Оценка кариесогенности зубного налета

Опубликовано: 05.05.2024

Для обнаружения ЗН достаточно осмотра рта обследуемого с использованием зубоврачебного набора. Однако более четко ЗН выявляется при применении растворов эритрозина, основного фуксина, бисмарк коричневого флюоресцирующего Na и других безвредных красителей, а также специальных таблеток.

Качество чистки зубов можно проверить с помощью таблеток для выявления ЗН. Таблетки окрашивают невидимый ЗН на зубах и деснах и помогают скорректировать технику чистки зубов.

Рекомендуется тщательно разжевывать 1 / 2 –1 табл., равномерно распределяя слюну по всей поверхности зубов и десен, затем прополоскать рот водой (ЗН окрасится в синий или красный цвет в зависимости от цвета таблетки). При повторной чистке зубов основное внимание надо уделять окрашенным участкам зубов и десен. Таблетки могут применяться детьми старше 6 лет, рекомендуется использовать таблетки при вечерней чистке зубов, поскольку окрашивание тканей полости рта сохраняется несколько часов. Таблетки можно использовать ежедневно в течение первых нескольких дней, в дальнейшем процедуру можно повторять время от времени, чтобы убедиться в правильной чистке зубов. Таблетки нельзя использовать в случае аллергии на эритрозин.

Для количественной оценки применяют различные индексы гигиены, из которых наибольшее распространение получили упрощенный индекс гигиены рта — Greens–Vermillion — и различные его модификации, индекс эффективности гигиены полости рта PHP (Podshadley, Haley, 1968), индекс PLJ (Silness, Loe, 1967) и др.

Однако, согласно последним данным, индексы гигиены могут характеризовать ЗН лишь в самых общих чертах. Для подробной характеристики ЗН при обследовании пациента врач должен учитывать локализацию налета, его цвет, распространение, толщину, степень очищения зубов при жевании, скорость образования налета.

К АРИЕСОГЕННОСТЬ ЗУБНОГО НАЛЕТА

ЗН способствует развитию кариеса. Но до последнего времени оставался открытым вопрос, почему у некоторых людей и этнических групп налета много, а кариес не возникает, и наоборот, у людей, тщательно полирующих свои зубы всевозможными пастами, возникают кариозные поражения. Для решения этого вопроса определяют скорость образования ЗН. Установлено, что чем выше скорость, тем более выраженным кариесогенным свойством обладает ЗН. На процесс образования ЗН влияют экзогенные факторы, такие как концентрация микроорганизмов, вязкость слюны, десквамация эпителия, состояние процессов самоочищения (с учетом анатомического строения зубов и взаимоотношений с окружающими тканями), пищевой рацион, интенсивность жевания.

В эпидемиологических обследованиях установлена высокая корреляция больших количеств ЗН и кариеса. У людей, имеющих высокий индекс ЗН, прирост КПУ идет в 3 раза быстрее, чем у лиц с низким индексом.

Однако у некоторых сельских жителей ЗН много, а поражаемость кариесом низкая. При исследовании ЗН этих людей в электронном микроскопе было обнаружено, что микроорганизмы оказались в неактивном состоянии, что и объясняет низкую пораженность зубов кариесом.

В современных исследованиях находят развитие различные варианты инфекционной теории кариеса. Не только в опытах на животных, но и клиническими наблюдениями установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. После долгих дискуссий о том, какой из микроорганизмов, составляющих разнообразную микрофлору ротовой полости, играет наибольшую роль в развитии кариеса, многие исследователи пришли к выводу, что им является Str. mutans.

Выделено пять типов Str. mutans (а, б, с, д, е), которые неравномерно распространены среди людей земного шара. Особенно в большом количестве Str. mutans находятся в области фиссур и на проксимальных поверхностях зубов.

Вследствие анаэробного глюколиза Str. mutans может образовывать органические кислоты (лактат, пируват), которые при длительном воздействии деминерализируют твердые ткани зуба. Str. mutans толерантны к кислотам: они могут существовать в кислых условиях ЗН, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН – в эксперименте на животных данные микроорганизмы вызывают

– существует зависимость между наличием Str. mutans в слюне, образованием ЗН и развитием кариеса;

– локализация Str. mutans на поверхности зуба свидетельствует

о вероятности возникновения кариеса;

– у пациентов со значительными кариозными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степени, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

– антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность появления кариеса.

Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре полости рта. Str. mutans передаются от человека к человеку посредством слюны. Из других микроорганизмов ЗН в патогенезе кариеса важную роль играют лактобациллы и актиномицеты.

Кариесогенность ЗН определяется также содержанием в нем минеральных компонентов: чем больше кальция и фосфора в ЗН, тем меньше его кариесогенный потенциал.

Р ОЛЬ ЗУБНОГО НАЛЕТА В РАЗВИТИИ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИОДОНТА

Болезни периодонта широко распространены во всем мире, встречаются в разных возрастных группах и с возрастом прогрессируют. Распространенность и интенсивность гингивита увеличиваются с возрастом (приблизительно с 5 лет), достигают пика в период полового созревания

и остаются высокими на протяжении всей жизни, а к 40 годам болезни периодонта различной степени тяжести имеют 100 % населения.

Эпидемиологические исследования, проведенные во многих странах мира, указывают на взаимосвязь болезней периодонта с гигиеной полости рта. Большинство современных ученых считают, что ведущую роль в возникновении гингивита и деструкции в периодонте в 80 % случаев играет микробный ЗН. Развитию патологии способствует еще целый ряд факторов (патологическая окклюзия, ятрогенные воздействия на периодонт, нарушение питания, хронические заболевания органов и систем, стресс, наследственные факторы), среди которых важное место занимают индивидуальные особенности защитного потенциала организма человека. Все другие местные и общие факторы либо увеличивают накопление ЗН

и мешают его устранению, либо повышают восприимчивость тканей периодонта к микробному воздействию.

Созревший ЗН вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что приводит к повреждению соединительного эпителия и воспалению десны. На состояние тканей периодонта оказывают влияние продукты жизнедеятельности микробов — токсины. Экзотоксины — производные грамположительных бактерий — являются обычными для полости рта и не вызывают воспаления.

Эндотоксины — производные грамотрицательных бактерий — устойчивы к температурным воздействиям, проявляют агрессивное действие в месте расположения ЗН, стимулируют формирование антител, вызывают повышение проницательности каппиляров, нарушают клеточный обмен, приводят к геморрагическому некрозу. Гингивит является типичной реакцией воспаления соединительной ткани в ответ на деятельность ЗН. Один из возможных механизмов развития воспаления тканей периодонта схематично можно представить следующим образом:

1. Бактериальные эндотоксины + протеазы ЗН и десневой жидкости.

2. Дегрануляция тучных клеток (накопление серотонина, гистамина, гепарина) + изменение активности ферментов калликреин-кининовой системы и их ингибиторов.

3. Дезинтеграция гликозаминогликанов — изменение проницаемости сосудов.

4. Нарушение ресинтеза коллагена (изменение активности коллагеназы), изменение барьерной функции тканей периодонта (местный иммунитет) и общей сопротивляемости организма.

Установлено, что гингивит развивается под воздействием неспецифических микроорганизмов, меняющихся со временем от грамположительных к преимущественно грамотрицательным. Гингивит не всегда переходит в периодонтит. Однако периодонтиту, как правило, предшествует гингивит. В этой связи практическую значимость приобрела концепция, согласно которой предупреждение гингивита — надежная профилактика периодонтита. Данные мировой литературы свидетельствуют, что при соблюдении гигиены полости рта периодонтиты развиваются менее чем в 10 % случаев.

Микробиологические исследования позволили выделить несколько видов бактерий (Actinomyces, Actinobacillus, Bacteroides, Eikinella corrodens, Fusobacterium, Vielonella recta, Treponema denticola, Capnocytophaga), наиболее часто встречающихся в ЗН при болезнях периодонта. При этом замечено, что видовой состав микрофлоры и количественное соотношение меняются в зависимости от формы и степени тяжести заболевания. Большинство данных видов могут встречаться в небольших количествах в ЗН у лиц со здоровым периодонтом, поэтому болезни периодонта можно отнести к заболеваниям, вызываемым оппортунистической инфекцией.

Обусловленный присутствием ЗН генез воспаления периодонта гистологически протекает в четыре фазы. По Page и Schroder, различают начальное, раннее, открытое и прогрессирующее поражения. Начальное и раннее клинически проявляются острым гингивитом, открытое — хроническим гингивитом, а прогрессирующее поражение представляет собой переход от хронического гингивита к периодонтиту.

Начальное поражение периодонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2–4 дней после появления налета. Данное состояние полностью обратимо. Раннее поражение периодонта развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Открытое поражение периодонта у взрослых начинается через несколько недель после раннего поражения и может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта. Прогрессирующее поражение представляет собой деструктивный процесс в тканях периодонта. Соблюдая только меры по уходу за полостью рта, уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей.

Проводится много работ по изучению средств профилактики и удаления отложения на зубах. В естественных условиях в полости рта существуют определенные механизмы самоочищения, которые прослежены с помощью изотопов. Самоочищение зависит от характера пищи. Яблоки,


CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Волошина И. М.

Для комплексного и своевременного проведения лечения и профилактики предложен простой, точный, неинвазивный способ определения рН зубного налета у детей , лишенный недостатков многих ранее предложенных способов. Проведенные исследования доказательно демонстрируют возможность его использования в детской стоматологии, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Волошина И. М.

A NEW METHOD FOR DEFINITION PH DENTAL DEPOSIT IN THE CHILDREN

For complex and timely carrying out of treatment and preventive maintenance the simple, exact, noninvasive way of definition рН dental deposit in the children , deprived of lacks of many before the offered ways is revealed. The conducted researches demonstratively show possibility of its use in children 's stomatology, especially in the children of preschool and younger school age.

Текст научной работы на тему «Новый способ определения pH зубного налёта у детей»

НОВЫЙ СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ Fh ЗУБНОГО НАЛЁТА У ДЕТЕЙ

Кафедра стоматологии детского возраста Омской государственной медицинской академии,

Аннотация: для комплексного и своевременного проведения лечения и профилактики предложен простой, точный, неинвазивный способ определения рН зубного налета у детей, лишенный недостатков многих ранее предложенных способов. Проведенные исследования доказательно демонстрируют возможность его использования в детской стоматологии, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Ключевые слова: способ определения рН, электрод, кариесогенность, зубной налёт, полость рта, дети.

A NEW METHOD FOR DEFINITION PH DENTAL DEPOSIT IN THE CHILDREN

Omsk State Medical Academy, Chair of stomatology of children's age, e-mail: 25082000.80@mail.ru

Abstract: For complex and timely carrying out of treatment and preventive maintenance the simple, exact, noninvasive way of definition рН dental deposit in the children, deprived of lacks of many before the offered ways is revealed. The conducted researches demonstratively show possibility of its use in children's stomatology, especially in the children of preschool and younger school age.

Key words: way of definition рН, electrode, acidity, dental deposit, oral cavity, children

Внедрение новых медицинских технологий позволяет осуществлять своевременную диагностику и адекватное лечение заболеваний. Накопленный стоматологией опыт за все годы её развития доказывает, что рост распространенности патологии органов и тканей полости рта невозможно остановить лишь лечебными мероприятиями. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по своевременной профилактике основных стоматологических заболеваний [1, 3, 5, 6, 8, 9]. Определение рН зубного налета с помощью современных медицинских технологий помогает выявить на ранней стадии необходимость проведения активной профилактики кариеса зубов. Доказано, что своевременно проведенная профилактика высокоэффективна даже при декомпенсации процесса [2, 9], в то время как без профилактики интенсивность поражения зубов кариесом за год увеличивается более, чем в 1,5 раза [2].

Имеются различные способы определения рН зубного налёта в модификациях [4, 7, 9], однако ряд из них имеет низкий диапазон определяемого параметра рН (4,4-6,0), неточность определения, связанную с качественной (не количественной) оценкой полученного результата, риск аллергических реакций местного и общего характера при использовании индикаторного раствора в полости рта ребёнка, сложность дезинфекции и стерилизации, а громоздкая конструкция делает затруднительным использование потенциометрических способов в практическом здравоохранении, особенно у детей дошкольного и младшего школьного возраста.

Существуют методики определения биохимических параметров слюны, как основного помощника в поддержании гомеостаза полости рта: характер слюноотделения, количественные и качественные изменения слюны, рН ротовой жидкости, ее ферментный состав в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость зубов к кариесу. Однако, все методики трудоемки и проводятся лишь в лабораторных условиях. Известны методики клинического определения скорости реминерализации эмали, однако, в детском возрасте на постоянных зубах с неоконченной минерализацией эмали и на временных зубах их проведение дискутабельно.

Предложенный нами способ (Патент №2424524 от 20.07.2011 года Скрипкина Г.И., Питаева А.Н., Волошина И.М., Сунцов В.Г.) предполагает определение рН зубного налёта у детей с помощью портативного индикаторного электрода, измерение ведут рН-электродом и рН-метром in vitro до и через 2 мин после углеводной нагрузки 1% р-ом глюкозы. Погрешность составляет ±0,01, диапазон измерения от 1-10 рН. По полученным результатам делают вывод о кариесогенности зубного налета и составляют индивидуальный план лечения. Данный способ определения кислотности зубного налета помогает достоверно выявить состояние полости рта ребенка и назначить адекватный объем профилактических мероприятий.

Цель нашего исследования с помощью нового способа определить рН зубного налёта у детей для своевременной диагностики кариесогенной ситуации полости рта.

Материалы и методы. Обследование проводилось с использованием стандартного набора стоматологических инструментов. Интенсивность поражения зубов кариесом оценивалась индексом КПУ. Замер рН зубного налёта проводили с помощью комбинированного стеклянного рН-электрода Ш-1083 со сверхтонким корпусом 3 мм и портативного рН-метра Ш-8314 «HANNA». Результаты всех проведённых исследований обрабатывали с помощью общепринятых математических методов вариационной статистики.

Использовались различные методы статистического анализа. Определялись критерий х2 для произвольной таблицы сопряженности, коэффициенты ранговой корреляции Спирмена, критерий Фишера, критерий Т-Вилкоксона, корреляционное отношение Пирсона, средняя арифметическая (М), средняя квадратичная ошибка (m), среднее квадратичное отклонение (с), критерий Стьюдента (t), на основании t и числа степеней свободы (f) определяли в таблице вероятность возможной ошибки (р) в оценке результатов исследований (различия принимались за достоверные при р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
- микрофлора полости рта;
- характер и режим питания, содержание фтора в воде;
- количество и качество слюноотделения;
- общее состояние организма;
- экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 - 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 - 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.
Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.
В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.
Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
1. плохое состояние гигиены полости рта;
2. обильный зубной налет и зубной камень;
3. наличие множественных меловидных кариозных пятен;
4. кровоточивость десен.
Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.
Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
наличием пелликулы;
оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
достаточным количеством ротовой жидкости;
низким уровнем проницаемости эмали зуба;
хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
свойствами зубного налета;
хорошей гигиеной полости рта;
особенностями диеты;
правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.
Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
неполноценное созревание эмали;
диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
вода с недостаточным количеством фтора;
отсутствие пелликулы;
состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
состояние сосудисто-нервного пучка;
функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 - 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали - это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей.
Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.
С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения

Согласно современным представлениям, важнейшую роль в возникновении и развитии кариеса играет инфекционный фактор. Кариесогенное действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. По данным Bowden (1985), зубная бляшка содержит следующие виды микроорганизмов: факультативные стрептококки — 27 %, факультативные дифтероиды — 23 %, анаэробные дифтероиды — 18 %, пентостреп-тококки — 13 %, вейлонеллы — 6 %, бактероиды — 4 %, фузобактерии — 4 %, нейссерии — 3 %, вибрионы — 2 %. Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. mitis.

Установлено, что кариесогенные микробы избирательно накапливаются на поверхностях зубов, наиболее часто поражающихся кариесом (области фиссур и межзубные поверхности). Особено много Str. mutans у лиц, подверженных кариесу, и при множественном кариесе.

Зубная бляшка представляет собой структурированное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленное к поверхности зуба. В состав зубной бляшки, кроме микроорганизмов, входят лейкоциты, эпителиальные клетки, макрофаги. Она растет за счет постепенного наслоения новых бактерий. Кариесогенность зубной бляшки во многом зависит от степени ее накопления и давности.

В течение 1-2-х суток образования бляшки в ней преобладает Str. mutans, кариесогенность которого определяется выработкой им больших количеств молочной кислоты в присутствии углеводов. Это приводит к повышению проницаемости эмали, происходит кислотное растворение в наименее устойчивых участках эмали с последующим проникновением кислот в подповерхностный слой эмали и ее деминерализацией. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали усиливает процессы деминерализации, что приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма.

Определено, что чем выше скорость образования зубной бляшки, тем более выражено ее кариесогенное действие. У детей, имеющих повышенный индекс зубной бляшки, прирост интенсивности кариеса происходит в три раза быстрее, чем у детей с низким индексом. Помимо этого, кариес у детей развивается в тех случаях, если в микрофлоре зубной бляшки преобладает Str. mutans.

Однако на кариесогенность зубной бляшки влияют многочисленные факторы, в частности, микрофлора полости рта, количество употребляемых углеводов, количественный и качественный состав слюны, ее физико-химические свойства, содержание в ней минеральных компонентов: чем выше уровень кальция и фосфора, тем меньше кариесогенный потенциал бляшки.

В механизме влияния зубной бляшки на эмаль большая роль принадлежит ферментам микроорганизмов. Ферментативная деятельность этих бактерий приводит к повышенной проницаемости эмали. Известно также, что кариесогенные штаммы микроорганизмов зубной бляшки могут влиять на органическую фракцию эмали зуба. Их действие может особенно проявляться после растворения неорганической фазы эмали.

В то же время зубная бляшка на поверхности зуба механически изолирует подлежащую эмаль от воздействия слюны, являющейся немаловажным минерализующим и защитным фактором.
Определенное влияние на активность зубной бляшки оказывает фтор. Под действием фтора частично теряется способность микроорганизмов вырабатывать кислоту.

Зубная бляшка играет важную роль в развитии болезней пародонта. В возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта участвуют микроорганизмы бляшки.
Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт разносторонний. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны.

Конечно, на состояние зубной бляшки значительное влияние оказывают факторы окружающей среды. К ним относятся иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секретов слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой полости рта и способны ослаблять или усиливать ее патогенный потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта играют общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта и от которых зависит соответствующая реакция на различные патологические воздействия.

Зубной камень образуется в результате отложения в зубном налете неорганических веществ: в коллоидной основе налета откладываются минеральные соли. При этом изменяется соотношение между микроорганизмами, спущенным эпителием, мукопротеидами и происходит импрегнация зубного налета кристаллами фосфата кальция. Обычно начало минерализации зубного налета происходит через 1-2 дня после его образования.

Механизм влияния зубного камня на пародонт разносторонний. Ввиду плотной консистенции зубной камень оказывает механическое давление, создает условия микротравмы эпителия десны и маргинальных волокон периодонта. Следует также учитывать химическое воздействие зубного камня на пародонт вследствие наличия в нем некоторых токсических элементов. Последние образуют в камне оксиды металлов (пентаксид ванадия, оксид свинца, меди, железа и др.).

Петрова Светлана Валерьевна

гинеколог / Стаж: 22 года


Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Кариес — патологический процесс, который возникает в твердых тканях зубов и приводит впоследствии к их разрушению. Считается самым распространенным в мире стоматологическим заболеванием, поскольку болеют им около 93% человек. Статистические данные также подтверждают и то, что около 95-98% взрослых прибегают к пломбированию зубов из-за кариеса. Менее всего заболевание распространено в экваториальных странах. Наибольшее количество больных зафиксировано в странах Скандинавии, Европы и Северной Америки.


Учеными было разработано несколько классификаций кариеса. В частности, Всемирная организация здоровья выделяет кариес дентина, эмали, цемента, приостановившийся кариес и одонтоплазию. Кариес может быть осложненным и неосложненным. К осложненным разновидностям заболевания относят пульпит (воспаление в мягких тканях зуба, которое может распространяться на челюсти) и периодонтит (воспаление тканей, которые окружают корень зуба).

К разновидностям неосложненного кариеса относят следующие: стадия пятна (поверхностное поражение эмали, на которой появляется небольшое меловое пятно), средний (воспалительный процесс затрагивает дентин и эмаль), поверхностный (характеризуется слабым повреждением эмали), глубокий (патологический процесс распространяется на пульпу). Классифицируют патологию также зависимо от времени ее возникновения: первичный кариес развивается на вполне здоровом зубе, а вторичный — под пломбой зуба, который уже лечили.

Механизм появления кариеса

Механизм возникновения кариеса довольно сложный, поскольку помимо активного воздействия микроорганизмов и ферментирования углеводов в нем также участвует множество предрасполагающих факторов. Кариес представляет собою вялотекущий процесс, который может длиться несколько лет. К основным факторам, которые могут его провоцировать, относят следующие:

  • гигиена ротовой полости — на зубах постоянно скапливается налет, который нужно ежедневно утром и вечером удалять зубной щеткой, поскольку в ином случае вероятность возникновения кариеса увеличивается;
  • особенности строения зубов — зубной налет обычно скапливается в зубных щелях и создает благоприятные условия для брожения микробов;
  • количество слюны — регулярное очищение ротовой полости от микроорганизмов осуществляется с помощью большого количества слюны, поэтому обратный процесс может спровоцировать благоприятные условия для прикрепления различных бактерий к поверхности зубов;
  • рацион питания — кариес может быть спровоцирован богатой углеводами пищей и низким содержанием в ней витаминов, что ведет к ослаблению зубной эмали;
  • наследственная предрасположенность — у детей, чьи родители имеют проблемы с зубами, высокий риск заболевания кариесом;
  • состав слюны — патологический процесс может быть вызван снижением в слюне количества антител, уничтожающих микробы;
  • состояние организма — ослабленный в результате голоданий, стрессов, очагов воспаления, инфекций и других факторов организм больше всего подвержен развитию кариеса.

Профилактика кариеса зубов

Профилактика кариеса предусматривает устранение провоцирующих факторов и повышение кариесрезистентности тканей. Для предотвращения заболевания необходимо:

  • ограничить потребление сахара;
  • правильно чистить зубы;
  • регулярного ухаживать за ротовой полостью;
  • покупать пасты, содержащие фтор;
  • полоскать рот раствором хлоргексидина и специальными ополаскивателями;
  • посещать стоматолога два раза в год;
  • употреблять ежедневно клисит в виде жевательных резинок.

Важное место в профилактике кариеса занимает правильное питание. Обусловлено это тем, что основной причиной развития заболевания ученые считают чрезмерное потребление сахаров. Поэтому с ранних лет необходимо ограничить количество углеводов в рационе и заменить сахар продуктами, которые не вызывают кариес (ксилит и сорбит).

Показано также ежедневное использование жевательных резинок, которые удаляют частицы пищи и зубной налет, стимулируют выработку слюны, улучшают реминерализацию эмали, поскольку содержат в своем составе лактат кальция и пирофосфат.

Для профилактики кариеса полезно также отказаться от употребления сладких продуктов на десерт, пить сладкие или кислые напитки через соломинку, не есть конфеты на ночь. Большое значение в профилактике заболевания играет также фторирование зубов, поскольку фтор обладает сильным противокариозным эффектом. Для этого рекомендовано пить фторированную воду, а также чистить зубы пастой, в состав которой входит фтор.

Помогают в профилактике также и следующие меры: закупорка щелей и зубных ямок герметиками, использование гелий-неоновых лазеров, применение местных минерализующих растворов. Для предотвращения кариеса необходимо также вовремя лечить инфекционные болезни (особенно воспаления ротовой полости и миндалин), а также повышать иммунитет.

Причины развития кариеса зубов

Появление кариеса провоцирует локальное изменение pH, которое возникает на поверхности зуба из-за такого патологического процесса, как брожение углеводов, вызванное микроорганизмами. Возбудителями патологического процесса в зубах являются болезнетворные микробы и продукты ферментирования углеводов:

  • Болезнетворные микробы. Во рту постоянно находится множество самых разных микробов, однако кариогенными свойствами обладают всего два их вида — лактобактерии (превращают лактозу в молочную кислоту) и кислотообразующие стрептококки (провоцируют анаэробное брожение). Оба вида бактерий в процессе своей жизнедеятельности образовывают специфические кислые продукты, которые оказывают разрушающее воздействие на зубы.
  • Продукты ферментирования углеводов. Сахар, который попадает в организм с пищей, затем ферментируется в кислоты: муравьиную, пропионовую, масляную. Эти кислоты вредны для зубов, так как именно они способны воздействовать на эмаль зуба и приводить к ее разрушению. Стоит отметить, что различные виды сахара по-разному воздействуют на зубы.

Например, в большей степени процессу брожения подвержена сахароза, поэтому именно из нее и получается больше всего кислот, способных менять уровень pH в ротовой полости. Глюкоза и фруктоза гораздо в меньшей степени подвержены процессу брожения, поэтому воздействуют на зубы не настолько плохо, как сахароза. В свою очередь такие сахара, как сорбит, ксилит и маннит, практически не способны провоцировать кариес.

Клинические проявления кариеса

Процесс развития заболевания очень длительный, поэтому клиническая картина зависит от стадии кариеса зубов.

Стадия пятна

Развитие кариеса начинается с потери эмалью естественного блеска и появления на ней пятен. Затем зависимо от остроты патологического процесса пятно может развиваться двумя способами: превратиться в поверхностный кариес из-за повреждения эмали или перейти ненадолго в стадию стабилизации. Однако стоит помнить, что замедление процесса временное, поэтому рано или поздно пятно спровоцирует дефект тканей зуба. На этой стадии кариес протекает без выраженных симптомов, однако в случае острого течения может появляться чувствительность к термическим и химическим раздражителям.

Поверхностный кариес

Больные с поверхностным кариесом жалуются на резкую боль, которая появляется из-за воздействия на зубы сладкого, кислого и соленого. Боль обычно исчезает сразу же после того, как заканчивается воздействие раздражителя. Возникает болевой синдром и при механическом воздействии — пережевывании жесткой пищи или надавливании на зуб.

Средний кариес

Больной, у которого диагностирована средняя стадия кариеса, обычно жалуется на боль, которая может появляться из-за слишком холодной либо горячей еды. При этом болевые приступы обычно кратковременные и проходят после устранения возбудителя. Если поражение зуба оказалось настолько сильным, что разрушилась граница между дентином и эмалью, пациент может вовсе не чувствовать боли. Симптомами среднего кариеса являются также резкий запах изо рта и кариозная полость.

Глубокий кариес

Наиболее выраженным симптомом этой разновидности кариеса является сильная боль, которая появляется от воздействия самых разных раздражителей. Даже небольшие частицы пищи могут вызывать резкую боль. Кариозная полость хорошо просматривается на эмали зуба. При глубоком кариесе у больных наблюдается неприятный, резкий запах изо рта.

Диагностика кариеса

Успешное лечение кариеса зубов напрямую связано с его своевременной диагностикой. В обратном случае патология может спровоцировать тяжелые осложнения вроде пульпита или периодонтита, стать причиной потери зубов или возникновения заболеваний, опасных для всего организма (абсцесс, флегмона).

Для точной диагностики кариеса стоматологи используют целый набор разнообразных методик. Разумеется, начинается диагностика с внешнего осмотра зубов пациента. Для этой цели врач использует зонд и стоматологическое зеркало, которые позволяют ему хорошо осмотреть зубы, оценить их состояние и внешний вид.

Рентгенография

Для уточнения диагноза назначается рентгенография. В зависимости от подозрения врача может быть сделан снимок только пораженного зуба или панорамный снимок зубов. Данная методика считается эффективной, поскольку позволяет обнаружить даже скрытую форму заболевания, когда дефект присутствует только внутри зуба, а снаружи не проявляется.

Рансиллюминация

Хорошо рассмотреть все трещины и кариозные полости можно под фотополимеризационными лампами в ходе рансиллюминации.

Лазерная диагностика

Скрытые формы патологии, а также ее начальную стадию можно обнаружить во время лазерной диагностики. Проводится процедура следующим образом: аппарат выпускает лазерный пучок, который при наличии кариозной полости меняет свои свойства, о чем врач узнает по звуковому сигналу. Этот метод совершенно безопасен, поэтому применяется даже для подтверждения диагноза у детей.

Электроодонтометрия

Еще одним эффективным диагностическим методом является электроодонтометрия, с помощью которой исследуется чувствительность зубов путем воздействия на них слабого электрического тока. В некоторых случаях врач может назначить витальное окрашивание, которое предусматривает нанесение на зуб раствора красителя метиленового синего: пораженные участки твердых тканей приобретут синий оттенок. На начальной стадии выявить кариес иногда оказывается непросто из-за слоя слюны, поэтому врачи прибегают к методике высушивания.

Лечение кариеса

Проще всего избавиться от кариеса, если он находится в стадии пятна. Врач сначала удаляет весь зубной налет, а затем наносит на зубы реминерализующие препараты: раствор натрия фторида или кальция глюконата. Лечение более сложных стадий кариеса предполагает удаление пораженной ткани и пломбирование кариозной полости.

Процедура обработки кариозной полости осуществляется следующим образом. Для начала врач осматривает ротовую полость и зубы, чтобы определить места поражения. Затем производится анестезия — инфильтрационная, аппликационная, проводниковая или наркоз. На следующем этапе процедуры врач тщательно очищает зубной налет с помощью стоматологических пескоструев и накладывает изолирующую систему.

После подготовки зубов осуществляется удаление кариозной полости с помощью бормашины, а также создание новой полости для хорошей фиксации пломбы. После удаления пораженных тканей врач проводит обработку кариозной полости раствором хлоргексидина. Затем осуществляется обработка полости адгезивом или праймером, а также ее пломбирование (вкладкой из керамики, металлокомпозиций, композитных материалов). На завершающем этапе процедуры врач полирует пломбы. К сожалению, в наиболее сложных случаях кариеса данная процедура оказывается неэффективной, поэтому приходится прибегать к депульпации — удалению зуба с нервом.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Абсцесс полости рта
  • Адентия
  • Актинический хейлит
  • Аллергический стоматит
  • Альвеолит
  • Артрит ВНЧС
  • Бруксизм
  • Вывих зуба
  • Вывих нижней челюсти
  • Гипертрофический гингивит
  • Гранулема зуба
  • Доброкачественные опухоли полости рта
  • Доброкачественные опухоли языка
  • Зубной камень
  • Зубной налет
  • Кандидоз полости рта
  • Кариес зубов
  • Кисты слюнных желез
  • Околочелюстная флегмона
  • Околочелюстной абсцесс
  • Опухоли слюнных желез
  • Перелом зуба
  • Периодонтит
  • Рак языка
  • Сиаладенозы
  • Средний кариес
  • Травмы зубов
  • Хейлит
  • Хронический пародонтит
  • Хронический стоматит
  • Язвенный стоматит

"Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы"

Читайте также: