отломе даже части коронки без вскрытия полости зуба нозможно инфицирование пульпы через широкие дентинные канальцы. Если же в результате травмы пульпа оказывается обнаженной, то воспалительный процесс возникает в ближайшие часы после травмы. Таким образом, инфекция является ведущим фактором в возникновении пульпита.

Неосторожная или грубая механическая обработка кариозной полости также может привести к обнажению и инфицированию интактной пульпы с неизбежным исходом в воспаление. Пульпит редко возникает без наличия кариеса губа, попадания микробов и их токсинов в апикальное отверстие зуба при гнойном воспалительном процессе в краевом периодонте. Инфицирование пульпы возможно и гематогенным путем в период острого инфекционного заболевания ребенка при значительной бактериемии. Иногда диагностируется острый и хронический пульпит в постоянных молярах, не пораженных кариесом. В этих случаях в анамнезе можно установить травму данного зуба.

Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на воздействие химических веществ (ортофосфорная кислота, токсическое действие пломбировочного материала, сильнодействующие и раздражающие антисептики), тепловое воздействие (препарирование зуба при кариесе), быстрое перемещение зубов при ортодонтическом лечении, оперативные вмешательства и лечебные воздействия на пародонте (гингивотомия, гингивэктомия, введение лекарственных веществ в зубодесневые карманы и их проникновение в пульпу через цемент корня или одно из верхушечных отверстий).

Патогенез (что происходит?) во время Пульпита:

Пульпиты подразделяются на острые и хронические.

Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере.
Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.

Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.

Симптомы Пульпита:

Пульпит сопровождается сильной прерывающейся или непрерывной зубной болью в основном в ночное время, а также при перемене температуры. На начальной стадии пульпит вызывает ноющие и нечастые боли. В более запущенных формах пульпита приступы боли нарастают и становятся более длительными и пульсирующими. В хронической форме пульпита боли возникают, в основном, при обострении. В гнойной и хронической форме пульпита, даже постукивание в области зуба будет болезненным.

Симтопы мульпита по видам заболевания

Острый пульпит

Острый очаговый и диффузный пульпит

Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (холоду), причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).

Хронический фиброзный пульпит

Фиброзный пульпит чаще происходит бессимптомно или со слабыми неприятными ощущениями.

Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит

При гипертрофическом пульпите в кариозной полости обнаруживается гипертрофированный фиброзный полип.

Хронический пролиферативный пульпит развивается обычно из хронического фиброзного пульпита в тех случаях, когда коронка сильно разрушена, пульпа обнажена и подвергается постоянному механическому раздражению и инфицированию.

Перкуссия зуба может быть чувствительна, но этот признак не является постоянным и ведущим для данного заболевания. На рентгенограмме у верхушек корней больших изменений в костной ткани не отмечается. При рентгенологическом исследовании пульпита временных зубов обнаруживают, что в 57 % случаев пульпит сопровождается деструктивными изменениями со стороны околозубных тканей. При этом преобладающей формой является хронический гранулирующий периодонтит.

Хронический гангренозный пульпит

Гангренозный пульпит может протекать со значительными болевыми ощущениями, при этом зуб чувствителен к горячему, а холод успокаивает боль.

Обострение хронического пульпита

Клиника: приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, возможна продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по ветвям тройничного нерва или ноющая продолжительная боль, усиливающаяся при накусывании на зуб. В анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование пульпы болезненно.

Электровозбудимость пульпы снижена и соответствует таковой при хрониче¬ском фиброзном либо хроническом гангренозном пульпите. На рентгенограм¬ме определяется расширение периодонтальной щели или разрежение костной ткани периапикальпой зоны.

Осложнения пульпита

Хронический пульпит без надлежащего лечения, при неадекватной обработки системы корневых каналов, при негерметичной обтурации канала или негерметичности восстановления зуба (пломбы, вкладка,накладка, коронка) может перейти и в периодонтит.

Диагностика Пульпита:

Диагноз ставят исходя из осмотра и рентген снимка зуба и зубной полости. Во время инструментального осмотра выявляется кариозная полость с размягченным дентином, болезненная реакция пораженного зуба на изменение температуры. Перкуссия при пульпите почти всегда безболезненна. Резкая болезненность наблюдается в месте, где кариозная полость максимально контактирует с пульпой.

Лечение Пульпита:

Основные методы лечения пульпита:

Консервативный метод - при этом методе лечения пульпита сохраняется жизнеспособность пульпы. Этот метод эффективен для молодых людей и применяется, если заболевания пульпы обратимы – например, травматический пульпит. Лечение происходит точно также как и лечение кариеса. Особое внимание уделяется медикаментозной обработке пораженной полости. Для этого, применяют антисептические препараты, антибиотики и протеолитические ферменты, исключение составляют сильнодействующие препараты, спирт и эфир.

Хирургический метод - при этом методе лечения воспаленная пульпа удаляется, и канал корня зуба заполняется пломбировочным материалом. При этом методе удаление пульпы может проводится двумя способами:

Показаниями для его применения являются все формы пульпитов. Удаление пульпы происходит под общим или местным обезболиванием.

При использовании этого метода, удаление пульпы происходит после некротизации, то есть умерщвления нерва.

Профилактика Пульпита:

Профилактика пульпита - это, прежде всего правильный уход за полостью рта, и своевременное лечение кариеса.

Не вылеченный пульпит может перерасти в периодонтит или некроз пульпы. Поэтому не затягивайте с походом к стоматологу. Самой лучшей профилактикой не только пульпита, а и всех заболеваний зубов, будет профилактическое посещение стоматолога раз в пол года. Не запускайте болезни, подарите себе здоровую улыбку!

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пульпит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пульпита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Ю. В. Луницына

к. м. н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» (Барнаул)

Заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР), и особенно те из них, которые сопровождаются афтозными высыпаниями и зрозивно-язвенными поражениями, являются достаточно распространенной стоматологической патологией, которой страдает от 8 до 60 % населения [2, 5, 6, 13] . К таким заболеваниям следует отнести плоский лишай (рис. 1) и афтозный стоматит (рис. 2). Они отличаются торпидностью течения, полиморфизмом клинических проявлений, сложностью диагностики и малой эффективностью лечения [3, 14]. В настоящее время природу воспалительно-деструктивных заболеваний связывают с иммунными нарушениями [4, 7, 8, 11] .

Рис. 1. Пациентка С., 75 лет. Плоский лишай.

Рис. 2 – Пациентка Л., 38 лет. ХРАС.

Анализ иммунологических показателей слюны у больных ХРАС (Ионов В. В., 2008) позволил выявить значительное снижение активности показателей гуморального и местного иммунитета в смешанной нестимулированной слюне в 85,7 % случаев. Установлено достоверное снижение в слюне уровня IgA в 2,2 раза и особенно секреторного Ig A — в 2,7 раза. Показано, что у больных ХРАС значительно снижалась и функция неспецифической защиты слюны, что проявлялось в снижении ее лизоцимной активности в среднем в 1,9 раза.

Исследования иммунологических показателей крови при ПЛ, проводимые Рабиновичем О. Ф. (2005) и Спицыной В. И. (2002), демонстрируют прямо противоположные результаты. По данным Рабиновича О. Ф., уровень иммуноглобулина G , M и A в сыворотке крови увеличивался в разной степени при различных формах заболевания. По результатам Спицыной В. И., уровень иммуноглобулина А понижался в разной степени у всех больных с красным плоским лишаем, а количественные показатели иммуноглобулина G и М были различными — в отдельных случаях наблюдалось их повышение, в других — понижение.

По данным литературы, отсутствуют систематизированные сведения о факторах местного иммунитета полости рта при воспалительно-деструктивных заболеваниях. Нужно отметить, что эти знания необходимы для правильного лечения и профилактики рецидивов данных патологических процессов.

Цель исследования: у пациентов с эрозивно-язвенной формой плоского лишая (ПЛ) и хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом (ХРАС) оценить факторы местного иммунитета.

Задачи исследования: 1) изучение неспецифической резистентности СОПР с помощью определения реакции адсорбции микроорганизмов (РАМ) к эпителиоцитам; 2) и зучение факторов клеточного звена местной резистентности полости рта: фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов слюны, кислородзависимой бактерицидности нейтрофилов слюны; 3) о ценка гуморального звена иммунитета с помощью определения уровня секреторного иммуноглобулина А ( s — Ig A ) в слюне.

Материал и методы исследования

Клинические исследования проводились на кафедре терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «АГМУ» Росздрава под руководством завкафедрой профессора С. И. Токмаковой. Обследовано 112 человек. Среди них здоровые лица (25 человек) и пациенты с заболеваниями СОПР (87 человек). Группу здоровых составили 6 мужчин (24 %) и 19 женщин (76 %), средний возраст которых — 26,0 ± 3,6 года. Среди больных с заболеваниями СОПР было выделено 2 группы: пациенты с ХРАС и с ПЛ. Больные с ХРАС (43 человека), средний возраст 34,7 ± 9,7 года, больные с ПЛ (44 человека), средний возраст 51,6 ± 9,3 года. Обследование проводилось по единой методике. Длительность заболевания была различной: от нескольких дней до 8 лет (в среднем 3,63 ± 0,68 года). Впервые с данным заболеванием к стоматологу обратились 27 % пациентов.

Материалом для цитологического исследования служили мазки-перепечатки со слизистой оболочки в области патологического элемента. В мазках определяли также реакцию адсорбции микроорганизмов (РАМ) путем подсчета количества бактерий, адсорбированных на поверхности каждой эпителиальной клетки (расчет проводили на 100 клеток) по методике Т. А. Беленчук (1991) [1] . При «РАМ +» 70 % и выше резистентность СОПР хорошая, 31—69 % — удовлетворительная, 30 % и ниже — неудовлетворительная.

Для оценки местного иммунитета полости рта у здоровых лиц, а также при воспалительно-деструктивных заболеваниях СОПР изучали показатели иммунной защиты. Материалом для исследования являлась ротовая жидкость, которая собиралась натощак после полоскания полости рта физиологическим раствором. Оценку функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов в слюне (НСТ-тест) осуществляли в модификации М. А. Темирбаева (1991) [12] восстановлением нитросинего тетразолия, кроме того, определяли фагоцитарный индекс (ФИ — число фагоцитирующих нейтрофилов из 100 клеток). Было проанализировано соотношение значений показателей спонтанного и стимулированного НСТ-теста с вычислением следующих коэффициентов: а) отношение стимулированного НСТ-теста к спонтанному с выведением коэффициента мобилизации (КМ) нейтрофильных гранулоцитов [9] ; б) резервная реактивность нейтрофилов (РАН) по формуле: НСТ-тест (стимулированный) — НСТ-тест (спонтанный).

Определение s — Ig A выполнялось иммуноферментным методом с использованием коммерческого набора s — IgA -ИФА-БЕСТ ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Концентрацию s — Ig A выражали в мг/л.

Показатели, полученные в результате иммунологического исследования здоровых лиц, были приняты нами за норму.

Полученные цифровые величины изучаемых параметров обрабатывали с использованием общепринятых статистических методов с помощью компьютерной статистической программы Microsoft Excel. Критическим уровнем значимости при проверке статистических гипотез считали p

Результаты и обсуждение

Снижение реакции адсорбции микроорганизмов у пациентов с ПЛ и ХРАС, выявленное в ходе цитологического исследования мазков-перепечатков, свидетельствует о нарушении системного гомеостаза. Резистентность слизистой оболочки полости рта в группе здоровых лиц определена как хорошая, в то же время у пациентов с воспалительно-деструктивными процессами — как удовлетворительная.

При иммунологическом исследовании ротовой жидкости в исходном состоянии у наблюдаемых пациентов с ПЛ и ХРАС выявлено резкое угнетение иммунной защиты ротовой полости, о чем свидетельствовало снижение всех изучаемых показателей клеточного звена по сравнению с нормой (табл. № 1).

Таблица № 1. Показатели клеточного звена местного иммунитета пациентов с ХРАС и ПЛ в сравнении с показателями здоровых лиц (М ± m )

Читайте также: