Особенности микроциркуляции зуба как органа
Опубликовано: 17.04.2024
Система микроциркуляторных сосудов, обеспечивающая крово- и лимфоснабжение тканей и органов, является составной частью единой системы циркуляции крови и имеет ряд специфических особенностей, обеспечивающих в итоге реализацию транспортно-метаболической функции сердечно-сосудистой системы: транскапиллярный обмен и обеспечение тканевого гомеостаза.
Систему тканевых и внутриорганных сосудов микро-циркуляторного русла составляют 5 основных групп кровеносных сосудов:
- 1) артериолы;
- 2) прекапиллярные артериолы;
- 3) капилляры;
- 4) посткапиллярные венулы;
- 5) венулы.
Наряду с анатомической классификацией имеется подразделение микроциркуляторного русла на ряд звеньев по функциональным признакам. Кроме того, при рассмотрении различных классических типов микроциркуляторного русла и его особенностей в различных органах человека и животных, помимо приведенных выше структурных единиц, выделяют терминальные артериолы, метартериолы, прекапиллярные сфинктеры, а также артериоловенулярные анастомозы (шунты).
Строение микроциркуляторной системы находится в оптимальном соответствии с морфологическими и функциональными особенностями васкуляризируемой ткани и органа. Отсюда большое многообразие строения систем терминальных микрососудов при сохранении единой структуры микроциркуляторного русла. Для всех тканей и органов общий план построения сосудистого русла включает 4 компонента:
- 1) приносящие микрососуды (артериолы);
- 2) обменные микрососуды (капилляры);
- 3) отводящие сосуды (венулы);
- 4) анастомозы (артериоловенулярные или более принятые в терминологии артериовенозные).
В каждом органе имеются свои особенности построения микроциркуляторного русла, наиболее отвечающие своеобразию их строения и функции. Однако, невзирая на многообразие, выделяют несколько стандартных типов строения терминального сосудистого русла.
1. Классический, или магистральный тип — наиболее простой и распространенный тип строения: от приносящего сосуда — артериолы отходят капилляры, которые образуют между собой густую сеть анастомозов, а затем сливаются в отводящий сосуд — венулу. Анастомозы находятся на уровне венозных отделов капилляров (рис. 1 ,а).
2. Мостовой тип. Его особенностью является связующий центральный (основной) канал — метартериола, соединяющая артериолу с венулой. Метартериола образует кратчайший путь от артериолы до венулы и в этом отношении сходна с артериоловенулярным анастомозом. От метартериолы в обе стороны отходят прекапилляры, распадающиеся на капилляры. В местах ответвления прекапилляров часто располагается «прекапиллярный сфинктер» (см. рис. 1,б).
3. Сетевой тип. Характерной особенностью этого типа являются замкнутые кольцевые структуры из артериол и подобные им кольцевые образования из венул, сообщающиеся между собой посредством ветвящихся по классическому типу капилляров, а также центральных капиллярных каналов и коротких артериоловенулярных анастомозов. Такая сложная организация микроциркуляторного ложа обеспечивает огромный диапазон интенсивности кровоснабжения при разных функциональных нагрузках тканей и органов (см. рис. 1,в).
4. Сочетание сетевого типа с кольцевой артериолой. При этом типе приводящий сосуд представлен артериолярным кольцом, от которого отходят мелкие канделяброподобные артерколы, распадающиеся на капилляры, что создает обильное сосудистое сетеобразование. Этот тип имеется в коже и конъюнктиве (см. рис. 1,г).
Приведенные типы строения терминального сосудистого русла в значительной мере схематичны. Структура и функция каждой ткани и органа представляет совершенное и гармоничное единство. Для каждой ткани и органа характерна весьма совершенная система трофического и пластического обеспечения функции за счет особенностей и специфики строения микроциркуляторного русла. Особый интерес представляют микроциркуляторные системы пульпы зуба, пародонта, слизистой оболочки полости рта и костной ткани челюстей, а также кожи лица.
Особенности микроциркуляции тканей челюстно-лицевой области и полости рта. Для кровоснабжения пародонта характерно обилие обширных коллатеральных путей за счет богатой сети сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих прилежащих к указанным участкам мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков, которые являются своеобразной демпферной (амортизационной) системой периодонта, создающей с помощью анастомозирующей капиллярной сети циркуляторный механизм выравнивания гидравлического давление при жевании.
Капиллярная сеть десны имеет также ряд особенностей. Ее капилляры очень близко подходят к поверхности слизистой оболочки; они покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток, В десневых сосочках ближе к поверхности прилежащей к шейке зуба находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание десневого края к шейке зуба, обусловленное гидростатическим эффектом. При гингивите сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны нарушаются в первую очередь.
Кровоснабжение пульпы зуба осуществляется артериями, входящими через верхушечное отверстие корневого канала, а также через его дельтовидные разветвления. Эти артерии образуют мощную сосудистую сеть пульпы зуба с обширным коллатеральным кровоснабжением через анастомозы.
В пульпе зуба имеются своеобразные сосуды — резервуары, названные «гигантскими капиллярами», по ходу которых образуются колбообразные вздутия и синусы. Эти сосуды относят к венулярной системе пульпы зуба. Капиллярная сеть особенно обширна в области расположения слоя одонтобластов, которые имеют тесный контакт со стенками капилляров, что является важным условием обеспечения их высокой метаболической активности и пластической функции; связь функциональных изменений сосудов с состоянием одонтобластов отчетливо проявляется при глубоком кариесе и пульпитах.
Циркуляция крови в пульпе происходит внутри полости зуба, имеющей, как известно, ригидные стенки. Пульсовые колебания объема крови в замкнутой полости должны были бы вызывать повышение тканевого давления, что в свою очередь должно бы повлечь за собой нарушение физиологических процессов в пульпе зуба. Но этого не происходит вследствие передачи пульсовых колебаний объема артерий на вены. Сосудистая сеть пульпы зуба обладает эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен коронковой пульпы больше, чем в области верхушечного отверстия, и линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия корня зуба выше, чем в коронковой пульпе. Пульсовые колебания вен в пульпе осуществляются по аналогии с венами головного мозга. Отводящие венозные сосуды пульпы зуба анастомозируют с венами периодонтальной мембраны. Богатая сеть анастомозов с венами периодонта указывает на большие функциональные возможности системы кровоснабжения пульпы зуба.
Влияние кровоснабжения на жизнедеятельность пульпы особенно наглядно проявляется в возрастном плане. Склеротические изменения сосудов, развивающиеся параллельно склерозу основного вещества пульпы, приводят к уменьшению емкости и объема микроциркуляторного русла пульпы зубов.
Капиллярное русло кожи построено по существу по классическому типу. Венозные отделы капилляров впадают в собирательные венулы, образующие венозное сплетение. Сложная комбинация артериолярных и венулярных сетей также имеет артериоловенулярные анастомозы, через которые артериальная кровь может поступать в венозный отдел микроциркуляторного русла, минуя капилляры.
Кровоснабжение органов полости рта осуществляется через наружную сонную артерию и ее ветви: верхнечелюстная артерия питает челюсти, зубы и слизистую оболочку, нижняя луночковая артерия снабжает кровью периодонт и десну, щечная, задняя верхняя альвеолярная и подглазничная артерии питают слизистую преддверия рта и десны верхней челюсти. Вены, сопровождающие эти артерии, впадают во внутреннюю яремную вену.
Кровоснабжение пульпы зуба осуществляется артериями, входящими через верхушечное отверстие корневого канала. Кроме них есть артерии, входящие в пульпу через дополнительные отверстия в области верхушек корней. Таким образом, несмотря на то, что диаметр отдельных кровеносных сосудов невелик, общий диаметр сосудов, снабжающих пульпу кровью, вполне достаточен для ее нормального питания.
В пульпе корня от артерий отделяется небольшое число веточек, и лишь в пульпе коронки происходит образование обильной сосудистой сети. Под слоем одонтобластов и в самом слое образуется своеобразное сосудистое сплетение из артериол и капилляров, анастамозирующих между собой.
В пульпе зуба имеются своеобразные сосуды-резервуары, называемые гигантскими капиллярами, по ходу которых образуются своеобразные вздутия и синусы, играющие роль своеобразных демпферов («глушитель колебаний»). Капиллярная сеть особенно обширна в области одонтобластов, которые имеют тесный контакт со стенками капилляров. Этим обеспечивается высокая метаболическая и пластическая функция одонтобластов.
Циркуляция крови в пульпе происходит внутри полости зуба, имеющей ригидные стенки. Пульсовые колебания объема крови в замкнутой полости должны были бы вызвать повышение тканевого давления и, как следствие – нарушение физиологических процессов в пульпе зуба. Однако вследствие передачи пульсовых колебаний объема артерий на вены и демпфирующих свойств капилляров этого не происходит. Сосудистая сеть пульпы зуба обладают эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен пульпы коронки больше, чем в области верхушечного отверстия, и поэтому линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия корня зуба выше, чем в пульпе коронки. Пульсовые колебания вен зуба аналогичны колебаниям вен головного мозга. Отводящие венозные сосуды пульпы зуба анастомозируют с венами периодонта. Богатая сеть анастомозов обеспечивает большие функциональные возможности кровообращения в пульпе зуба.
В артериальной части капилляров пульпы давление равно 25-30 мм.рт.ст., в венозной – 8-10 мм.рт.ст. В сосудах пульпы имеется вазоконстрикторная симпатическая иннервация. Описаны холино- и адренорецепторы в сосудах пульпы, подверженные действию гуморальных факторов.
Влияние кровоснабжения на функциональное состояние пульпы особенно наглядно проявляется в старческом возрасте. Склеротические изменения сосудов, развивающиеся параллельно склерозу основного вещества пульпы, приводят к уменьшению емкости и объема микроциркуляторного русла пульпы зуба. В пульпе есть и лимфатические сосуды.
Кровоснабжение перидонта осуществляется обильными коллатералями, которые создаются сетью сосудистых анастомозов с микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюстей, пульпы зуба и окружающих мягких тканей. Между костной стенкой альвеолы и корнем зуба располагается богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков. Благодаря этому образуется амортизационная (демпферная) система периодонта. Эта система необходима для выравнивания жевательного давления с помощью капиллярных анастомозов.
Капиллярная сеть десны характеризуется тем, что сосуды подходят к поверхности слизистой оболочки. Капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащих к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают
плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь поражаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны.
Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение.
Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, параллельно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров.
Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосудами пульпы, костей альвеолы и десны. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и перидонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с лимфатическими сосудами надкостницы и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой системы вливаются в подбородочные, подчелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатические узлы.
В полости рта встречается диффузная лимфатическая ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова, окружающего вход в пищеварительный и дыхательный тракты. Наиболее крупные его скопления носят название миндалин (небные, язычные, глоточные и др.). Лимфатические органы сли-зистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды. Капиллярное русло кожи челюстно-лицевой области построено по классическому типу и имеет множество артериоло-венулярных анастомозов.
2. Регуляторные механизмы систем кровоснабжения тканей челюстно-лицевой области и полости рта.
В сосудистой системе челюстно-лицевой области регуляция кровообращения осуществляется нервным, гуморальным и миогенным механизмами.
1) Нервный механизм регуляции заключается в том, что тоническая импульсация поступает к этим сосудам от сосудодвигательного центра по нервным волокнам, отходящим от верхнего шейного симпатического узла.
Сосудосуживающие реакции резистивных сосудов челюстно-лицевой области и пульпы зуба обусловлены высвобождением в окончаниях симпатических нервных волокон медиатора норадреналина. Последний, взаимодействуя с альфа-адренорцепторами стенок мелких сосудов, создает сосудосуживающий эффект. Взаимодействие норадреналина с бета-адренорецепторами сосудов приводит к их расширению.
Нервная регуляция деятельности сосудов
Наряду с адренорецепторами в сосудах головы и лица имеются М- и Н-холинорецепторы, возбуждающиеся при взаимодействии с ацетилхолином и вызывающие расширение сосудов. Такие холинэргические волокна могут принадлежать как к симпатическому, так к парасимпатическому отделам вегетативной нервной системы.
Центрами парасимпатической иннервации сосудов головы и лица являются ядра черепно-мозговых нервов, в частности барабанной струны, языкоглоточного и блуждающего нервов. Постганглионарные волокна этих нервов выделяют ацетилхолин.
Наряду с этим, в сосудах челюстно-лицевой области возможен механизм регуляции по типу аксон-рефлексов. Обнаружены вазомоторные эффекты при стимуляции нижнечелюстного нерва, который, являясь в основном афферентным нервом, может антидромно проводить возбуждение и вызывать расширение сосудов нижней челюсти. Такой вазомоторный эффект сходен по динамике с расширением сосудов кожи при раздражении периферического отрезка дорсального спинномозгового корешка.
2) Гуморальный механизм. Просвет сосудов челюстно-лицевой области и органов полости рта может изменяться также под влиянием следующих гуморальных факторов:
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1709 | Нарушение авторских прав
В последнее время при изучении окклюзионных взаимоотношений зубных рядов все большее внимание уделяется оценке состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта, которая обеспечивает метаболический гомеостаз в органах и тканях зубочелюстного аппарата [1]. Актуальность этой проблемы определяется тем, что микроциркуляторное русло одним из первых реагирует на воздействие ряда внешних и внутренних факторов, изменяя местную гемодинамику в соответствии с потребностями организма [3].
Введение
Объективная регистрация состояния капиллярного кровотока слизистой оболочки рта у стоматологических больных важна как для оценки системных и локальных расстройств микроциркуляции, так и для прогноза течения тех или иных патологических состояний [4].
Ранними проявлениями нарушений капиллярного кровотока являются локальный спазм артериолярных сосудов, застойные явления в венулярном звене микроциркуляторного русла и, соответственно, снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене. Таким образом, исследование состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта у стоматологических больных на этапах ортопедического лечения представляет несомненный интерес для разработки алгоритмов лечения стоматологических заболеваний.
Совершенствование диагностики микроциркуляторных нарушений в клинике существенно продвинулось благодаря разработке методических приемов лазерной допплеровской флоуметрии. Удобство этого метода состоит в том, что лазерная допплеровская флоуметрия позволяет проводить неинвазивное одномоментное или повторяющееся измерение состояния микроциркуляции в течение неограниченного времени в поверхностных слоях кожи и слизистых оболочек.
Материалы и методы исследования
Нами обследовано 83 пациента в возрасте от 27 до 73 лет, из них 61 женщина (73,5 %) и 22 мужчины (26,5 %) с диагнозом «частичная потеря зубов» (87 %) и с сохраненными зубными рядами (13 %). Во всех случаях у пациентов выявлена повышенная стираемость зубов. Наличие снижения межальвеолярной высоты регистрировалось функционально-физиологическим методом при помощи аппарата «АОЦО».
Состояние микроциркуляции оценивалось методом лазерной допплеровской флоуметрии при помощи многофункционального лазерного анализатора капиллярного кровотока до начала и спустя 6 месяцев после завершения ортопедического лечения с восстановлением межальвеолярной высоты.
Для получения стабильной записи ЛДФ-граммы исследование пациентов проводилось в состоянии физического покоя после предварительной адаптации обследуемого к температуре помещения и его пребывания в спокойном состоянии в положении сидя не менее 10 минут до начала обследования. Исследование проводили в течение 5 минут. Зонд устанавливали без давления на слизистую. Точка измерения — альвеолярная десна на уровне проекции нижней трети корня в области второго нижнего премоляра, что соответствует выходу нижнелуночкового сосудисто-нервного пучка. Угол установки датчика к исследуемой поверхности составляет 600, что соответствует наилучшему акустическому и визуальному допплеровскому сигналу.
В ходе исследования оценивались показатель микроциркуляции (ПМ) и показатель шунтирования (ПШ). Параметр ПМ определяет динамическую характеристику микроциркуляции крови — изменение перфузии ткани кровью в единицу времени в исследуемом объеме ткани, составляющем около 1 мм3. ПШ позволяет характеризовать вазоконстрикторную и вазодилятаторную функции и оценить степень распределения крови между нутритивным звеном и артериовенозными шунтами.
С целью оценки симметричности кровообращения рассчитывали коэффициент асимметрии (Ка) по исследуемым параметрам. Соотношение перечисленных выше ритмических составляющих объективно отражает состояние гемодинамики в микроциркуляторном русле.
Результаты и обсуждение
При первичном обследовании у всех пациентов имелись нарушения микроциркуляции. Изменения ПМ и ПШ носили разнонаправленный характер. У 52 пациентов (группа 1) исходное состояние слизистой оболочки полости рта характеризовалось увеличением ПМ на 40,2 % относительно нормативных значений, а у 31 пациента (группа 2) — снижением оцениваемого параметра на 11,5 %. ПШ в группе 1 до лечения характеризуется его увеличением на 50 %, в 2-й группе — уменьшением на 54,5 %, что можно в одном случае объяснить венозным стазом, а в другом — артериальной ишемией (табл. № 1).
Таблица № 1. Показатели микроциркуляции (ПМ) и показатели шунтирования (ПШ) до начала и спустя 6 месяцев после лечения.
сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин.
сосудоразширяющие – ацетилхолин, гистамин.
Вопрос 3. Особенности гуморальной регуляции тонуса сосудов.
Ответ:Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.
Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях, сосудосуживающий их эффект обусловливает резкое повышение АД.
Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного органа.
Ацетилхолин быстро разрушается, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях местное.
Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровонаполнение капилляров, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу.
Вопрос 4. Как изменится тонус сосудов языка и кровоток под влянием ацетилхолина?
Ответ:Сосуды расширятся – тонус снизится.
При длительной физической нагрузке уменьшается содержание глюкозы в крови. Если ополаснуть полость рта сладкой водой (раствором сахара), то сразу увеличивается содержание глюкозы в крови. Почему?
Вопрос 1. Какова роль сенсорной системы полости рта в поддержании постоянства глюкозы в крови?
Ответ:При поступлении в головной мозг афферентации от вкусовых рецепторов от сосочков языка происходит мобилизация гликогена как «запасчика» глюкозы – глюкоза выходит в кровь. Головной мозг воспринимает раздражитель – сладкое – как пищевое вещество, из которого в дальнейшем будут отложены запасы глюкозы в печени.
Вопрос 2. Откуда поступает глюкоза в кровь в этой ситуации и каков механизм этого явления?
Ответ:Из печени. Механизм – рефлекторный.
Вопрос 3. Каков механизм регуляции содержания глюкозы в крови.
Ответ:Рефлекторный механизм, гуморальный механизм – через гормоны (инсулин, глюкагон).
Вопрос 4. Каковы компоненты внутреннего звена саморегуляции глюкозного гомеостаза?
изменения интенсивности гомеостаза,
поступление Глю из депо,
перераспределение питательных веществ в организме.
Вопрос 5. Какие компоненты внешнего звена саморегуляции глюкозного гомеостаза Вы знаете?
Формирование пищедобывательного поведения, прием пищи, рецепторы ротовой полости, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, тонкой кишки.
С возрастом, связи с уменьшением тонуса мышц дна полости рта, происходит изменение резонаторного пространства и фонации. Сохраняется ли при этом речевая функция?
Вопрос 1. Что такое экспрессивная речь?
Ответ:Это деятельность, направленная на производство речи, т.е. на формирование устной активной речи, которая начинается с мотива и замысла высказывания, проходит стадию внутренней речи, когда идея высказывания кодируется в речевой схеме, а затем происходит перевод внутренних речевых единиц во внешние и осуществляется прочес высказывания.
Вопрос 2. Что такое импрессивная речь?
Ответ:Импрессивная речь – деятельность, направленная на понимание речи. Такая речь представляет собой высшую психическую функцию. Включает этапы:
первичное восприятие речевого общения,
анализ звукового состава речи,
соотнесение сообщения с определенными семантическими категориями прошлого опыта или собственным пониманием устного сообщения.
Вопрос 3. .Что такое дислалия?
Ответ:Дислалия – нарушение речеобразования.
Вопрос 4. .Какие виды дислалий обусловлены нарушением зубочелюстной системы?
Ответ:Дентолалия, сигматизм (шепелявость).
Другие формы дислалий: палатолалия, глоссолалия, лабиолалия.
Вопрос 5. Каковы механизмы возрастной дислалии?
уменьшение количества зубов,
уменьшение резонаторных полостей,
В результате травмы у человека произошло нарушение целостности зубочелюстной системы и акта жевания. В процессе выздоровления наблюдается постепенное восстановление функции жевания.
Вопрос 1. Какой процесс лежит в основе восстановления функции жевания?
Ответ:Компенсация – восстановление функции благодаря деятельности неповрежденных органов.
Вопрос 2. В чем проявляется системный характер компенсаторных процессов?
Ответ:Восстановление функции происходит с изменениями во многих системах.
Вопрос 3. Назовите этапы системной компенсации.
второй – включение в реакцию максимального количества систем и органов – прогрессирующая мобилизация аппаратов действия,
третий – осуществление постоянного контроля за выполнением компенсируемой функции по принципу обратной афферентации,
четвертый – возникает санкционирующая афферентация, сигнализирующая о том, что сформировался определенный результат функции – сообщается о завершении определенного этапа деятельности,
пятый – происходит перестройка других функциональных систем, которые имеют общие аппараты действия со вновь сформировавшейся в процессе компенсации функциональной системой.
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
В настоящее время нарушения микроциркуляторного русла органов и тканей выдвинулись в ряд важнейших проблем экспериментальной и клинической медицины, в том числе и в пародонтологии. По данным ВОЗ (2014), около 80% населения Земли страдает заболеваниями пародонта, которые являются основной причиной утраты зубов у людей после 30 лет. Начальные воспалительные изменения очень часто (в 38% и 23% соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25-34 года. В возрастных группах 35-44, 45-54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно увеличивается на 15-20%, при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75% [5]. Изменения микроциркуляторного русла являются наиболее чувствительными индикаторами, реагирующими на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления. Состояние сосудистого русла является одним из определяющих звеньев патологического процесса в пародонте. Микроциркуляторное русло играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и компенсаторных процессах при развитии как воспалительных, так и ишемических поражений тканей пародонта [14].
Для оценки причин нарушений микроциркуляции тканей пародонта и механизмов коррекции этих нарушений нужно уделить внимание основам гистологии и физиологии микроциркуляторного русла (МЦР). Главной особенностью кровотока в терминальных артериолах, прекапиллярных сфинктерах и капиллярных венулах является его ламинарный характер. Прекапиллярный сфинктер представляет собой участок стенки терминальной артериолы непосредственно перед капилляром. В капиллярах, образованных одним слоем эпителиоцитов, происходит газообмен и другие биохимические процессы между кровью и клетками [4].
Стенки артериол состоят из двух-трех слоев гладких миоцитов: внутренний слой ориентирован циркулярно, а внешний – по спирали. Прилегающие к контактной зоне участки цитоплазмы гладкомышечных клеток уплотнены и содержат тонкие волокнистые структуры, направленные от контактирующих мембран в цитоплазму. Данные связи обеспечивают распространение импульса с одной клетки на другую. Терминальные артериолы имеют один слой гладкомышечных клеток, в стенке которых содержатся многочисленные миоэндотелиальные контакты, образованные цитоплазматическими выпячиваниями со стороны эндотелиоцитов и гладких миоцитов. В метартериолах слой гладкомышечных клеток прерывистый и имеет множество миоэндотелиальных контактов [11].
Сократительный аппарат артериол приспособлен для реализации режима волны мышечного сокращения, направленного по ходу сосуда, и позволяет осуществлять нагнетание крови в капилляры. Доказано, что суммарная масса мышечного слоя артериол сравнима с массой миокарда. Посткапиллярные венулы имеют прерывистый слой перицитов, который по мере увеличения диаметра сосудов уплотняется и постепенно замещается слоем гладкомышечных клеток. Венулы выполняют функции депонирования и присасывания крови из капиллярного русла, а также последующую ее транспортировку по направлению к венам [6; 11].
Нарушение микроциркуляции пародонта возникает при участии микробных и иммунных механизмов, развитии системного воспалительного ответа, усилении синтеза цитокинов (интерлейкин-1, простагландин Е и др.). Данные факторы приводят к повреждению сосудистой стенки, нарастанию числа спавшихся капилляров, пристеночному выпадению тромботических масс, нарушению транспортных систем в стенках сосудов и т.д. Ключевое место в патогенезе нарушений микроциркуляции занимает перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое приводит к дезинтеграции и дестабилизации билипидного слоя мембран эндотелиоцитов, нарушая их функциональную активность, электрический дисбаланс. При нарушениях МЦР наблюдается замедление кровотока, венозный застой, что приводит к появлению цианотичного фона слизистой оболочки десен, изменению числа и формы функционирующих капилляров [11; 14].
В реализации микробного фактора, приводящего к микроциркуляторным нарушениям, участвуют пародонтопатогенные микроорганизмы, основными представителями которых являются Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphynomonas gingivalis, Prevotella intermedia и др. Патогенное влияние данных микроорганизмов главным образом обусловлено их ферментативной деятельностью. Ферменты микробов способны повышать проницаемость стенок капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа, гидролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуронидаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, расширению капилляров, увеличению проницаемости их стенок и усилению миграции лейкоцитов. Присутствие коллагеназы катализирует местное действие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование высокоактивных полипептидов – кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен. Деструкция пародонтальных тканей вызывается группами протеолитических и гидролитических ферментов, которые совместно с резорбционной деятельностью остеокластов вызывают поражение пародонтальных тканей и альвеолярной кости, а прорастание эпителия приводит к образованию зубодесневого кармана [10; 13].
Доказано, что у больных генерализованным пародонтитом в 97% случаев обнаруживается патология внутренних органов, что свидетельствует о взаимосвязи патологических процессов в тканях пародонта с общим статусом организма [3]. К соматическим заболеваниям, ассоциированным с патологией пародонта, относятся поражения сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, венозная недостаточность), системные воспалительные процессы (эндотоксемия, сепсис), метаболические нарушения (сахарный диабет), заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поражения гепатобилиарной системы), гематологические нарушения (анемии, лейкемии) и другие [3; 11].
Из заболеваний пищеварительной системы наиболее часто ассоциированы с патологией тканей пародонта хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, хронический гепатит и цирроз печени. В патогенезе нарушений МЦР тканей пародонта на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности лимфоцитов, срыв гомеостатической функции соединительной ткани, низкая функциональная активность тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов [3].
У больных сахарным диабетом пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения. Согласно данным литературы, повышение концентрации глюкозы в слюне, зубодесневой жидкости и снижение саливации могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной микрофлоры полости рта, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других факторов иммунной защиты. Этот процесс приводит к снижению иммунного статуса организма: как местного, так и общего. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии тканей пародонта: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. Патоморфологические изменения сосудов сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные изменения при сахарном диабете носят первичный характер [12].
Одной из наиболее часто встречающихся патологий, имеющих высокую социальную значимость, является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая, особенно в сочетании с нарушениями углеводного обмена, приводит к развитию сосудистых катастроф, в том числе и на уровне МЦР. Усиление процессов ПОЛ играет ключевую роль в прогрессировании осложнений при ИБС [14].
В настоящее время для изучения микроциркуляторного русла используются микроскопические, электронно-микроскопические, гистохимические, биомикроскопические и другие методы исследования. Одним из методов, позволяющих в прижизненных условиях исследовать МЦР, изучать реактивность отдельных звеньев микроциркуляторного русла, выявлять структурные, функциональные и реологические нарушения гемодинамики, является контактная темнопольная люминесцентная биомикроскопия. Биомикроскопическая оценка сосудистой сети вестибулярной поверхности слизистой оболочки десны позволила определить функционально-морфологические особенности микрососудов и установить характер их распределения в тканях пародонта [5].
Любой патологический процесс в пародонте прямо или опосредованно связан с микроциркуляторными нарушениями. Следовательно, коррекция данных нарушений будет способствовать нормализации морфофункционального статуса пародонта. Лечение патологии пародонта является комплексным и включает в себя сочетание хирургических методов коррекции и терапевтических воздействий.
Наиболее широко применяются хирургические методы лечения, обеспечивающие качественный кюретаж с минимальной продолжительностью вмешательства и частотой осложнений, ингибирование патогенной микрофлоры, стимуляцию остеогенеза, безболезненный и короткий послеоперационный период [2; 7]. Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта, по данным А.И. Грудянова с соавт. (2001), составляет у 18-34-летних больных 13,8%, у 35-44-летних – 35,4% и у 45-летних и старше – 40%, то есть с возрастом данная тенденция увеличивается. По данным Е.В. Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого 3-4 года, а после лоскутной операции – 5-6 лет. Доказано, что хирургические методы коррекции патологических процессов в пародонте эффективны и составляют основу лечения.
Все врачебные действия в полости рта, которые нарушают целостность эпителиальных покровов, обязательно сопровождаются применением антисептических растворов в виде полосканий, ротовых ванн, промываний и орошений. Целью применения местных антисептиков является снижение уровня агрессивного действия микроорганизмов микробной бляшки на всех этапах лечения в связи с постоянным риском инфицирования раневой поверхности при хирургических методах лечения пародонтопатий. В стоматологической практике при проведении активной пародонтальной терапии применяют различные по механизму действия антисептики, в основном из двух групп: окислители (1%-ный раствор перекиси водорода) и галогены и галогенсодержащие соединения (0,05-0,1%-ные растворы хлоргексидина) [13].
Однако комплексность лечения предусматривает применение и других методов, направленных на коррекцию микроциркуляторных расстройств в пародонте, что обуславливает поиск новых методов в качестве одной из главных проблем современной стоматологии. Актуальным становится выявление тех патогенетических аспектов микроциркуляторных нарушений при пародонтите, медикаментозное или физиотерапевтическое воздействие на которые снизит уровень расстройств МЦР и улучшит трофику тканей пародонта.
Многочисленные исследования показали, что для лечения патологии пародонта успешно применяются высокоэнергетические лазеры, которые существенно дополняют методы консервативной терапии. В лазерах используют способы генерирования и усиления электромагнитных колебаний, основанные на принципе индуцированного изменения в атомах и молекулах вещества, что способствует нормализации проницаемости сосудистой стенки, улучшая трофические процессы. Суть данного метода заключается в том, что введенный в пародонтальный карман лазерный световод производит коагуляцию всей патологической ткани, находящейся в нем, обеспечивая практически полную дезинфекцию [1; 9].
Безусловно, ввиду большой роли пародонтопатогенных микроорганизмов в микрососудистых расстройствах для лечения этих нарушений может применяться антибактериальная терапия [8]. Антибактериальные препараты применяются как системно, так и местно и должны отвечать главному требованию – иметь высокую селективность к тканям пародонта, т.е. они должны проникать и накапливаться в пародонте в большом количестве. Этому требованию более всего соответствуют антибиотики группы линкозамидов (линкомицин, клиндамицин). Однако применение антибактериальных средств в большинстве случаев не только характеризуется направленным воздействием на патогенную микрофлору, но и имеет негативные аспекты. Антибиотики обеспечивают временный эффект в коррекции состояния тканей пародонта, приводят к развитию резистентности микробной флоры, нарушают симбиоз микроорганизмов. Риск развития побочных действий, способность при длительном приеме вызывать дисбактериоз и оказывать системное негативное влияние на экстрапародонтальные ткани являются нежелательными последствиями антибиотикотерапии. Поэтому при назначении антибиотиков обязательно следует определять чувствительность микрофлоры к препарату, который планируется применять [13].
Перспективно применять лекарственные препараты, иммобилизирующие антибиотики на различных биополимерных матрицах, которые обеспечивают длительное и равномерное высвобождение активного вещества в ткани пародонта, создавая его высокую местную концентрацию без значительного повышения уровня антибиотика в системном кровотоке (минимизация побочных эффектов). Доказана эффективность метода эндолимфатической лекарственной терапии как способа, улучшающего реологические свойства лимфы и метаболизм в тканях пародонта [7].
В последние годы в пародонтологическую практику внедряются методы биологической терапии, в первую очередь фаготерапии, основанной на использовании препаратов бактериофагов с профилактической и лечебной целью. Бактериофаги, как и антибиотики, действуют непосредственно на микроорганизмы и лишены побочных эффектов, свойственных антибактериальным препаратам, т.е. они, являясь высоко специфичными к патогенным и условно‐патогенным микроорганизмам, селективно лизируют только пародонтопатогенные бактерии, не влияя на нормальную микрофлору полости рта [7; 13].
Если микроциркуляторные расстройства пародонта носят вторичный характер и обусловлены патологическими процессами в экстрапародонтальных тканях, т.е. возникают на фоне заболеваниях других органов и систем, необходимо диагностировать соматическую патологию и направить пациента к профильному специалисту для проведения специфического лечения.
Одним из распространенных способов консервативной коррекции микрососудов пародонта является применение антигипоксантов. Антигипоксанты – препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. Их воздействие устраняет нарушение как энергосинтезирующей, так и специфической энергозависимой функциональной активности клетки. Применяются антигипоксанты перорально или парентерально, достигая тканей пародонта через системный кровоток [15].
До настоящего времени актуальны и применяются в качестве вспомогательных средств для коррекции микроциркуляторных расстройств в пародонте электро‐ и физиотерапевтические методы воздействия: электрофорез лекарственных препаратов (10%-ного раствора глюконата кальция, 3%-ного раствора сульфата цинка, 2‐5%-ного раствора йодида калия и других), дарсонвализация, флюктуофорез, флюктуоризация, диадинамофорез, ультрафиолетовое облучение, ультразвуковая терапия, аэрозольтерапия, гидромассаж антисептиками, плазменный поток аргона, анодгальванизация, УВЧ‐терапия, вакуум‐терапия [8; 9].
Озонотерапия является одним из наиболее эффективных методов лечения воспалительных заболеваний пародонта (аппараты Prozone, HealOzone, OzonyMed). Озонотерапия имеет ряд преимуществ: озон не оказывает негативных системных воздействий на организм, не вызывает резистентность микроорганизмов, воздействует одновременно на несколько звеньев патогенеза развития микроциркуляторных расстройств, обладает антисептическим действием в отношении не только бактерий, но и вирусов, грибов, цист, обладает селективным действием в отношении патологически измененных клеток организма, проникает в труднодоступные области, обладает мгновенным дезинфицирующим действием, оказывает анестезирующее действие на нервные окончания и быстро снижает болевую чувствительность, лишен риска развития аллергической реакции [9].
В качестве дополнительного лечения микроциркуляторных расстройств пародонта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и антигистаминные препараты. НПВС используют местно в виде аппликаций, внося в просвет пародонтального кармана, втираний, ротовых ванн и в форме лечебных повязок. Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов уменьшают реакцию организма на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и развитие вызванного гистамином отека. Антигистаминные препараты назначают внутрь в период обострения заболевания и при проведении хирургического лечения на фоне применения НПВС и антибиотиков.
Таким образом, существует много эффективных методов коррекции микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта. Учитывая, что любая пародонтопатия обязательно сопровождается микроциркуляторными нарушениями разной степени выраженности, адекватная коррекция этих нарушений приведет и к успешному разрешению патологического процесса в целом.
Читайте также: