Приобретенные пороки развития тканей зубов

Опубликовано: 12.05.2024

Аномалии строения тканей зуба, передающиеся по наследству, обусловленные несовершенством строения тканей, образующих эмаль и дентин. Метод рентгенографии с увеличением изображения. Схема периодов минерализации временных зубов в антенатальном периоде.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	11.07.2013
Размер файла	214,3 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Приобретенные и наследственные пороки развития твердых тканей зубов

Аномалии строения и пороки развития зубов в большинстве случаев описываются в разделах под названием «Некариозные поражения твердых тканей». В последних случаях аномалии строения тканей зуба и пороки развития описываются наряду с травмой зубов [Патрикеев В. К., 1973; Чупрыкина Н. М., 1974, и др.].

Ряд авторов объединяют аномалии строения и пороки развития тканей зуба под названием «гипоплазия зуба» [Агапов Н. И., 1929; Вайс С. И., 1965; Патрикеев В. К., 1973] и дают описание их в зависимости от клинических симптомов патологии: «пятнистая гипоплазия», «волнистая эмаль», «бородавчатая гипоплазия», «истончение эмали» и др.

Нередко аномалии строения и пороки развития тканей зуба попадают при описании в одну группу с гиперестезией, с поражениями в виде кислотного некроза эмали и др. [Овруцкий Б. А., 1985].

До настоящего времени в специальной литературе еще существуют названия аномалий строения и пороков развития зубов по фамилии авторов, описавших их в разное время. Нередко разные авторы описывали одну и ту же патологию, однако история закрепила такие названия, как зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Тернера и др. Почти все авторы не дифференцируют наследственные и врожденные аномалии, патологию, возникшую во время формирования зуба, и нарушения строения зубов, развившиеся на фоне уже сформированной зубочелюстной системы.

Анализируя данные литературы по этому вопросу и сопоставляя их с собственными наблюдениями, прежде всего, следует указать на целесообразность рассмотрения аномалий строения и пороков развития тканей зубов в общем разделе аномалий строения и пороков развития всей зубочелюстной системы.

Указанная группа поражений клинически может проявляться изолированно и сочетаться с другими видами аномалий строения и пороков развития лица и челюстей, а также с аномалиями и пороками органов и систем всего детского организма.

Ткани зуба имеют разное происхождение: эктодермальное (эмаль) и мезодермальное (дентин, пульпа, цемент). Процесс развития зубов включает следующие этапы: закладку, формирование и обызвествление эмали, формирование и обызвествление дентина коронки, прорезывание зуба, формирование дентина и цемента корня, резорбцию корня (для временных зубов), созревание тканей зуба после прорезывания. Формирование тканей зуба во все периоды внутриутробного, внутричелюстного развития и созревание после прорезывания зуба происходит при участии систем жизнеобеспечения, которые опосредованы пульпой зуба, периодонтом и слюной. Таким образом, аномалии строения и пороки развития зуба могут быть результатом наследственных и приобретенных пороков строения первичной ткани, из которой формируется эмаль, дентин, цемент, а также могут возникать в результате нарушения механизма формирования эмали и дентина коронки зуба, дентина и цемента корня, механизма прорезывания зуба и резорбции корней, механизма созревания зуба после прорезывания. Кроме этого, аномалии строения и пороки развития зуба могут возникать и развиваться как закономерности патогенеза системной патологии - наследственной, врожденной и приобретенной. Исходя из изложенного, известные аномалии строения и пороки развития зуба рекомендуется классифицировать в соответствии со следующей группировкой.

Аномалии строения тканей зуба, передающиеся по наследству, обусловленные несовершенством строения тканей, образующих эмаль и дентин:

- синдром Стейнгона -Капдепона (наследственное нарушение строения эмали и дентина одновременно); тип наследования ауто-сомно-доминантный;

- несовершенный амелогенез гипопластического типа; наследование рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой, и аутосомно-до-минантное;

- несовершенный дентиногенез гипопластического типа, наследование рецессивное.

Аномалии количества, величины и формы зубов, обусловленные наследственной передачей образца, числа, величины и формы зубов и др., тип наследования изолированной патологии аутосомно-доминантный.

Возникновение наследственных болезней и синдромов обусловлено, как правило, наследственно закрепленными изменениями генетического кода, называемыми мутациями. Мутации могут быть индуцированы как факторами внешней среды (ионизирующая радиация, некоторые биохимически активные химические соединения), так и возникать под влиянием внутренних условий в клетке и в организме в целом

В процессе подготовки материалов в справочник «Наследственные болезни» под редакцией Л.О. Бадаляна (1980 г.) нами выбрано из литературы и описано более сорока боле шей (синдромов), для которых пороки развития тканей зуба были обязательными или проявлялись в виде изолированной паюлояии.

Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, возникшие как закономерности патогенеза системной патологии в организме ребенка, наследственной, врожденной и приобретенной: «янтарные» зубы при несовершенном остеогенезе; зубы Гетчинсона при врожденном синдроме, серые, серо-синие, коричневые зубы при гемолитическом синдроме и гемолитических желтухах различной этиологии; адентия, гиподентия и шиловидные зубы при эктодермальной дисплазии, микродентия при гипофизарном нанизме и др.

Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием внешних факторов - флюороз, «тетрациклиновые» зубы, системная неспецифическая гипоплазия тканей временных и постоянных зубов, частичная и полная аплазия эмали временных зубов у детей, рожденных недоношенными и др. Очаговая гипоплазия, обусловленная травмой, длительно текущим хроническим оститом, хроническим остеомиелитом, опухолями, кистами и др.

Каждая из описанных групп аномалий строения и пороков развития имеет свои индивидуальные клинические и рентгенологические симптомы, обусловленные причиной возникновения и механизмом развития. Выраженность каждого симптома патологии в преобладающем количестве наблюдений представлена различно, что объясняется разной интенсивностью действия этиологических факторов, продолжительностью и периодом их влияния на формирующиеся структуры тканей зубов и др.

Периоды антенатального формирования зубов. Каждому сроку антенатального периода соответствует определенная степень формирования и минерализации различных групп временных зубов.

Имеющиеся в литературе сведения о сроках начала минерализации различных групп временных зубов в период внутриутробного и внутричелюстного развития весьма разнообразны для одной и той же группы зубов.

Н.А. Беловой (1981) был применен новый метод рентгенографии с первичным прямым увеличением изображения.

В результате проведенных исследований было установлено, что зубной зачаток выглядит на рентгенограмме как прояснение овальной формы. Оно ясно ограничено линией компактной кости, окружающей зачаток. Начинающееся обызвествление проявляется как весьма плотное затенение, вырисовывающее у резцов сначала режущий край, а у моляров - точки обызвествления в отдельных буграх. Бугры затем «сливаются», а процесс минерализации распространяется на другие части коронки -апроксимальные, вестибулярную, язычную, небную. Признаков минерализации фиссур жевательных зубов в период антенатального одонтогенеза авторами зарегистрировано не было.

Рентгенологическое и учение материалов показало, что при сроке беременносш 18-14 нед (4,5 мес, длина плода 112,4 мм) видны прижаки минерализации режущего края и поверхностей коронок рещов на одну грегь. Отмечается начало минерализации режущего края клыков и медиально-щечных бугров первых моляров (рис. 1).

В 24-25 нед (6 мес) продолжается минерализация резцов, почти полностью

зуб ткань дентин эмаль

Рис. 1 - Схема периодов минерализации временных зубов в антенатальном периоде

Обызвествлен режущий край клыка; минерализация щечных бугров первого моляра увеличилась, появились точки обызвествления язычно-медиальных бугров; появились признаки начала минерализации щечно-медиального бугра второго моляра; Начинает вырисовываться фолликул первого постоянного моляра.

В 26 нед (7 мес) продолжается минерализация резцов и клыков; щечные бугры первых моляров почти слились; видны первые признаки минерализации вершины дистальнощечного бугра второго моляра, увеличился фолликул шестого зуба.

В 32 нед (8 мес) продолжается минерализация резцов и клыков. Сливаются щечные бугры первых моляров, появляется вершина медиально-я>ычного бугра второго моляра, более четко виден фолликул первого постоянного моляра.

В 36 нед (9 мес) обызвесгвлены все поверхности резцов (кроме пришеечной области), полностью слились щечные бугры первых моляров, более четко вырисовываются язычные бугры первых временных моляров, процесс минерализации распространяется на аппроксимальные поверхности первого временного моляра. Интенсивнее идет минерализация дистально-язычного бугра второго моляра.

Пришеечная область резцов, вестибулярная, пришеечная и аппроксимальная поверхности клыков, язычная поверхность первого временного моляра, а также фиссуры всех временных зубов и основная масса коронки первого постоянного моляра формируются после рождения ребенка.

Список литературы

1. Детская терапевтическая стоматология: национальное руководство / Под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельниковой - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 1987.- С.180-198, 467-509.

3. Колесов А.А. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 1993.

4. Корсак А.К. и соавт. Врожденные пороки развития челюстно-лицевой области у детей. Учебно-методическое пособие.- Минск, 2000. - 86 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Аномалии развития зубов. Распространённость и причины развития. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины". Наследственные поражения твердых тканей зуба. Исследование знаний населения о некариозных поражениях зубов, возникающих до прорезывания зубов.

дипломная работа [952,9 K], добавлен 23.10.2015

Нарушения развития и прорезывания зубов. Аномалии размеров и формы. Изменение цвета зубов в процессе формирования и после прорезывания. Повышенное стирание зубов. Перелом коронки зуба без повреждения пульпы. Оставшийся корень зуба. Флюороз и кариес зубов.

презентация [170,4 K], добавлен 11.05.2015

Прогрессирующее поражение эмали и дентина, возникающее при неправильной чистке зубов и при механическом воздействии на них. Выявление границ на вестибулярной поверхности зуба. Слабые болевые ощущения. Степени поражения, исходя из глубины дефекта тканей.

презентация [1,1 M], добавлен 10.04.2019

Патология твердых тканей. Сроки возникновения поражения твердых тканей зубов. Гиперплазия или эмалевые капли. Кислотный некроз зубов. Патологическая повышенная стираемость. Полные дефекты коронковой части зуба. Поверхностный, средний и глубокий кариес.

презентация [10,1 M], добавлен 22.01.2016

Появление адгезивных технологий. Эндодонтические и пародонтческие методы лечения. Восстановление дефектов твердых тканей зуба. Применение несъемного протеза части коронки зуба. Основные типы виниров. Техника изготовления прямых композитных виниров.

презентация [1,7 M], добавлен 23.04.2015

Зубы сменного и постоянного прикуса. Краткое описание строения зуба. Анатомические признаки, позволяющие определить групповую принадлежность зуба. Расположение зубов в альвеолярном отростке. Связочный аппарат и ткани зуба. Дентин - основная масса зуба.

доклад [21,2 K], добавлен 05.06.2010

Обзор разновидностей аномалий формы зубов (шиповидные, Гетчинсона-Фурнье) и величины зубов (макро- и микродентия), особенности их лечения. Понятие об индивидуальной макродентии. Аномалии структуры твердых тканей зубов. Методика проведения стриппинга.

презентация [1,5 M], добавлен 10.04.2013

Имеется большое число аномалий зубочелюстной системы. Это объясняется, во-первых, множеством вызывающих их причин, во-вторых, спецификой механизма их развития и, в-третьих, индивидуальными особенностями организма.
Зубочелюстные аномалии подразделяются на аномалии отдельных зубов, зубных рядов и прикуса.

Аномалии отдельных зубов

Аномалии зубов включают аномалии величины, положения, количества, формы, сроков прорезывания, структуры твердых тканей.
Аномалии величины зубов. К ним относятся так называемые гигантские зубы (макродентия). Чаще всего это верхние центральные или боковые резцы. Они занимают много места, поэтому другие зубы, а иногда и они сами не могут правильно расположиться в зубном ряду. Они могут препятствовать прорезыванию соседних зубов, обусловливать скученность зубов.

Встречаются зубы и с несоразмерно малыми коронками, имеющими правильную форму (микродентия). Мелкие зубы обычно располагаются с большими промежутками и нарушают своим видом гармонию лица.

Аномалии положения отдельных зубов. Вестибулярное положение — отклонение или смещение зубов кнаружи от зубного ряда. Чаще других вестибулярно отклоняются верхние или нижние резцы и клыки, особенно на верхней челюсти. При этом отмечаются затруднения при откусывании и пережевывании пищи, так как движения челюсти блокированы. Нарушается четкость произношения отдельных звуков речи. Возможны эстетические нарушения.

Оральное положение — наклон или смещение зубов внутрь от зубного ряда. Функциональные нарушения заключаются в ограничении жевательных движений нижней челюсти. Нередко травмируется слизистая языка, в области сместившихся зубов могут возникать гингивит, периодонтит.

Медиадистальное смещение зубов — расположение зубов спереди или сзади от нормального места в зубной дуге. Причинами такой аномалии могут быть ранняя потеря зубов, расположенных рядом со сместившимся зубом, неправильное положение зачатка зуба, частичная адентия, вредные привычки.

Поворот зуба вокруг своей оси может быть небольшим (до 45°) и значительным (до 90—180°). Чаще поворачиваются по оси резцы, реже клыки, премоляры, моляры. Возможны эстетические и функциональные нарушения. Причинами такой аномалии являются недостаток места в зубном ряду, неправильное положение зачатка зуба, сверхкомплектные и задержавшиеся молочные зубы.

Диастема — промежуток между центральными резцами. Чаще наблюдается на верхней челюсти. Причинами ее возникновения могут быть низкое прикрепление мощной уздечки верхней губы, широкая костная перегородка между центральными резцами, врожденное отсутствие боковых резцов, ранняя потеря одного из боковых резцов. Эстетические и фонетические нарушения зависят от величины диастемы. Многие ортодонты считают, что диастема величиной не более 2 мм является нормой и не подлежит лечению.

Тремы — промежутки между зубами. Они могут в той или иной степени нарушать внешний вид больного и речь. Травмирование пищей десны в области широких промежутков может привести к возникновению заболеваний периодонта.

У детей в возрасте 4—5 лет наблюдаются физиологические тремы, которые возникают как следствие роста челюстей. Отсутствие трем в этом периоде молочного прикуса является симптомом недостаточного роста альвеолярных отростков челюстей.

Транспозиция зубов — это такое их положение, когда зубы меняются местами. Причинами возникновения является атипичное расположение зачатков, травмы, воспалительные процессы в челюстях.

Тесное положение зубов (скученность) наблюдается, когда зубы не могут разместиться в зубном ряду в результате недоразвития челюстей или их альвеолярных отростков, а также при относительно большой величине зубов. Зубы при этом стоят с поворотом по оси и налегают друг на друга. Скученность зубов вызывает функциональные и эстетические нарушения и способствует возникновению кариеса и гингивита.

Аномалии количества зубов.

К аномалиям числа зубов относят адентию и сверхкомплектные зубы.
Адентия, как уже отмечалось, может быть полной и частичной. Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования, подтвержденных рентгенограммой. Частичная адентия может быть ложной, когда зубы не прорезываются, а располагаются в кости челюсти. Такие зубы называют ретинированными. Чаще наблюдается ретенция верхних клыков, вторых премоляров и зубов мудрости. Ретинированные зубы могут вызывать неправильное положение соседних зубов (наклон). Причинами возникновения ретенции являются общие заболевания организма (рахит, врожденный сифилис), преждевременное удаление молочных зубов, неправильное или очень глубокое расположение зачатков зубов, механические препятствия ( сверхкомплектные и задержавшиеся молочные зубы, одонтомы), сращение корней ретинированных зубов с костью челюсти после воспалительных процессов (остеомиелит), травмы, генетические факторы, наследственность.

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе и на верхней челюсти. Они бывают нормально развиты или имеют аномальную форму (шиловидные), могут располагаться в зубной дуге или вне зубного ряда (вестибулярно, орально). Такие зубы нарушают правильное построение зубных рядов и процесс прорезывания зубов, поэтому их следует удалять как можно раньше. Однако если по анатомической форме сверхкомплектный зуб не отличается от другого однотипного, то удаляют тот, который менее благоприятно расположен в зубном ряду.

Аномалии формы зубов. К аномалиям формы зубов относят шиповидные зубы (конусовидной формы), зубы Гетчинсона (с полулунной выемкой на режущем крае центральных резцов) и зубы Фурнье (отверткообразной формы). Необычная форма таких зубов неудовлетворительна в эстетическом отношении.

Аномалии сроков прорезывания зубов. Сроки прорезывания молочных и постоянных зубов могут сдвигаться в ту или иную сторону. Различают преждевременное и запоздалое прорезывание зубов. В настоящее время наблюдается нарушение сроков (сдвиг к более младшему возрасту) и последовательности прорезывания, а также смены зубов.

Аномалии структуры твердых тканей. К аномалиям структуры твердых тканей относятся гипоплазия, гиперплазия эмали и флюороз.

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
Флюороз зубов (К00.30);
Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

Повышенная стираемость зубов (К03.0);
Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
Чувствительный дентин (К03.80);

Перелом коронки без повреждения пульпы;

Перелом коронки с повреждением пульпы;

Оставшийся корень зуба.

По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02]

Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03]

В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

Лекарственные и пищевые вещества;
Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
Серебрение корневых каналов;
Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

А также из-за ряда эндогенных факторов:

Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
Проникновения пигмента при желтухе;
Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
Некроза пульпы.

Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.

Порок развития твердых тканей зубов – это аномалия, которая сопровождается различными повреждениями зубной эмали.

Классификация пороков развития твердых тканей зубов у детей

В количественном статистическом отношении такие повреждения у детей не считаются многочисленными, но они имеют высокую степень разнообразия клинических проявлений. Большинство подобных отклонений изучены недостаточно, что существенно затрудняет процесс их лечения.

Согласно критерию сроков возникновения пороки развития твердых тканей зубов делят на две группы:

первая группа, в которую входят пороки развития твердых тканей зубов в период фолликулярного развития. К ним относят: гипоплазию, гиперплазию, флюороз, различные наследственные поражения;
вторая группа, которая включает в себя поражения, которые возникают после прорезывания зуба, к ним относят некроз, эрозию твердых тканей, травмы, гиперестезию зубов.

Готовые работы на аналогичную тему

Курсовая работа Пороки развития твёрдых тканей зубов у детей 410 руб.
Реферат Пороки развития твёрдых тканей зубов у детей 220 руб.
Контрольная работа Пороки развития твёрдых тканей зубов у детей 220 руб.

Чаще всего встречаются поражения первой группы. Внутри второй группы наиболее распространены травмы постоянных и временных зубов у детей.

Согласно критерию механизма возникновения можно выделить следующие группы пороков твердых тканей зубов у детей:

наследственные аномалии, которые обуславливаются несовершенством строения тканей, которые образуют эмаль и дентин (например, синдром Стейнтона – Капдепона);
наследственные аномалии количества, формы, величины зубов;
аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают как следствие системной патологии в организме ребенка (янтарные зубы, зубы Гетчинсона, шиловидные зубы);
аномалии строения и пороки развития тканей зуба, которые возникают под влиянием окружающих факторов. Например, тетрациклиновые зубы.

Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали – это порок развития твердой ткани зуба, который характеризуется ее недостаточной минерализацией и нарушением процесса формирования.

Значительно реже гипоплазии встречается гиперплазия эмали.

Гиперплазия эмали – это избыточное образование твердой ткани зубов.

Такое заболевание можно обнаружить совершенно случайно, поскольку оно может не иметь особенных функциональных проявлений. Этиология гиперплазии не ясна.

Причины возникновения гипоплазии эмали достаточно сложно установить. Чаще всего среди них выделяют высвобожденные функции амеобласты на фоне нарушения обмена веществ, механических травм, инфекций, повышенной радиации.

Согласно критерию причины возникновения нарушения могут коснуться группы зубов, формируемых в один и тот же период (системная гипоплазия), нескольких зубов, расположенных рядом (очаговая гипоплазия), одного зуба (местная гипоплазия). Гипоплазия чаще всего поражает не только эмаль, но и дентин. Причиной могут служить различные нарушения в организме беременной женщины: токсикоз, ревматизм, резус – конфликт и пр.

Скорость развития гипоплазии зависит также от многих факторов, среди которых самым распространенным можно назвать степень патологических процессов при беременности женщины. Достаточно часто причиной гипоплазии называют прием антибиотиков детьми первого года жизни. Гипоплазия возникает чаще на постоянных зубах, чем временных.

Гипоплазия может быть:

волнистой;
точечной;
бороздчатой.

Кроме того, гипоплазия классифицируется и по клиническим проявлениям, так выделяют:

изменение цвета эмали или пятнистую форму гипоплазии;
изменение структуры твердых тканей зуба;
отсутствие эмали (аплазию).

Все формы пороков развития твердых тканей зубов требуют организации гистологических исследований. При таких исследованиях часто обнаруживают изменение ширины призм, изменение структуры трубочек дентина.

Для объективного исследования гипоплазии эмали необходимо учитывать несколько факторов, а именно системность и симметричность поражения, локализация конкретных поражений, внешний вид поверхности дефекта.

Лечение гипоплазии эмали зависит от степени ее тяжести. Пятнистую форму гипоплазии эмали почти не лечат, косметический дефект устраняют путем препарирования и пломбирования композиционными материалами.

Если наблюдается бороздчатая форма гипоплазии, то применяется специализированная реставрационная техника: анатомическая форма зубов восстанавливается с помощью композитных материалов и колпачков. При наличии сильно утонченных слоев эмали применяют изолирующие прокладки.

Реминерализирующая терапия и меры профилактики развития пороков твердых тканей зубов

При любых формах пороков твердых тканей зубов рекомендуют проводить ременерализирующую терапию с использованием следующих препаратов: кламин, поливитаминные комплексы, препараты кальция.

Реминерализирующую терапию проводят в несколько этапов:

обучение ребенка гигиене полости рта, осуществление первичного контроля над ее проведением;
назначение зубных паст с фосфором. Аппликации на участки с гипоплазией по 15 минут в день на протяжении всего лечения;
для пациентов старше 10 лет применяют электрофорез с глицерофосафатом кальция (2,5 %);
проведение контрольных осмотров, определяющих индекс гигиены ротовой полости и зубов.

К профилактике различных поражений твердых тканей зубов относят также и укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, кормящих матерей. С этой целью проводят санитарно-просветительскую работу в женских консультациях и детских поликлиниках. Беременным женщинам и детям тетрациклин, разрушающий зубную эмаль, назначают только по жизненным показаниям.

Сегодня кариес зубов и заболевания пародонта являются самыми распространенными стоматологическими заболеваниями. Наряду с этим в последние годы отмечается рост распространенности поражения твердых тканей, которые не имеют кариозного происхождения.

Аномалии зубов – различного рода морфологические и функциональные отклонения от нормального количества, размера, формы, цвета, положения, сроков прорезывания, структуры тканей зубов. Аномалии зубов сопровождаются деформацией челюстно-лицевой области, неправильным прикусом, затруднениями при откусывании и пережевывании пищи, дефектами речи, эстетическими недостатками. Диагностика аномалий зубов включает внутриротовую рентгенографию, проведение и анализ ТРГ, панорамную рентгенографию, ОПТГ, томографию ВНЧС, снятие слепков, изготовление и измерение диагностических моделей челюстей, электромиографию и др. Способ лечения определяется видом аномалии зубов.

Причины аномалий зубов
Классификация аномалий зубов
Аномалии количества зубов
Аномалии величины зубов
Аномалии формы зубов
Аномалии структуры твердых тканей
Аномалии положения зубов
Аномалии цвета зубов
Диагностика аномалий зубов
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Аномалии зубов – разнородная группа врожденных или приобретенных нарушений отдельных зубов, зубных рядов или прикуса, изменяющих нормальное функционирование зубочелюстной системы. Согласно имеющимся в стоматологии сведениям, различные аномалии зубов встречаются у 40-50 % детей и подростков и 30 % (по данным некоторых авторов - у 70-80%) взрослых. В норме каждому зубу присущи определенные характеристики (анатомическая форма, величина и др.), которые определяются периодом формирования прикуса и местом зубной единицы в зубном ряду. Отклонения от физиологической нормы в количестве, размерах, форме, цвете, положении, сроках прорезывания, структуре твердых тканей расцениваются как аномалии зубов. Аномалии зубов требуют специализированного, порой длительного и многоэтапного, терапевтического, хирургического, ортодонтического, ортопедического лечения.

Причины аномалий зубов

Причины, провоцирующие аномалии зубов, весьма разнообразны и могут быть условно поделены на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные причины, в свою очередь, включают генетические и эндокринные факторы. Генетические признаки могут быть обусловлены наследуемыми от родителей особенностями зубочелюстной системы - размерами и формой зубов, челюстей, строением и функцией мягких тканей и т. д. Аномалии зубов часто входят в структуру врожденных пороков и наследственных заболеваний - расщелин верхней губы, мягкого и твердого неба, альвеолярного отростка; синдрома Шершевского-Тернера, синдрома Секкеля, синдрома Ваарденбурга, синдрома Дауна, несовершенного остеогенеза и многих других.

Аномалии зубов могут быть связаны с факторами эндокринного порядка, оказывающими существенное влияние на формирование зубочелюстной системы. Так, при гипотиреозе наблюдается задержка прорезывания и смены зубов, гипоплазия эмали, деформация и остеопороз челюстей, адентия, изменение формы и размеров коронок зубов. Своеобразие развития челюстей и аномалии зубов отмечаются при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, гипофизарном нанизме и др.

Экзогенные причины формирования аномалий зубов делятся на пренатальные, интранальные и постнатальные, общие и местные. К общим пренатальным факторам относятся неблагоприятные влияния окружающей среды на развивающийся плод, многоплодие, наличие амниотических тяжей, гипоксия плода, задержка внутриутробного развития, токсикозы беременности, внутриутробные инфекции, стрессовые ситуации во время беременности и т. д. Интранатальные факторы, способствующие развитию аномалий зубов, включают осложненное течение родов – обвитие пуповиной, асфиксию, внутричерепные родовые травмы, длительный безводный промежуток, синдром дыхательных расстройств. В постнатальном периоде аномалии зубов могут быть связаны с заболеваниями детского возраста: рахитом, гиповитаминозом, недостаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, искривлением носовой перегородки и нарушением носового дыхания, гипертрофией небных миндалин и пр.

Среди местных факторов наиболее значимая этиологическая роль в развитии аномалий зубов принадлежит искусственному вскармливанию, делительному использованию соски, сосанию пальца, кормлению детей дошкольного возраста мягкой пищей и пр. Аномалии зубов могут являться следствием травмы зубов, короткой уздечки верхней губы или языка, осложненного кариеса, приводящего к раннему удалению зубов, остеомиелита челюсти, ведущего к гибели зубных зачатков и др. Наличие ретинированных или сверхкомплектных зубов может приводить к аномалиям положения зубов.

Аномалии цвета зубов отмечаются при наличии зубного налета, проникновении в трещины зуба пищевых красителей, воздействии никотина, деминерализации эмали, некрозе пульпы, зубной гранулеме, флюорозе, травмах зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбировании каналов резорцин-формалиновой смесью и др.

Классификация аномалий зубов

Наиболее полная классификация аномалий зубочелюстной системы выделяет аномалии отдельных зубов, аномалии зубного ряда, а также аномалии развития челюстей. К аномалиям отдельных зубов относятся:

Аномалии величины зубов (микро- и макродентия)
Аномалии количества зубов (частичная и полная адентия (гиподонтия), гипердонтия)
Аномалии формы зубов (шиповидные, зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и др.)
Аномалии структуры твердых тканей зубов (гипоплазия, гиперплазия, несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез)
Аномалии сроков прорезывания зубов (преждевременное, запоздалое)
Аномалии положения зубов (оральное, вестибулярное, дистальное, мезиальное, инфраположение, супраположение, поворот вокруг продольной оси, транспозиция)
Аномалии цвета зубов (пигментированная окраска эмали или дентина).

Аномалии количества зубов

Аномалии числа зубов включают гиперодонтию (увеличение количества зубов) и адентию (отсутствие зубов). Клиника адентии подробно рассмотрена в рамках отдельной статьи.

Гиперодонтия характеризуется наличием сверхкомплектных зубов, которые обычно прорезываются вне зубного ряда (орально, вестибулярно) и приводят к смещению соседних, правильно расположенных зубов. Сверхкомплектные зубы чаще встречаются в постоянном прикусе, располагаются на верхней челюсти, имеют неправильную форму и атипичные размеры. Реже сверхкомплектные зубы не прорезываются совсем или занимают место в зубном ряду.

Сверхкомплектные зубы, нарушающие правильное построение зубных рядов, подлежат удалению, а для коррекции положения смещенных зубов требуется проведение ортодонтического лечения. Если сверхкомплектный зуб расположен в дуге и не препятствует росту соседних зубов, он может быть сохранен, а его форма исправлена с помощью несъемного протезирования (коронки).

Аномалии величины зубов

К аномалиям размеров зубов относятся макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы).

Макродентия сопровождается увеличением размеров зубных коронок по сравнению с нормой. Как правило, при данной аномалии зубов страдают центральные верхние резцы. Гигантские зубы могут приводить к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности. Гигантские зубы являются косметическим дефектом, ухудшающим гармонию лица. Лечение данной аномалии заключается в удалении гигантских зубов, исправлении положения соседних зубов и закрытии дефектов с помощью протезирования или дентальной имплантации.

Микродентия, напротив, характеризуется непропорционально маленькими коронками. Как правило, встречаются мелкие верхние боковые резцы, однако уменьшение размеров может касаться всех зубов. Обычно мелкие зубы разделены большими межзубными промежутками, что также искажает внешний вид лица. Коррекция микродентии проводится путем покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием. Аномалии величины зубов часто сочетаются с аномалиями их формы.

Аномалии формы зубов

Среди аномалий формы зубов встречаются следующие основные виды: шиповидные зубы, зубы Гетчинсона, зубы Фурнье, зубы Пфлюгера и др.

Коронки шиповидных зубов по форме напоминают шип или конус. Чаще всего данная аномалия зубов имеет отношение к центральным и боковым резцам, а также сверхкомплектным зубам.

Зубы Гетчинсона имеют отверткообразную и бочкообразную форму коронки, т. е. их шейка по размерам превосходит режущий край; дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.

Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестерок».

Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение съемными или несъемными протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов.

Аномалии структуры твердых тканей

Данные нарушения включают локальную и генерализованную гипоплазию, гиперплазию, несовершенный дентино- и амелогенез.

Гипоплазия эмали проявляется наличием симметричных пятен, ямок, бороздок на коронковой части зуба. Дефекты затрагивают все зубы одновременно, могут сочетаться с аномалиями цвета, размеров и формы зубов. Гиперплазия проявляется в форме эмалевых капель, лишних бугорков на жевательных поверхностях зубов; часто протекает совместно с аномалиями окклюзии и положения зубов.

Несовершенный амелогенеза характеризуется появлением желтой или коричневой пигментации, уменьшением толщины эмали, повышенной чувствительностью зубов к температурным, механическим и химическим раздражителям. Данная аномалия зубов иногда сочетается с микродентией, изменением формы зубов. Лечение включает прием микроэлементов и поливитаминов, глицерофосфата кальция, проведение местной реминерализующей терапии (аппликаций фосфатсодержащих препаратов, назубного электрофореза препаратов кальция).

Несовершенство дентиногенеза затрагивает нарушение развития дентина молочных и постоянных зубов. При аномалии дентина зубы приобретают янтарно-желтый или серовато-коричневый опалесцирующий цвет, быстро стираются, разрушаются и выпадают. Решение проблемы несовершенного дентиногенеза может быть достигнуто с помощью протезирования (коронок, виниров, частичных или полных съемных протезов, мостовидных протезов) либо дентальной имплантации.

Аномалии положения зубов

При аномалиях положения зубы могут занимать неправильное положение в пределах зубного ряда или вне его. К данного рода аномалиям относятся дистальное, мезиальное, оральное, вестибулярное положение, инфраположение, супраположение, тортоаномалия и транспозиция.

Дистальное положение зуба - это его смещение назад по зубному ряду по сравнению с оптимальным положением; мезиальное положение - смещение зуба вперед по зубному ряду.

О вестибулярном положении зуба говорят в случае его смещения ближе к преддверию полости рта (губное положение передних зубов, щечное положение боковых зубов); об оральном положении - при смещении зуба вглубь полости рта (лингвальном положении зубов на нижней челюсти и небном - на верхней челюсти).

Под супраположением понимается такая аномалия, при которой зубы располагаются выше окклюзионной кривой; под инфраположением - ниже окклюзионной кривой.

Тортоаномалия характеризуется разворотом зуба вдоль вертикальной оси; транспозиция – взаимным изменением положения зубов (премоляр вместо клыка и наоборот).

Аномалии положения зубов устраняются с помощью врача-ортодонта. Для этого используются съемные и несъемные ортодонтические аппараты, брекет-системы, лицевая дуга и пр.

Аномалии цвета зубов

Цвет, блеск и прозрачность эмали относятся к оптическим характеристикам зуба. В норме зубы могут иметь оттенки от бело-голубого до желтого. Считается, что голубоватая эмаль является более хрупкой, а желтоватая – более прочной.

При различных патологических состояниях возможное изменение цвета зубов до розового, серого, коричневого, коричнево–черного, зелено– коричневого, лилового, серо–синего, черного и пр. Патологическая пигментация зубов может иметь вид отдельных пятен или носить диффузный характер.

Во всех случаях аномалий цвета зубов требуется установление причин изменения окраски эмали и при необходимости проведение коррекции системных нарушений. Местное лечение заключается в проведении профессиональной гигиены полости рта, использовании различных способов отбеливания зубов.

Диагностика аномалий зубов

Выяснение этиологии аномалий зубов может потребовать консультативного участия генетика, эндокринолога, отоларинголога, педиатра. Непосредственная диагностика и лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологов-хирургов, имплантологов.

Кроме клинического обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных), проводится телерентгенография (ТРГ), анализ и расчет телерентгенограмм, изучение лица пациента по фотографиям с расчетом необходимых индексов. В обязательном порядке осуществляется снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.

Для уточнения аномалий зубов, определения плана лечения и его контроля осуществляется рентгенографическое обследование: внутриротовая рентгенография, панорамная рентгенография челюстей, ортопантомография, МСКТ ВНЧС и пр. С целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.

Прогноз и профилактика

Комплексный подход и использование возможностей современной терапевтической стоматологии и хирургии, ортопедии, ортодонтии позволяют устранить любые аномалии зубов, восстановить эстетику и нормальное функционирование зубочелюстной системы.

Профилактика формирования аномалий зубов включает заботу о правильном внутриутробном и постнатальном развитии ребенка, рациональное питание, своевременную коррекцию эндокринных нарушений, регулярное посещение стоматолога для проведения необходимых профилактических и лечебных мероприятий.

Читайте также: