Сроки формирования зрелой зубной бляшки

Опубликовано: 23.04.2024

Плотно фиксированное на поверхности зуба образование, способное при определённых условиях создать кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Является зубным отложением. На 10 % состоит из микробов и на 90 % из продуктов их жизнедеятельности — биоплёнки. Отмечено, что на дне такого образования располагаются анаэробы, ответственные за закисление среды в результате своей жизнедеятельности (анаэробный гликолиз заканчивается образованием кислот: молочная кислота, ПВК и др.). Особенностью является то, что именно в зубной бляшке не могут работать буферные системы слюны, которые бы ликвидировали кислую среду, но эти системы не могут пройти через толщу бляшки. Бляшка уже плотнее налёта и её невозможно так же легко счистить.

Содержание

1 Теории механизмов адгезии бактерий к пелликуле
- 1.1 1) Электростатические силы:
- 1.2 2) Рецепторная адгезия:
2 Формирование зубной бляшки
- 2.1 I этап:
- 2.2 II этап:
  - 2.2.1 Через 24 часа:
  - 2.2.2 Через 72 часа:
- 2.3 III этап:
3 Микроорганизмы зубной бляшки
4 Варианты развития зубной бляшки
- 4.1 А) снижение pH
- 4.2 Б) повышение pH
5 Роль пелликулы зуба

Теории механизмов адгезии бактерий к пелликуле

1) Электростатические силы:

Отрицательный заряд на поверхности бактерий притягивается к положительно заряженным ионам кальция.

2) Рецепторная адгезия:

Str. Mutans синтезируют декстраны и леваны, которые сродны к гликопротеидам пелликулы, обеспечивая тем самым адгезию.

Формирование зубной бляшки

I этап:

Адгезия бактерий к пелликуле. Происходит через час после приёма пищи.

II этап:

Через 24 часа:

Формирование раннего (незрелого) зубного налёта.

Через 72 часа:

Формирование зрелого зубного налёта.

III этап:

Полное созревание зубного налёта и формирование зубной бляшки. Происходит на 3—7 сутки.

Микроорганизмы зубной бляшки

27 % — факультативные (обязательные) стрептококки (преимущественно Str. Mutans)
23 % — факультативные дифтероиды
18 % — анаэробные дифтероиды
13 % — пептострептококки
6 % — вейлонеллы
4 % — бактероиды
4 % — фузобактерии
3 % — нейссерии
2 % — вибрионы

Варианты развития зубной бляшки

А) снижение pH

Возникает при повышенном употреблении углеводной пищи. Такое течение заканчивается образованием кариеса. pH снижается ещё и ночью, отсюда возникло выражение «кариес приходит ночью».

Б) повышение pH

Возникает на фоне повышенной концентрации в слюне ионов кальция, фосфора и других минерализующих компонентов, что способствует тому, что на органической части зубной бляшки крепятся соли кальция, что формирует в дальнейшем зубной камень.

Роль пелликулы зуба

Установлено, что зубная бляшка не способна сформироваться без наличия пелликулы, что больше в последнее время склоняет научное общество в сторону теории рецепторной адгезии в формировании зубной бляшки.

Что такое wiki2.info Вики является главным информационным ресурсом в интернете. Она открыта для любого пользователя. Вики это библиотека, которая является общественной и многоязычной.

Основа этой страницы находится в Википедии. Текст доступен по лицензии CC BY-SA 3.0 Unported License.

Wikipedia® — зарегистрированный товарный знак организации Wikimedia Foundation, Inc. wiki2.info является независимой компанией и не аффилирована с Фондом Викимедиа (Wikimedia Foundation).

Рубрикация
Избранные списки
Порталы
Текущие события
Статьи года

Что такое зубной налет? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сидихина Н. О., стоматолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Зубной налёт — это мягкая, липкая биоплёнка, которая состоит из бактерий, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и тканевого детрита (разрушенных клеток). Налёт появляется на участках, на которых проще закрепиться:

на шероховатых поверхностях зубов;
в пришеечной области коронок;
около пломб;
в местах крепления зубных протезов;
в промежутках между зубами;
в естественных углублениях зуба;
в труднодоступных для чистки местах;
на негерметичных краях реставрации зубов;
над и под десной;
на мостах, брекетах, коронках.

Зубной налёт состоит из скоплений микроорганизмов, обитающих в полости рта: стрептококков, лактобактерий, стафилококков, нейссерий, вейлонелл, фузобактерий, актиномицетов и дрожжеподобных грибков. Микробы прикрепляются к пелликуле — тонкой плёнке на поверхности зубов. Уже через сутки их число увеличивается до сотен миллионов. А течение нескольких дней микроорганизмы объединяются и образуют бляшку, покрывающую зубную эмаль.

Чтобы сформировалась зубная бляшка, необходимо одновременное действие нескольких факторов:

нехватка слюны, в том числе во время сна, её застой и повышение кислотности;
количественный и видовой состав микрофлоры полости рта;
присутствие углеводов;
плохая гигиена полости рта.

Зубной налёт появляется при употреблении большого количества углеводов и неправильной или нерегулярной гигиене полости рта. Сахара, которые ест человек, употребляют и микробы, составляющие бляшку. Бактерии способны превращать углеводы в кислоту, которая разрушает зубную эмаль и способствует развитию кариеса [1] [4] [24] .

Симптомы зубного налета

Зубной налёт может проявляться следующими изменениями в полости рта:

эмаль теряет блеск и приобретает тёмный оттенок;

жизнедеятельность микроорганизмов вызывает неприятный запах изо рта;
зубы на ощупь становятся шероховатыми;
дёсны начинают кровоточить, особенно во время чистки зубов;
пациенты, избегая кровоточивости, недостаточно хорошо чистят зубы, в результате количество налёта увеличивается;
возникают покраснение и припухлость дёсен, боль при чистке и пережёвывании пищи;
повышается чувствительность зубов к температурным или химическим раздражителям;
усиливается подвижность зубов;
образуется зубной камень;
выделяется гной [1][5][18][26] .

Патогенез зубного налета

Через несколько минут после приёма пищи на зубах начинается формироваться плёнка — пелликула , которая состоит из гликопротеинов слюны. Пелликула плотно фиксирована на поверхности зуба, е ё невозможно смыть водой или слюной. Сама по себе плёнка ещё не содержит колоний бактерий и не приводит к кариесу. Патологический процесс начинается спустя несколько суток:

1. Через 48 часов количество микроорганизмов значительно увеличивается и образуется единая бактериальная сеть из более чем 750 различных видов бактерий.

2. На четвёртый — девятый день на зубной эмали формируется зрелая бляшка. Бактерии в её составе преобразуют сахара в кислоты, которые растворяют кальций и разрушают поверхность эмали.

3. Промежутки между призмами эмали увеличиваются. Микроорганизмы проникают в эти пространства и начинается образование кариеса.

4. Зубная бляшка ограничивает доступ кислорода к поверхности эмали, что способствует размножению анаэробных бактерий (способных жить без кислорода). Сквозь бляшку из слюны не могут проникать и кальций с фосфором, поэтому если из-за плохой гигиены на поверхности зуба образовалась бляшка, то фторсодержащие пасты и эликсиры, даже самых лучшие и дорогостоящие, совершенно бесполезны.

Выраженные нарушения в биохимическом составе полости рта приводят к заболеваниям дёсен, зубов (и как следствие неприятному запаху изо рта) и даже осложнениям на внутренних органах, например на сердце. [1] [17] [21] [24] .

Классификация и стадии развития зубного налета

Зубные отложения подразделяют на минерализованные и неминерализованные:

1. Неминерализованные — это кутикула, пелликула, мягкий зубной налёт и зубная бляшка:

Кутикула — это остатки оболочки, которая присутствовала на зубе в момент его прорезывания и исчезла после;
Пелликула (приобретённая кутикула), с одной стороны, защищает эмаль от кислот, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов к поверхности зуба;
Мягкий зубной налёт — клейкие наслоения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и разрушенных клеток.
Зубная бляшка — плотное образование из микробов и продуктов их жизнедеятельности, способное создать кислую среду и разрушить эмаль.

2. Минерализованные отложения — это наддесневой и поддесневой зубной камень (затвердевший налёт):

Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов наддесневого края. Чем светлее зубной камень, тем он плотнее и быстрее образуется. Зубной камень является отвердевшей зубной бляшкой. Расположен в основном в области открытия протоков больших слюнных желёз: на язычной поверхности нижних фронтальных зубов, в подъязычной области расположения протоков подъязычных и поднижнечелюстной слюнных желёз, на щёчной поверхности верхних моляров.
Поддесневой камень расположен на поверхности корня зуба ниже уровня десны. Этот вид камня встречается у пациентов с различными заболеваниями пародонта ( тканей, окружающих и удерживающих зуб ).

Зубной налёт различают по цвету:

Липкая плёнка желтовато-белого оттенка — естественные отложения на поверхности зуба, которые появляются во время сна, после приёма пищи. При отсутствии гигиены полости рта возникает затхлый или гнилостный запах изо рта и кислый привкус. Приводит к появлению зубных камней, которые сможет убрать только стоматолог при помощи специальных инструментов.
Пигментированный зубной налёт образуется при употреблении красящих продуктов: кофе, крепкого чая. Налёт у курильщиков окрашен в коричневый цвет, это вызвано отложением табачных смол и никотина.

Тёмный зелёный налёт (налёт Пристли), как правило, образуется на молочных зубах и проходит с появлением постоянного прикуса. Выглядит как неровная тёмная кайма, может распределиться вдоль всего зуба или быть в виде пятнышек, и является источником неприятного запаха. Его образуют некоторые видов бактерий, обитающие в полости рта ребёнка. Возможны и другие причины возникновения пигментированного налёта — эндокринологические и желудочно-кишечные заболевания (нарушение обмена веществ, патологии щитовидной железы, гастрит, дуоденит, холецистит, воспаление поджелудочной железы, печени и желчевыводящих протоков), приём препаратов железа и иных витаминов; смена климата. В этих случаях оттенок налёта может быть чёрным, зелёным, коричневым или оранжевым. Налёт и бактерии, которые его образуют, не разрушают ткани зуба, но могут маскировать кариес [1][3][27] .

Осложнения зубного налета

Если налёт не убирать, то он превращается в зубной камень и приводит к воспалению слизистой оболочки рта и дёсен. Отёчность десневого края способствует формированию ложных карманов и одновременно с этим усиливает выделение десневой жидкости. Это создаёт благоприятные условия для развития бактериальной микрофлоры, которая является ключевым фактором тяжёлых осложнений: кариеса, гингивита, пародонтита, стоматита, инфекционного эндокардита.

Кариес — это размягчение твёрдых тканей зуба кислотами, выделяемыми бактериями зубного налёта. Разрушению способствует частое употребление сахаров, высокая кислотность в полости рта, снижение слюноотделения [1] [4] [5] .

Гингивит — это воспаление дёсен, которое сопровождается покраснением, отёком, кровоточивостью и неприятным запахом изо рта. Плохая гигиена позволяет микробным бляшкам накапливаться между десной и зубами, что приводит к воспалению. При этом бороздки между зубами и десной увеличиваются и появляются десневые карманы. Они содержат бактерии, которые, помимо гингивита, могут вызывать кариес корня зуба и пародонтит. Чаще всего к гингивиту приводит зубной налёт. К второстепенным факторам относят: неправильный прикус, зубной камень, плохое восстановление зубов, сухость во рту, изменения гормонального фона, системные нарушения (сахарный диабет, СПИД, авитаминоз, лейкоз, лейкопения), приём лекарственных препаратов [14] [16] [24] .

Пародонтит — это воспалительное заболевание дёсен, при котором атрофируются ткани, в том числе костные, удерживающей зуб в лунке. Ведущую роль в развитии заболевания играют патогенные микроорганизмы зубного налёта. Продукты жизнедеятельности бактерий увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, это приводит к иммунному ответу организма и хроническому воспалению.При пародонтите появляется кровоточивость, покраснение и отёк десны, её отхождение от корней зубов, в тяжёлых случаях — гнойное отделяемое из пародонтальных карманов. Также увеличивается подвижность зубов при жевании, а между зубами и десной начинают застревать остатки пищи. Пародонтит — необратимый процесс, так как сопровождается уже деструкцией тканей [18] [19] [26] [28] .

Стоматит — воспалительное заболевание полости рта с образованием язв и эрозией. К патологии приводят бактерии, которые поражают участки с микротравмами. В тяжёлых случаях на слизистой оболочке появляются пузыри, участки отмирания клеток (некроз). У лиц с ослабленным иммунитетом стоматит может стать причиной общей интоксикации [1] [27] .

Галитоз — дыхание с неприятным запахом, вызванное патологическим ростом микроорганизмов в пародонтальных карманах вокруг зубов. Галитоз может быть проявлением общих расстройств при метаболических нарушениях и поражении органов желудочно-кишечного и дыхательного тракта [29] [30] .

Инфекционный эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, которое сопровождается поражением клапанного аппарата и клеток сосудов условно-патогенными возбудителями (в большинстве случаев стрептококками и стафилококками). Бактерии из десневых карманов попадают в кровь, затем прилипают к клеткам сердца или сосуда (чаще уже повреждённого) и вызывают воспаление [6] [12] [25] [32] [32] .

Диагностика зубного налета

Зубной налёт определяется визуально во время осмотра. При этом стоматолог отмечает:

уровень самостоятельной гигиены полости рта;
прикус (расположение зубов, скученность);
изменение формы, цвета, текстуры, поверхности, размеров слизистой полости рта;
наличие и вид зубных отложений.

Здоровая десна имеет бледно-розовый оттенок, по рельефу похожа на апельсиновую корку. В норме контур десны плотно прилегает к зубу, сосочки полностью заполняют межзубные пространства, слизистая десневой границы легко определяется.

После осмотра стоматолог при помощи окрашивания специальными красителями выявляет количество зубных отложений и оценивает уровень гигиены: от хорошего до очень плохого. Для большинства пациентов достигнуть удовлетворительной гигиены полости рта — достаточно сложная задача.

Реакция на воспаление со стороны мягких тканей оценивается по показателям:

объём мягких тканей и глубина поддесневых карманов;
интенсивность кровоточивости;
подвижность зубов.

Воспалительную реакцию со стороны костей челюстей и убыль костной ткани определяют при помощи рентгенологического обследования [1] [7] [9] [27] .

Лечение зубного налета

После диагностики стоматолог удаляет бактериальный налёт. Для этого:

полость рта обеззараживают антисептиками;
поверхности зубов с помощью аппарата Air Flow под давлением обрабатывают специальным раствором;
зубы полируют щёткой, резиновыми чашечками, пастой со фторидами, полировочной штрипсой (тонкой полоской из металла или пластика).

В завершении гигиены врач проводит антисептическую обработку, останавливает кровотечение и накладывает лечебные и антисептические повязки на десну. При выраженном воспалении слизистой назначается курс антимикробных аппликаций и заживляющих мазей. При обильных зубных отложениях рекомендован повторный осмотр [5] [12] [22] [25] .

Прогноз. Профилактика

При регулярном посещении стоматолога зубной налёт выявляют на начальной стадии и легко удаляют. Гигиеническую чистку зубов рекомендовано проводить раз в шесть месяцев. Если налёт не удалён, он переходит в плотное образование и развивается кариес. При своевременном обращении к врачу и правильном лечении прогноз будет благоприятным. При остром кариесе следует 2-4 раза в год посещать стоматолога, обрабатывать полость рта хлоргексидином, есть меньше углеводов и каждые 2-3 года контролировать микробиологические показатели слюны.

Профилактические осмотры, своевременное лечение, удаление зубного налёта существенно оздоравливают полость рта и предупреждают развитие заболеваний дёсен и зубов, однако без удовлетворительной самостоятельной гигиены добиться благоприятных долгосрочных результатов невозможно [7] [9] [15] .

Самое первое в гигиене и борьбе с налётом — это зубная щётка. Её подбирают индивидуально, согласно анатомическим особенностям пациентов. При выборе и использовании учитывают основные моменты:

Предпочтительны щётки с искусственными щетинками с закруглёнными концами. Натуральную щетину, как правило, быстро колонизируют бактерии, к тому же она недолговечна, а острые концы щетинок могут травмировать десну и твёрдые ткани зуба.
Охват щетины — не более двух-трёх зубов, это позволит чистить их лучше.
Ручка удобно располагается в руке.
Зубные щетки меняют каждые 6-10 недель.

Электрические щетки с вращающимися или колеблющимися головками рекомендованы пациентам с нарушенными мануальными навыками. Они хорошо удаляют налёт при постоянном использовании.

Помимо щётки, важную роль играет зубная паста. Она должна хорошо очищать, не повреждать эмаль, быть приятной на вкус, надолго защищать от микробов. Важное значение в её составе имеют следующие соединения:

фториды (соединения фтора, например с натрием) — стабилизируют уровень минералов в зубной эмали;
пирофосфат, хлорид цинка, цитрат цинка — уменьшают наддесневой зубной камень;
хлорид стронция, гидроксиапатиты и нитрат калия — избавляют от повышенной чувствительности зубов;
карбонат кальция — нейтрализует кислоты, тем самым защищая зубы [2][3][8] .

Для гигиены межзубных пространств будут полезны зубные нити(флоссы) и нити на держателе (флоссеты). Они легко проникают в межзубные промежутки и удаляют остатки пищи и налёт.

Пациентам с имплантами следует применять интерпроксимальные ёршики. Они состоят из спирально-изогнутого основания с конически или цилиндрически расположенными щетинками. Зубные нити и интерпроксимальные ёршики предназначены только для одноразового применения.

Для удаления остатков пищи можно применять деревянные или пластиковые зубочистки, но следует помнить, что они не избавят от налёта.

При наличии несъёмных конструкций (брекеты, коронки, импланты) полезен и незаменим ирригатор — прибор, который струёй воды под давлением очищает зубную поверхность и маcсирует мягкие ткани.

Ополаскиваетели для рта не являются самостоятельным средством для устранения зубных отложений, и удаляют налёт только в комплексе с другими средствами. При хронических заболеваниях пародонта полоскать рот не рекомендуется — это повышает риск попадания частичек инфицированных отложений в десневой карман и может усилить воспаление.

Хлоргексидин — это антисептик, который обладает антибактериальным действием и уменьшает зубные отложения. Но из-за побочного раздражающего действия (вплоть до химического ожога сосочков языка с нарушением вкусовой чувствительности) курс хлоргексидина в составе ополаскивателя ограничивают до двух недель, с повторением через три месяца.

Жевательная резинка в течение 15-20 минут после приема пищи механически очищает зубы за счёт повышения слюноотделения. Жевательные резинки следует выбирать без сахара, с ксилитом — сахарозаменителем, который препятствует размножению бактерий в полости рта.

Одним из важных факторов профилактики зубных отложений является питание. Для предотвращения кариеса важно получать из пищи достаточно минералов (кальция и фтора) и снижать количество сахара. Также следует исключить курение и уменьшить употребление красящих продуктов — чёрного кофе или чая [2] [3] [8] [10] .

Зубная бляшка - это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных условиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характеризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки.

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не является результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах - это высокоорганизованный и упорядоченный процесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к поверхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они продуцируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипание друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимосвязанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминантами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе специфические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо-генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали. В этой связи заслуживают внимания данные о существовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфических бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса - оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и действия ряда препаратов патогенная бляшка может быть разрушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны - слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие поверхности зуба, каждая из которых имеет специфические условия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая пороговая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изменения бляшек и окружающей их среды называется экологической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс развития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение - это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после прорезывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение - это процесс реставрации имевшегося скопления после нарушения ее структуры. Практически, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружающей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приведет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек - это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характеризуется накоплением нового слоя. В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорганизмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, ак-тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней стадии формирования включает главным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминерализующего потенциала.

Поздние стадии замещения характеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэробных процессов, в результате которых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кислоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практически вся сахароза метаболизиру-ется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному падению рН до 5,5 - 5,0, что создает условие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы снижает рН на период до 1 ч.
Установлено, что частое употребление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стрептококков, если отсутствует механизм их очищения. Наиболее удобны для размещения патогенных бляшек:

ямки и фиссуры;
гладкие поверхности - пришеечная область, контактные поверхности;
поверхность корня;
поддесневые участки.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте поражения кариесом, так как они обеспечивают хорошее механическое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6 - 24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности премоляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверхности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образованию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки - десневая бороздка - является идеальным местом для образования бляшки. При преобладании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляшки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобождение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лейкоцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механическим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замещением», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

1. Неминерализованные ЗО

пелликула
зуб. Бляшка
мягкий зуб. Налет
пищевые остатки

2. Минерализованные зубные отложения

наддесневой зуб. Камень
поддесневой зуб. Камень
кутикула – редуцированные эпителий эмали. После прорезывания теряется. Может сохранятся на боковых поверхностях зубов.

Пелликула – тонкая приобретенная органическая пленка, пришедшая на смену кутикуле.

После прорезывания зуб подвергается воздействию слюны и микроорганизмов в результате поверхность эмали подвергается растворению ее белков и деминерализации. На ее поверхности образуются микроскопические канальцы глубиной 1 – 3 мкм. Эти канальцы заполняются нерастворимой белковой субстанцией. На которую преципетируется слюнные мукопротеины. На них оседают микроорганизмы.

Пелликула– производное белково-углеводных комплексов слюны, имеет три слоя. 2 на поверхности эмали, 1 слой в поверхностном слое самой эмали. Характерный признак пелликулы зубчатый край и нишы, в которых развиваются микроорганизмы. Толщина суточной пелликулы 2 –4 мкм. В пелликуле много глутаминовой кислоты, аланина, сиаловой кислоты, аминосахаров. Защищает твердые ткани зуба от воздействия кислот, но способствует фиксации микроорганизмов. Может быть удалена с помощью сильных абразивных агентов. Зубная щетка не эффективна. Не выявляется визуально. Пелликули становится видна при окрашивание эритрозином. Образуется светло – розовая пленка. Если пленку убрать зуб окрашиваться не будет. Пелликула часто окрашивается в ПР под действием хромогенных бактерий., смолы, дегтя (при курении), красящих компонентов пищи, лекарств. Восстанавливается ч/з 20-30 минут после ее полного удаления.

Зубная бляшка.Второй слой поверхностных образований. Располагается на пелликуле в над- и поддесневой области. А ней активно размножаются микроорганизмы, происходит кислотообразование. Это аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхности зубов, пломб и протезов. Бесцветна, в малых количествах не видна. Если она не пигментированная, для ее обнаружения необходимо окрашивание. Не смывается при полоскании, т к поверхность покрыта слизистым гелем. Не всегда удаляется при чистки зубов, но соскабливается инструментом.

Состав:микроорганизмы, эпителиальные клетки, лейкоциты, макрофаги, органический и неорганический твердый компонент 20% бляшки, остальное вода. От твердого компонента 70%- микроорганизмы, 30% - межклеточный матрикс. Матрикс – комплекс – полисахаридов и липопротеинов. Неорганический компонент – Са, фосф, К, маг , фтор. Микробный состав изменяется по мере роста. Сначала она состоит преимущественно из кокков (мутанс, саливарис и др.) по мере утолщения бляшки в ней создаются анаэробные условия, появляются Грам – кокки, фузобактерии, актиномицеты, спирохеты. Питание для микробов – легкоусваяемые углеводы. Во время сна образование бляшки увеличивается, за счет уменьшения слюноотделения. Накапливается спустя 2 часа после чистки зубов.

Этапы образования бляшки

1. Фиксация бактерий к пелликуле – этому способствуют эпителиальные клетки, которые прикрепляются к пелликуле в течении 1 часа после чистки зубов и адсорбирую.т на своей поверхности микроорганизмы (сначала саливарис, затем мутанс).
2. Образование внеклеточного матрикса
3. Рост бактерий и образование зубной бляшки, чем больше зубной бляшки, тем выше интенсивность кариеса. Сейчас многие рассматривают зубную бляшку как биопленку.

Основные свойства биопленки:

В/действующая общность разных типов микроорганизмов
Микроорганизмы собраны в микроколлонии
Микроколлонии окружены защитным матриксом
Внутри микроколлонии различная среда
Микроорганизмы имеет приметивную систему связи
Микроорганизмы в биопленки устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и реакции организма хозяина

Способы борьбы:

1. регуляция питания

a. примесь питательных веществ, образующих основания (аргинин)

b. уменьшение циркуляции в зубодесневом желобке, за счет противовоспалительных средств

c. ингибирование ключевых микробных ферментов

Регулирование рН биопленки

сахарозаменители
антимикробные средства
фтористые соединения
стимуляция выработки оснований

Регулирование окислительно-восстановительного потенциала. Используются в-ва окислители и восстановители

Мягкий зубной налет – белое или желтое мягкое и липкое образование, которое менее плотно прилегает к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Визуально хорошо виден, фиксируется на бляшку, поверхность зубов, пломб и протезов, десен. Может стать причиной хронического гигивита, неприятного запаха изо рта.

Налет смывается водой, но для полного удаления необходима чистка зубов.

Состав: микроорганизмы, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты, слюнные белки, липиды, частицы пищи. Не имеет постоянной внутренней структуры от зубной бляшки.

Зеленый налет – чаще наблюдается у детей и молодых людей. Располагается тонким слоем на губной поверхности преимущественно передней группы зубов. Цвет налета определяется хромогенными микроорганизмами.

Коричневый налет – чаще встречается у курильщиков, злоупотребляющих кофе и чаем, у лиц, работающих над изготовлением латунных и бронзовых изделий, у детей может свидетельствовать о глистно-паразитарной инвазии или хроническом энтероколлите.

Пищевые остатки– располагаются в ретенционных пунктах, легко удаляются при движении губ, языка и полоскании. Липкие компаненты (конфеты) сохраняются на зубах в течении 1 часа.

Минерализованные зубные отложения.

Наддесневой з. камень– располагается над гребнем альв отростка, визуально хорошо заметен, обычно серого или желтого цвета. Твердой консистенции. Чаще образуется на зубах, располагающихся напротив протоков слюнных желез. Тип камня – слюнной (минеральные компаненты поступают из слюны).

Время кальцификации зубной бляки составляет 12 дней. Образование ЗК продолжается до тех пор, пока он не достигнет мак размеров для данного индивидуума.

Состав: 70 – 90% не органический компанент, 10 – 30% органический компанент.

Неорганический компанент – фосфат Са, карбонат Са, фосфат магния. Всего Са – 39%, Р – 19%, магний – 0,8%, карбонат – 1,9%, натрий, цинк, золото, железо, хром.

Органический компанент – протеин полисахаридный комплекс, слущенный эпитей, микро, лейкоциты, углеводы(галактоза, гл, моноза, глюкуроновая кислота, преоб-ют грам + волокнистые микроорганизмы.

Поддесневой зубной камень – располагается под маргинальной десной и в пародонтальных карманах. На виден при визуальном осмотре, обнареживается при зондировании, иммет твердую консистенцию, цвет темно-коричневый или зелено-черный, плотно прикреплен к поверхности зуба. Тип камня – сывороточный (минеральные компаненты поступают из десневой жидкости). По составу больше Са и Р. отсутствуют слюнные белки, микроорганизмы грам+ и -.

На интенсивность отложения влияет:

Расположение зубов
Состояние зубов и прикуса
Интенсивность слюноотделения
Состояние тканей пародонта
Гигиена ПР
Характер питания
Общее состояние организма
Возраст

Ввиду плотной консистенции зубной камень оказывает механическое давление, создает условия микротравмы эпителия десны, маргинальных волокон пародонта, оказывает химическое воздействие в селедствии наличия токсических жлементов.

В.В. Алямовский, О.В. Перьянова, И.Т. Решетнева, А.С. Афанасьева

ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития РФ»

Проблема кариеса и сегодня остается актуальной, несмотря на то, что на современном стоматологическом рынке имеется широкий ассортимент профилактических средств гигиены полости рта. Зачастую к врачу-стоматологу обращаются пациенты с осложнениями кариозного процесса. В этой ситуации очень важен индивидуальный подход к выбору стоматологического материала с учетом индивидуальных особенностей, стоматологического и соматического статуса, микроэкологии полости рта больного. Поскольку от этого может зависеть развитие рецидива кариеса, воспалительных заболеваний полости рта, снижение эффективности местной противовоспалительной терапии.

Известно, что на пломбировочные материалы в полости рта могут оказывать влияния различные микроорганизмы в различной степени. В то же время, различные пломбировочные материалы могут вызывать изменения микробиоценоза полости рта, слизистой оболочки и тканей пародонта. Принципиально важным является так же то, насколько устойчив этот пломбировочный материал в биологической среде полости рта. Это в свою очередь может приводить к изменению количественного и качественного состава микрофлоры, состава и активности ферментов смешанной слюны, состава твердых тканей зубов.

Цель исследования: изучение in vitro микробной адгезии к ряду реставрационных материалов, отличающихся по:

- по составу (DenFil, Arabesk, CharmFil Flow- микрогибридные композиты, Glasiosite- компомер, Fugi IX- классичеий СИЦ, Admira- ормокер);

- по вязкости (CharmFil Flow является текучим композитом, DenFil, Glasiosite, Arabesk, Fugi IX, Admira - пакуемыми).

Оптимизация выбора реставрационных материалов при различных клинических ситуациях с учетом адгезивной активности кариесогенных микроорганизмов к поверхности данных материалов.

В исследовании использованы культуры кариесогенных микроорганизмов, выделенные нами из полости рта больных кариесом- S.mutans, S. mitis, S. durans, Lc.lactis lactis, Lc.lactis cremori. Для идентификации использовали идентификационные тест-системы API фирмы БиоМирье (Франция). Из исследуемых реставрационных материалов изготавливали диски диаметром 1 см, которые стерилизовали в 6% перекиси водорода в течении 2 часов с последующей отмывкой в стерильной дистиллированной воде. Каждый образец материала был помещен в стерильную чашку Петри до постановки адгезионного теста.

Исследуемые образцы реставрационных материалов помещали во взвесь суточной тест-культуры микроорганизмов. Количество бактерий в 1 мл взвеси составляло 1,5 х 108 КОЕ/мл в соответствии со стандартом мутности 0,5 McFarland; время экспозиции - 4 часа при комнатной температуре.

Удаление микроорганизов осуществлялось поэтапно. Сначала образцы отмывали трижды 5 мл стерильного физ. раствора для удаления не адгезировавшихся бактериальных клеток. Затем каждый материал был помещен пробирку, содержащую 1 мл физ. раствора. Эти пробирки с исследуемыми образцами помещали в УЗ ванну (частота 47 кГц) на 6 мин, что позволило удалить микроорганизмы, которые адгезировались на поверхности реставрационного материала более прочно. После чего исследуемые образцы изымали и осуществляли посев методом отпечатков на кровяной агар Шадлера с последующим распределением микроорганизмов по поверхности питательной среды стерильным ватным тампоном. Посевы термостатировались в микроаэрофильных и анаэробных условиях с использованием газогенераторных пакетов фирмы БиоМирье

По завершении культивирования подсчитывали количество колоний, выросших на питательных средах, определяли десятичный логарифм этой величины и рассчитывали индекс адгезии для каждой из исследуемых тест-культур по формуле:

где Ia - индекс адгезии; A - число прилипших бактерий; N - количество бактерий взвеси.

Математическое распределение индексов адгезии микробов к исследуемым реставрационным материалам имеет вид логарифмитической кривой и позволяет выделить адгезию низкой, умеренной и высокой степени.

3 степени интенсивности адгезии микрофлоры полости рта:

0 - 0,15 (на образце реставрационного материала адгезировалось не более 15 % микроорганизмов из нанесенной взвеси тест-культуры) - низкая степень;

0,16 - 0,25 (на образце адгезировалось от 16 до 25% микроорганизмов из нанесенной взвеси тест-культуры) - умеренная степень;

0,26 и выше (на образце материала адгезировалось свыше 26% бактерий от нанесенной взвеси тест-культуры) - высокая степень.

Результаты исследования адгезии кариесогенной микрофлоры полости рта к реставрационным материалам представлены на диаграмме:

Максимальные показатели индекса адгезии S.mutans мы наблюдали к материалу, относящемуся к группе ормокеров -Admira (ИА-0,26), умеренные - к СИЦ Fugi IX и компмеру Glasiosite (ИА 0,23, 0,21). Достоверных различий в интенсивности бактериальной адгезии пакующихся микрогибридных композитов мы не выявили и индексы адгезии для них находились на нижней границе умеренной степени. Жидкотекучий микрогибридный материал CharmFil Flow показал достоверно низкие показатели адгезии. (ИА-0,10).

Другой представитель кариесгенной флоры S. durans проявил аналогичные показатели по материалам, относящиеся к группе ормокеров, СИЦ и компомеров. Ко всем микрогибридным композитам S.durans проявил умереную адгезивную активность.

Максимально высоки показатели адгезии S.mitis были выявлены на компомере- Glasiosite, орокере- Admira. К СИЦ индекс адгезии был зарегистрирован на нижней границе высокой степени - 0,26. К микрогибридным композитам мы наблюдали умеренную адгезию данного микроорганизма. Причем достоверных различий между жидкотекучим материалом - CharmFil Flow и пакующимся- Arabesk, мы не обнаружили. Индексы адгезии для них были на верхней границе умеренной степени и составили -0,25.

В целом достоверно низкие показатели адгезии L. lactis lactis мы наблюдали ко всем материалам, однако среди них к материалу Admira, относящихся к группе ормокеров индекс адгезии был достоверно выше, чем к остальным материалам. Минимальные значения адгезии данный микроорганизм показал на жидкотекучем материале - CharmFil Flow.

L. lactis cremoris продемонстрировал умеренную адгезивную активность к поверхности всех материалам, за исключением жидкотекучего материала - CharmFil Flow, к которому мы снова наблюдали очень низкие показатели адгезии.

Оценка результатов адгезии исследуемых микроорганизмов в эксперименте позволила нам сделать выводы прогностического характера с точки зрения вероятной дестабилизации микробиоценоза полости рта, возможности развития обострения воспалительных заболеваний полости рта или повышения риска развития вторичного кариеса в зависимости от степени выраженности адгезии микроорганизмов к исследуемым материалам. Так, с точки зрения сохранности нормального микробиоценоза полости рта наиболее оптимальными из исследуемых являются материалы, относящиеся к группе СИЦ.

Так как, мы отметили достоверно более низкие показатели адгезивной активности представителей кариесогенной флоры полости рта к жидкотекучим материалам по сравнению с пакуемыми. В целях профилактики развития вторичного кариеса и дисбиотических сдвигов в полости рта мы рекомендуем использовать микрогибридные композиты, которые обладают меньшей адгезивностью к кариесогенным микроорганизмам по сравнению с материалами, относящимися к группе компомеров, ормокеров, СИЦ. Наличие антибактериальных добавок в состав реставрационных материалов не всегда сопутствует снижению бактериальной адгезии на поверхности этих реставрационных материалов.

Таким образом, выбор современных пломбировочных материалов должен осуществляться не только исходя из их механических и физико-химических характеристик, но и на основе вероятного биологического воздействия материалов на окружающие ткани полости рта, а также адгезии пародонтопатогенных и кариесогенных микроорганизмов.

1. Арутюнов, С.Д. Микробиологическое обоснование выбора базисной пластмассы съемных зубных протезов / С.Д. Арутюнов, Т.И. Ибрагимов, В.Н. Царев и др. // Стоматология. -2000. - №3.-С.4-8.

2. Доненбаева, Ш.Ш. Микробиологические исследования оттискных материалов, применяющихся в ортопедической стоматологии / Ш.Ш. Доненбаева, Т.А. Тищенко // Здравоохранение Казахстана. - 1971. - №3. - С.35-36.

3. Лебеденко, И.Ю. Адгезия микрофлоры полости рта к стоматологическим полимерам холодного отверждения / И.Ю. Лебеденко, Д.В. Серебров, А.П. Воронов, В.Н. Царев // Российский стоматологический журнал. 2003.- №5. - С. 4-6.

4. Олейник И.И. Микробиология и иммунология полости рта. В кн.: Биология полости рта под ред. Е.В. Боровского, В.К.Леонтьева. // М.,1998.

5. Царев, В.Н. Видовой состав зубной бляшки на поверхности пломб из различных материалов / В.Н. Царев, А.Е. Романов // Стоматология. - 1995. - №3.- С. 29-31.

6. Царев, В.Н. Сравнительное изучение микрофлоры полости рта больных с зубными протезами из нержавеющей стали и сплава Супер-Т3 / В.Н. Царев, С.А. Манкетова // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. - №1. - С.31-33.

7. Царев, В.Н. Сравнительная характеристика адгезии условно-патогенных микробов полости рта к изолирующим мемранам, используемым при реконструктивных операциях в стоматологии / В.Н. Царев, С.Ю. Иванов, В.В. Сербулов // Сборник тезисов научных трудов: Современные проблемы стоматолгии.- М.1999. - С.119

8. Царев, В.Н. Динамика колонизации микробной флорой полости рта различных материалов, используемых для зубного протезирования / В.Н. Царев, С.И. Абакаров, С.Э Умарова // Стоматология. - 2000. - №1. - С.55-57.

9. Царев, В.Н. Адгезивная активность бактериальной и грибковой флоры полости рта к новым базисным пластмассам на основе нейлона / В.Н. Царев, Б.П. Марков, А.Л. Серновец // Российский стоматологический журнал. 2005.- №2. - С.7-10.

10. Янес, Т.Х. Влияние полных съемных зубных протезов на микрофлору слизистой оболочки полости рта Дис. . канд. мед. наук. / Т.Х. Янес. - Л., 1983.- 182 с.

11. Allais, G. Биопленка полости рта / G. Allais // Новое в стоматологии. - 2005. - №4.- С.4-14.

Читайте также: