Резистентность твердых тканей зуба

Опубликовано: 29.04.2024

2017-12-14
6304

Кариесрезистентность – это устойчивость зубов к кариесу. Резистентность зубов к кариесу формируется у здоровых людей, которые не отягощены перенесёнными и хронически сопутствующими заболеваниями и их последствиями, соблюдающих правильную диету, с употреблением пищи, которая содержит все необходимые макро- и микроэлементы.

1)Устойчивость зубов к кариесу обеспечивается:

2)Правильным формированием и развитием тканей зуба;

3)Химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

4)Низкой проницаемостью эмали зуба;

5)Полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

6)Наличием на поверхности зуба пелликулы;

7)Достаточным количеством ротовой жидкости и её составом;

8)Оптимальным химическим составом слюны и её минерализирующей активностью;

9)Хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

10)Свойствами зубного налёта и бляшки;

11)Правильной гигиеной полости рта;

13)Специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта;

14)Правильным формированием зачатков зубов во внутриутробном развитии;

15)Своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов.

Кариесвосприимчивость – это восприимчивость твёрдых тканей зуба к кариозному поражению.

Восприимчивость зубов к кариесу обеспечивается:

1)Неполным и неполноценным созреванием эмали после прорезывания;

2)Неправильная диета, в которой преобладают углеводы, но недостаточно количество белков, макро- и микроэлементов;

3)Вода с низким содержанием фтора;

4)Отсутствие на поверхности зуба пелликулы;

5)Нарушения в составе ротовой жидкости, её концентрации, вязкости, количестве и скорости образования;

6)Неполноценный химический состав эмали, большие межкристаллические пространства;

7)Состояние пульпы зуба;

8)Функциональное состояние организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9)Ошибки в развитии зуба вследствие общесоматических заболеваний.

Кариозный процесс будет прогрессировать, если снижается скорость саливации, уменьшается количество слюны и повышается её вязкость. Если же количества слюны достаточно, она жидкая, то кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна. Высокая концентрация макро и микроэлементов в ротовой жидкости также приостанавливает кариес, если же концентрация минеральных компонентов низкая при большом содержании муцина, то наблюдается прогрессирование кариеса. Гладкая, достаточно толстая эмаль с плотной структурой замедляют кариозный процесс. И наоборот, наличие ямок, бороздок, фиссур, складок, углублений, тонкой эмали с пористой структурой способствуют прогрессированию патологического процесса. Очень часто кариес возникает в незрелых фиссурах, которые являются зонами риска (сюда же относятся пришеечные области зубов). Поэтому важно проводить герметизацию фиссур в только что прорезавшихся постоянных коренных зубах, это сведёт к минимуму риск развития кариеса. Быстрое созревание эмали происходит в области бугров и режущего края в течение 4-6 месяцев после прорезывания. Эмаль режущего края созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Скорость созревания фиссур значительно ниже, чем бугров и режущего края, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытием фиссур налётом. Полное созревание фиссур больших и малых коренных зубов происходит приблизительно до 2 лет. Со временем эмаль зубов уплотняется, уменьшаются микропространства между эмалевыми призмами, повышается твёрдость и устойчивость к кариозному процессу.
Установлено, что поражение зубов кариесом можно значительно уменьшить, применяя ряд специальных веществ. Наибольшую известность получил фтор, дополнительное введение которого в эмаль зуба (при условии низкого содержания его в питьевой воде) значительно снижает прирост кариеса за счет образования устойчивой формы апатита — фторапатита и снижения кариесогенной активности зубного налета. Кроме фтора, выраженное противокариозное действие оказывают растворимые соли кальция, фосфора, других веществ.
Фторсодержащие препараты в зависимости от вида препарата назначают внутрь или наносят на поверхность эмали.
Таблетки натрия фторида содержат 0,001 г (желтые) и 0,0022 г (белые) натрия фторида, в расчете на ион фтора — 0,5 и 1 мг соответственно. Таблетки натрия фторида можно принимать с 2-летнего возраста и до 14—15 лет.

Структурная резистентность эмали зубов - это способность зубов противостоять образованию кариеса за счёт свойств самой эмали.

Функциональная резистентность эмали зубов – это способность противостояния кариозному процессу за счёт условий окружающих зуб. К этим условиям относятся:

Характер принимаемой пищи (большое количество углеводов, отсутствие приема овощей, фруктов и кальцийсодержащих продуктов, способствуют развитию кариеса)
Уровень гигиены полости рта (плохая гигиена полости рта или её отсутствие)
Свойства и состав слюны (её рН, объем секреции и направленный ток слюны, реминерализующие свойства – насыщенность микроэлементами)
Местный противокариозный иммунитет (иммуноглобулины G и Е)

Кариесрезистентность включает определённые свойства эмали:

1. Кислотоустойчивость (важнейшее свойство).

Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.

Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы окончаний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-дентинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.

В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.

Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.

Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным источником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото

Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесогенным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в полости рта вскоре после прорезывания зубов, когда эмаль еще окончательно не созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосаливация, недостаточное поступление фтора и др.

Профилактика стоматологических заболеваний:

1) первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникновения стоматологических заболеваний. Начальные признаки поражения тканей при проведении профилактических мероприятий могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию;

2) вторичная — применение традиционных методов лечения для остановки развившегося патологического процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонтические процедуры), терапевтическое и хирургическое лечение заболеваний пародонта и других заболеваний полости рта;

3) третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замещения отсутствующих органов и тканей, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме.

Программа первичной профилактики стоматологических заболеваний базируется на сочетанном использовании следующих трех методов:

1) гигиена рта,

2) фториды в составе зубных паст,

3) рациональное питание.

В нашей клинике открылось новое направление - эстетическая стоматология. Мы рады предложить Вам целый спектр услуг в сфере стоматологической деятельности, куда входят процедуры омоложения и отбеливания зубов, лечение и профилактика кариеса, эндодонтическое лечение корневых каналов и эстетическая реставрация; все виды протезирования, хирургические манипуляции, и многое другое. Все вышеперечисленные методы, осуществляются опытными специалистами, с применением инновационных технологий и современных материалов.

Лечение зубов. Лечение и профилактика кариеса.

Кариес?

Кариес – инфекционный процесс, локализованное прогрессирующее разрушение зубов (от латинского caries - гниение) это патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, проявляется деминерализацией с последующим образованием дефекта в виде полости.

Понятия структурной и функциональной резистентности эмали зубов.

Структурная резистентность эмали зубов - это способность зубов противостоять образованию кариеса за счёт свойств самой эмали –

Её прочность – строение эмалевых призм
Насыщенность фтором, кальцием и др. микроэлементами
Репродуктивная способность пульпы зуба

Характер принимаемой пищи (большое количество углеводов, отсутствие приема овощей, фруктов и кальцийсодержащих продуктов, способствуют развитию кариеса)
Уровень гигиены полости рта (плохая гигиена полости рта или её отсутствие)
Свойства и состав слюны (её рН, объем секреции и направленный ток слюны, реминерализующие свойства – насыщенность микроэлементами)
Местный противокариозный иммунитет (иммуноглобулины G и Е)

Слюна

Слюна представляет собой вязкую жидкость, с рН = 6,4-7,2.

Составные компоненты слюны:

вода (до 99,5%),
неорганические (Na, Cl, Ca, Mg, HCO3, HPO4 и др.) компоненты.
органические (гликопротеиды, ферменты, иммуноглобулины) компоненты.

Строение зуба

Когда кариес затрагивает эмаль и дентин, зуб не болит и, как правило, человек не обращается к стоматологу за помощью. Когда кариес прогрессирует в полость зуба, то развивается пульпит, сопровождающийся нестерпимой болью. Чтобы избежать этого, необходимо регулярно посещать стоматолога и предотвращать заболевания.

Существуют общепринятые классификации кариеса.

начальный кариес – кариес в стадии пятна
поверхностный кариес-дефект локализуется только в эмали.
средний кариес-дефект переходит на эмалево-дентинное соединение, т.е. поражение захватывает дентин.
глубокий кариес-поражение глубоких слоев дентина

Начальный кариес

При начальном кариесе:

Чаще всего эта форма кариеса протекает бессимптомно.
Может быть повышенная быстропроходящая чувствительность к химическим раздражителям (кислое, соленое, сладкое).
Если кариес расположен на вестибулярной поверхности фронтального зуба (центральный резец) – жалобы на эстетический недостаток (коричневые и черные пятна), шероховатость эмали.

Белые и светло-коричневые пятна – проявление прогрессирующей деминерализации.

Начальный кариес - единственная форма кариеса, не требующая оперативного лечения. Восстановление возможно за счет реминерализующей терапии. Реминерализующая терапия- это искусственное насыщение эмали минеральными компонентами.

Мы используем препараты, содержащие ионы фтора, кальция, фосфора.

Перед процедурой реминерализации необходимо провести профессиональную гигиену полости рта, также обучить пациента индивидуальной гигиене, цель которой не допустить образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации.

В современной стоматологической практике для реминерализации эмали используют препарат - Тифенфлюорид.

Тифенфлюорид в 100 раз усиливает реминерализацию, чем простые фторсодержащие препараты. Он содержит ионы меди, которые проявляют сильные бактерицидные свойства, особенно против анаэробов.

Поверхностный кариес

Часто протекает бессимптомно.
Боль кратковременная в момент действия раздражителя от химических раздражителей.
Боль кратковременная от температурных раздражителей, чаще наблюдается при локализации процесса в области шейки зуба, где более тонкий слой эмали.

Боль при чистке зубов, зондировании пораженного участка.
Эстетический недостаток.

Лечение проводят оперативным методом с замещением полости композитным материалом.

Средний кариес

Развивается при прогрессировании поверхностного кариеса, нарушается целостность эмалево-дентинного соединения.
Дефект тканей углубляется и доходит до середины толщины дентина. Над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина

Жалобы те же, что и при поверхностном и начальном кариесах, может протекать и бессимптомно. Требует оперативного вмешательства.

Необходимо восстановить первоначальную, анатомическую форму зуба. Это происходит с использованием современных светоотверждаемых материалов

Глубокий кариес

Острая боль кратковременного характера,возникающая в результате попадания в кариозную полость холодной, горячей, грубой пищи.
С устранением раздражителя боль сразу исчезает. В некоторых случаях могут проявляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе.
Болевая реакция значительна на все раздражители, особенно на холод.
Застревание пищи (именно этот симптом часто предъявляется как жалоба пациентами с диагнозом глубокий кариес)
Кровоточивость и болезненность межзубного сосочка.
Застревание и разрыв флосса.
Эстетические жалобы.

В чем же состоит лечение кариеса?

Кариозная полость препарируется (убирается все некротизированные ткани), проверяется чистота и плотность дна кариозной полости, формируется правильная форма для последующего пломбирования.

Следующим этапом - замещение утраченных, в результате кариозного процесса, твердых тканей зуба пломбировочным материалом. Восстановление полной анатомической формы зуба, контактных пунктов, бугров и фиссур.

Важным является выбор метода восстановления твердых тканей зуба (эмали и дентина). Если коронковая часть зуба (видимая часть над десной)разрушена менее чем на половину-то зуб рационально восстановить пломбировочным материалом сразу, в одно посещение. Если разрушение зуба боле 1/2части – то лучше восстановить зуб методом микропротезирования. Такой способ состоит из двух визитов, а сама пломба изготавливается зубным техником в лаборатории. Это позволяет наиболее точно восстановить утраченные ткани и сохранить естественную функциональность зуба. Такая конструкция(пломба, сделанная в лаборатории по оттиску )более долговечна и надежна по сравнению с обычной пломбой. Следует учитывать, что конечная цель лечения кариеса - создание герметичной конструкции. Только тогда кариозный процесс можно будет остановить и использовать репродуктивные свойства пульпы (сосудисто-нервного пучка зуба).Таким образом зуб себя может защищать .Выбор метода лечения осуществляет врач.

После проведенной санации (лечения) необходимо очень тщательно ухаживать за реставрациями. Регулярно нужно проводить профессиональную гигиену полости рта и проводить полировку пломб. Самым уязвимым местом является соединение пломбы и эмали зуба. Именно там любят фиксироваться и размножаться микробы, вызывающие рецидив кариеса. Кроме зубной щетки в арсенале пациента должны быть индивидуальные ершики и зубные нити. Индивидуально должны быть также подобраны паста и ополаскиватель для полости рта.

Кроме стандартных подходов в лечении кариеса существуют инновационные технологии, помогающие стоматологам в борьбе с кариозным процессом.

Хорошие лечебные результаты обеспечивает ProRoot.Это вспомогательный материал, который позволяет решать непростые задачи, такие как - закрытие перфораций (искусственно созданных отверстий) пломбирование зубов, не закончивших свое развитие (с некрытыми верхушками корней)

Лечение глубокого кариеса при несформированных корнях:

Спустя 1 год

Осложнение кариеса - инфицирование более глубоких тканей зуба. Когда патологический процесс затрагивает сосудисто-нервный пучок зуба, требуется лечение каналов корней зуба.

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
Флюороз зубов (К00.30);
Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

Повышенная стираемость зубов (К03.0);
Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
Чувствительный дентин (К03.80);

Перелом коронки без повреждения пульпы;

Перелом коронки с повреждением пульпы;

Оставшийся корень зуба.

По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02]

Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03]

В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

Лекарственные и пищевые вещества;
Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
Серебрение корневых каналов;
Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

А также из-за ряда эндогенных факторов:

Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
Проникновения пигмента при желтухе;
Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
Некроза пульпы.

Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.

Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Причины и классификация
- Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:
Симптомы заболеваний твердых тканей зуба
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба
Лечение заболеваний твердых тканей зуба
Цены на лечение

Общие сведения

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

Читайте также: