В ходе развития зуба свою полярность меняют на противоположную энамелобласты

Опубликовано: 02.05.2024

Зубы участвуют в механической обработке пищи: плоские резцы и клыки конической формы откусывают пищу, малые и большие коренные зубы с коронками кубической формы и жевательными буграми перетирают ее при еде. Зубы имеют важное значение для артикуляции.

Гисто- и органогенез зубов. У человека различают две смены зубов — выпадающие, или молочные (20), и постоянные (32). Развитие молочных зубов начинается в конце 2-го месяца эмбриогенеза. В это время эпителий ротовой полости врастает в виде зубной пластинки в подлежащую мезенхиму. На передней поверхности зубной пластинки возникают эпителиальные зубные почки по числу закладок зубов, вокруг которых возникает уплотнение мезенхимных клеток — зубные мешочки.

Взаимодействие двух эмбриональных зачатков приводит к изменению формы зубной пластинки — она постепенно трансформируется в структуру в виде бокала, внутри которого концентрируются мезенхимные клетки в форме сосочка. Последний оказывает индуктивное влияние на дифференцировку клеток эпителиального зубного бокала, в котором топографически выделяются внутренний и наружный эмалевый эпителий и клетки промежуточного слоя. Внутренний эмалевый эпителий обращен к мезенхимному сосочку, наружный образует "стенку" зубного бокала и тонкой клеточной ножкой остается некоторое время связанным с эпителием ротовой полости; клетки промежуточного слоя располагаются между двумя первыми, приобретают звездчатую форму и оттесняются друг от друга накапливающейся здесь жидкостью.

Внутренний эмалевый эпителий отделяется от мезенхимного сосочка базальной мембраной. Его клетки дифференцируются в энамелобласты (амелобласты) — клетки-образователи эмали. Образование базальной мембраны индуцирует дифференцировку расположенных рядом мезенхимных клеток в одонтобласты (дентинобласты). Последние, в свою очередь, влияют на развитие энамелобластов.

Энамелобласты имеют вытянутую цилиндрическую форму, в них постепенно происходит перемещение ядер из базальной части клеток в апикальную, поскольку в базальных частях клеток формируются эмалевые призмы, слой которых составляет эмаль зуба. Начинается кальцинация эмали. Каждый энамелобласт вырабатывает одну эмалевую призму.

Клетки, прилежащие к энамелобластам, — одонтобласты — начинают секретировать дентин во встречном с образованием эмали направлении. По мере развития зуба массы эмали и дентина увеличиваются, и ряды клеток удаляются друг от друга. Энамелобласты при этом отодвигаются наружу, а одонтобласты — внутрь развивающегося зуба. К моменту прорезывания молочных зубов ядросодержащие части энамелобластов редуцируются, остаются лишь тесно прилежащие друг к другу эмалевые призмы, покрытые кутикулой, образованной остатками промежуточных звездчатых клеток и наружного эмалевого эпителия. Последние постепенно уменьшаются в размерах и дегенерируют; клеточная ножка, связывающая зачаток зуба с эпителием полости рта, фрагментируется и полностью исчезает.

Зубной зачаток оказывается погруженным в костную ткань челюсти. Формирование эмали и дентина распространяется от вершины будущего зуба к боковым поверхностям. Клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, и незадолго до прорезывания зуба в области будущих корней формируют цемент. Клетки центральных участков мезенхимных сосочков образуют пульпу зуба — внутреннюю рыхлую соединительную ткань зуба, богатую сосудами. Из клеток наружного слоя мезенхимного зубного мешочка образуется зубная связка (периодонт), соединяющая зуб с альвеолой челюсти. Зубные альвеолы формируются из окружающей зубные зачатки мезенхимы параллельно с формированием зубов. Таким образом, в составе зуба эмаль имеет эпителиальную природу.

Все остальные части зуба (дентин, цемент, пульпа зуба), а также связочный аппарат — это производные мезенхимы.
Закладка постоянных зубов происходит на 4-5-м месяцах эмбриогенеза, когда от зубной пластинки начинают формироваться вторые эмалевые зачатки. Развитие их происходит принципиально так же, как и молочных зубов.

Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии. Лечение направлено на устранение эстетического и функционального дефектов. При несовершенном амелогенезе показаны реминерализирующая подготовка, восстановление формы и цвета зубов с помощью реставраций или путем протезирования.

Причины несовершенного амелогенеза
- Классификация несовершенного амелогенеза
Симптомы несовершенного амелогенеза
Диагностика несовершенного амелогенеза
Лечение несовершенного амелогенеза
Цены на лечение

Общие сведения

Несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали) – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляется дефектами эмали временных и постоянных зубов. Различают 3 типы наследования несовершенного амелогенеза: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный. Популяционная частота - 1:7000-1:14000. Из всех наследственных поражений эмали наиболее часто встречается гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом наследования, частота диагностирования которой достигает 1:20000. Страдают в равной степени представители женского и мужского пола. Несовершенный амелогенез может быть не только изолированной патологией, но и сочетаться с другими системными нарушениями. Часто встречаются комбинации несовершенного амелогенеза с суженной дугой верхней челюсти, обратной кривой Шпее, вертикальным типом роста, открытым скелетным прикусом.

Причины несовершенного амелогенеза

Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы. При аутосомно-доминантном типе наследования вероятность проявления заболевания у потомства составляет 50%, при аутосомно-рецессивном – 25%. Основной причиной несовершенного амелогенеза являются мутации гена амелогенина, который связан с Х-хромосомой. Всего различают до 14 таких мутаций.

Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента - кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали. Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма. Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной.

Классификация несовершенного амелогенеза

В стоматологии различают четыре основные формы несовершенного амелогенеза:

Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов.
Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность.
Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.
Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.

Симптомы несовершенного амелогенеза

Выраженность клинической картины зависит от формы несовершенного амелогенеза. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов.

При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

При несовершенном амелогенезе сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов. При гипоматурации с гипоплазией и тауродонтизмом эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками. Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закругленную, цилиндрическую с изъеденными режущими краями.

Диагностика несовершенного амелогенеза

Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования врач-стоматолог определяет нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок. Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого. Часто стоматологи выявляют сочетание несовершенного амелогенеза с открытым прикусом.

При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности. В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации.

Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного амелогенеза

Основой лечения несовершенного амелогенеза является симптоматическая терапия. На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях. Хорошего эффекта удается достичь при использовании препарата, содержащего в качестве действующего вещества казеин фосфопептид и аморфный кальций фосфат. С профилактической целью проводят герметизацию фиссур боковых зубов стеклоиономерными материалами, выделяющими фтор.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.

Использование гибридных композиционных материалов стоматологи считают временной мерой. При истончении эмали в дентине происходят компенсаторные процессы, вследствие чего его структура становится гиперминерализированной. Это в разы снижает силу химического сцепления, так как во время протравливания дентинные канальцы остаются закрытыми. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

При использовании в качестве основного метода лечения несовершенного амелогенеза прямой реставрации композиционными материалами прогноз неблагоприятный, так как зубы и дальше продолжают разрушаться. Хороших стойких результатов удается достичь при выравнивании окклюзионных кривых съемной ортодонтической аппаратурой с последующим покрытием зубов коронками.

Гистогенез зубных тканей — начинается на 4-м месяце эмбрионального развития с дифференцировки образователей дентина — дентинобластов или одонтобластов. Этот процесс начинается раньше и активнее протекает на вершине зуба, а позднее на боковых поверхностях. Он совпадает по времени с подрастанием нервных волокон к дентинобластам. Из периферического слоя пульпы развивающегося зуба дифференцируются сначала преодонтобласты, а затем одонтобласты. Одним из факторов их дифференцировки выступает базальная мембрана внутренних клеток эмалевого органа. Одонтобласты синтезируют коллаген I типа, гликопротеины, фосфопротеины, протеогликаны и фосфорины, характерные только для дентина. Прежде всего образуется плащевой дентин, расположенный непосредственно под базальной мембраной. Коллагеновые фибриллы в матриксе плащевого дентина располагаются перпендикулярно базальной мембране внутренних клеток эмалевого органа (т.н. «радиальные волокна Корфа»). Между радиально расположенными волокнами залегают отростки дентинобластов.

Отложение первых слоев дентина индуцирует дифференцировку внутренних клеток эмалевого органа, которые начинают продуцировать эмаль, покрывающую образованный слой дентина. Внутренние клетки эмалевого органа секретируют белки неколлагенового типа — амелогенины. Минерализация эмали в отличие от таковой дентина и цемента происходит очень быстро после образования органической матрицы. Этому способствуют амелогенины. В зрелой эмали минеральных веществ содержится более 95%. Образование эмали происходит циклически, в результате чего в ее структуре (на продольном шлифе зуба) отмечается исчерченность – т.н. линии Ретциуса. Энамелобласты претерпевают инверсию полюсов и расположения аппарата Гольджи, в котором формируются секреторные гранулы.

Энамелобласты — клетки эпителиальной природы, высокие, призматической формы, с хорошо выраженной полярной дифференциацией. Первые зачатки эмали появляются в виде кутикулярных пластинок на поверхности энамелобластов, обращенных к дентину в области коронки зуба. По ориентации эта поверхность базальная. Однако с началом эмалеобразования происходит перемещение, или инверсия, ядра и органелл клетки (центросома и аппарат Гольджи) в противоположный конец клетки. В результате базальная часть энамелобластов становится как бы апикальной, а апикальная — базальной. После такого изменения полюсов клеток питание их начинает осуществляться со стороны промежуточного слоя эмалевого органа, а не со стороны дентина. В подъядерной зоне энамелобластов обнаруживаются большое количество рибонуклеиновой кислоты, а также гликоген и высокая активность щелочной фосфатазы. Кутикулярные пластинки на энамелобластах при фиксации обычно сморщиваются и видны как штифтики или отростки.

При дальнейшем образовании эмали в прилежащих к отросткам участках цитоплазмы энамелобластов появляются гранулы, которые постепенно перемещаются в отростки, после чего начинаются их кальцинация и образование предэмалевых призм. При дальнейшем развитии эмали энамелобласты уменьшаются в размерах и отодвигаются от дентина. К завершению этого процесса, примерно к моменту прорезывания зубов, энамелобласты резко уменьшаются и редуцируются, а эмаль оказывается покрытой лишь тонкой оболочкой — кутикулой, образованной клетками промежуточного слоя пульпы. Наружные клетки эмалевого органа при прорезывании зуба сливаются с эпителием десны и в дальнейшем разрушаются. С появлением эмалевых призм поверхность дентина делается неровной. Частичная резорбция дентина, очевидно, способствует укреплению его связи с эмалью и усилению кальцинации эмали высвободившимися солями кальция.

Гипоплазия эмали — порок развития, проявляющийся в нарушении строения и минерализации тканей зуба в период их формирования. Обычно нарушается формирование только эмали, в тяжёлых случаях — и дентина. Чаще гипоплазию эмали наблюдают на постоянных зубах, очень редко на временных, что объясняется их формированием во внутриутробном периоде. Локализация участков гипоплазии зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс общее заболевание, а её выраженность — от тяжести заболевания.

Флюороз — приобретённый порок развития тканей зуба, вызываемый избыточным поступлением фтора во время формирования зубов (своеобразная гипоплазия эмали). Чаще всего развивается при избыточном содержании фтора в питьевой воде (более 1,5 мг/л), но возможен и при оптимальном содержании фтора (0,8–1,2 мг/л) у детей со сниженным иммунным статусом.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 30 ; Нарушение авторских прав

На всю жизнь нам дано всего два набора зубов, причем с молочными мы расстаемся еще в детстве. Даже полностью здоровые, ровные и красивые коренные зубы со временем могут потерять былую красоту и форму. Удивляться этому не стоит, ведь зубы — это часть нашего организма, поэтому они тоже подвержены старению. О том, как изменяются зубы у человека с возрастом и можно ли замедлить этот процесс, читайте в материале Startsmile.

Как развиваются ткани зуба у человека?

Анатомически зуб человека состоит из коронки, шейки и корня. Видимая часть зуба окружена твердыми тканями — эмалью, дентином и цементом, которые защищают мягкую ткань — пульпу. Она простирается от коронки зуба до его корней, имеет большое количество сосудов и нервных окончаний и принимает непосредственное участие в питании всего зуба. К сожалению, возрастным изменениям подвергаются все ткани зуба, поэтому в данном случае мы имеем дело с комплексным старением.

Развитие зубов начинается еще во внутриутробном периоде. Уже на втором месяце у плода формируется ротовая полость с зубной пластинкой. На ней образуются зачатки молочных зубов. К четвертому месяцу происходит четкая дифференциация клеток. Мы можем обнаружить энамелобласты, которые отвечают за образование эмали, и дентинобласты, которые образуют основу для дентина. К шестому месяцу формируются наружный и внутренний слои дентина с сетью канальцев, а также происходит постепенное образование пульпы, в частности — формирование коллагеновых волокон.

До какого возраста растут зубы у человека?

Молочные зубы начинают прорезываться до наступления одного года. Как правило, в 2-2,5 года ребенок получает полный набор молочных зубов. Коренные зубы расположены сразу же за молочными: между ними есть перегородка, которая разрушается в процессе прорезывания постоянных зубов. Смена зубов у человека начинается в возрасте 6-7 лет: первыми обычно выпадают верхние резцы. Молочный прикус сменяется постоянным примерно к 12-13 годам. Коренные зубы развиваются медленнее молочных, а корни зубов мудрости и вовсе могут продолжать формироваться вплоть до 23 лет и даже позже.

Возрастные изменения роста и развития зубов

Как только зубы (и молочные, и коренные) начинают прорезываться, они становятся уязвимыми для внешней среды, но при этом обретают защитника в виде слюны, которая не только помогает уничтожать бактерии, но и принимает непосредственное участие в насыщении зубов различными минералами. Первыми возрастные изменения испытывают эмаль и дентин. С каждым годом вследствие стирания эмали наши зубы уменьшаются в высоту. Средний показатель составляет около 0,035 миллиметра в год, однако у некоторых людей наблюдается повышенная стираемость зубов из-за анатомических особенностей и вредных привычек. Изменяются цвет и структура эмали: в ней накапливается все больше красителей, что приводит к пожелтению и потере блеска. На поверхности эмали образуются трещины и микроповреждения, куда проникает налет. Со временем он минерализуется и препятствует проникновению в эмаль органических веществ и полезных микроэлементов. Следует помнить, что эмаль не восстанавливается, поэтому при повреждениях и заболеваниях нужно своевременно обращаться к врачу и не дожидаться, пока возникнут осложнения. Что касается дентина, то с годами он все медленнее регенерирует, причем качество заместительного дентина также становится хуже.

Возрастные изменения пульпы зуба

Регрессивные и возрастные изменения в пульпе зуба также сказываются на стоматологическом здоровье. С годами пульпа уменьшается, а в ее тканях часто наблюдаются фиброзные изменения. Отложение минералов негативно влияет на состоянии сосудов и капилляров. Атеросклероз сосудов пульпы возникает у многих людей старше 50 лет. Из-за этого ткани зуба перестают получать должное питание, из-за чего становятся более хрупкими и уязвимыми. Многих интересует, как по зубам определить возраст человека. Более-менее точные данные может дать только медицинская экспертиза. Определить возраст человека по зубам «на глаз» весьма трудно, поскольку даже у относительно молодых людей зубы могут быть в весьма запущенном состоянии, и наоборот.

Возрастные изменения костной ткани и десен

Помимо возрастных изменений в зубах, с годами у человека, как правило, снижается плотность костной ткани и уменьшается ее высота. Нередко у пожилых людей возникает остеопороз челюсти. Усугубляют клиническую картину адентия (частичная или полная) и некачественные протезы, из-за которых нарушается распределение жевательной нагрузки. Изменения могут коснуться не только твердых, но и мягких тканей. Возрастная рецессия десны возникает как на фоне перенесенных заболеваний (например, пародонтита), так и из-за плохой генетики, неправильного образа жизни и вредных привычек, особенно курения. На запущенной стадии это приводит к расшатыванию и потере зубов.

Как можно избежать возрастных изменений с помощью современной стоматологии?

Несмотря на то, что с годами наши зубы стареют вместе с остальным организмом, это не значит, что в пожилом возрасте невозможно сохранить привлекательную и здоровую улыбку. Правило номер один — это качественная ежедневная гигиена. Правило номер два — регулярные профилактические визиты к стоматологу. Профессиональная чистка поможет удалить твердые зубные отложения и предотвратить развитие кариеса, а процедура реминерализации улучшает состояние эмали. Лазерная и физиотерапия сегодня активно применяются для укрепления десен, поэтому, если у вас есть проблемы с пародонтом, рекомендуется не только посещать профильного специалиста, но и следить за здоровьем десен в домашних условиях. Правило номер три — сбалансированное и здоровое питание вкупе с приемом витаминных комплексов. Это поможет не только зубам и полости рта, но и остальным системам организма.

Что такое Формирование неполноценной эмали -

Некоторые генные мутации, обусловливающие изменения структуры или химического состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно обнаружить только в эмали. Другие мутации могут обусловить изменения и в других тканях или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят к одному из последствий: недостаточному образованию эмали (гипоплазия), заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация); дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание); отложению экзогенного материала, часто имеющему пигментированный характер; комбинации этих нарушений.

Что провоцирует / Причины Формирования неполноценной эмали:

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависимости от уровня мутации наследственных структур делят на две большие группы: генные и хромосомные.

В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их насле дование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болез ни могут затрагивать развитие твер дых тканей зуба - эмаль и дентин.

В зависимости от числа генов, вовлеченных в мутационный процесс, различают моногенные и полигенные болезни. При моногенных болезнях затрагивается один локус, и эти болезни наследуются в полном соответствии с законами Г.Менделя. Если учесть, что у человека около 100 О О О генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК , то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях происходят мутации нескольких локусов хромосом, и эти болезни, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определенное состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.

По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

аутосомно-доминантные;
аутосомно-рецессивные;
сцепленные с полом.

Для наследственных болезней зубов характерны все 3 типа наследования: при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, аутосомно-рецессивном - рецессивными генами ауто-сом; сцепленным с полом - доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.

Одним из начальных и в то же время наиболее универсальных в генетике человека является генеалогический метод (метод родословных). Обследование состоит из 2 этапов: составления родословной пациента и генеалогического анализа. Оно позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.

Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинают с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3-4 поколениях. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом-стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрестным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда нужно учитывать особенности частоты проявления (пенетрантность) и степени выраженности (экспрессивность) наследственных признаков.

При генеалогическом анализе выясняют тип наследования, уточняют диагноз, определяют прогноз для потомства.

В случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передается в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.

При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково часто проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). В дальнейшем женщина передает это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина - всем дочерям, но никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передается, так как отцовская Х-хромосома передается лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, так как для проявления рецессивного гена необходимо, чтобы он находился в каждой из двух хромосом. У мужчин для его проявления достаточно присутствия рецессивного гена только в одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка не имеет.

Симптомы Формирования неполноценной эмали:

Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения неполноценный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14000. Наиболее распространенный тип неполноценного амелогенеза - наследуемая по аутосомно-доминантному типу гипокальци-фикация эмали, частота которой составляет 1:20000.

Гипопластический неполноценный амелогенез. При этой форме толщина всей эмали или ее части не достигает в процессе развития нормальной величины. Клиническими проявлениями служат тонкая эмаль на зубах, которые по бокам не контактируют друг с другом, ямки, вертикальные и горизонтальные бороздки на эмали.

Аутосомно-доминантный ямочный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности не-полноценного амелогенеза эмаль как молочных, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твердая, желто-белого цвета. Ямки локализуются в большем количестве на губных поверхностях, чем на язычных. Отмечается тенденция к расположению ямок вертикальными столбиками. Окрашивание ямок происходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, в результате чего они приобретают темно-серый цвет, рябой вид.

В группах родственников наблюдается передача этого признака от мужчины к мужчине. Эта четко установленная закономерность прослеживается спорадически.

Аутосомно-доминантный местный гипопластический неполноценный амелогенез. При этой разновидности не-полноценного амелогенеза гипопла-стический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимают у эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю. Дефект может образоваться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют варианты с определенным количеством пораженных зубов и степенью поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно X - У нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.

Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах находящихся в родстве людей.

Аутосомно-доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твердая эмаль с грубой, гранулообраз-ной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль. Зубы после прорезывания име-ют белый и желтовато-белый цвет. Толщина эмали составляет У^ - % толщины нормальной эмали, в результате чего создается впечатление, что зубы обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет. Поверхность зубов грубая, гранул ообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдается открытый прикус. Многие зубы отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Эта форма неполноценного амелогенеза встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Эмаль у мужчин отличается от эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто у людей обоего пола. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых.

У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластиче-ских канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.

Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечается открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лиониза-ции генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. Гипомату-рационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль обычно нормальной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипома-турационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амело-генезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Наблюдается различная клиническая картина у мужчин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют желто-белый цвет, но с возрастом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, кончиком зонда можно проткнуть ее поверхность. Такие зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоровые, однако потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притертое матовое белое стекло, иногда отмечается легкое пожелтение зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.

У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матово-белой и нормальной полупрозрачной эмали. Эти полосы разной ширины и хаотически распреде-лены по коронке. Симметрия гомологичных зубов справа и слева отсутствует.

Аутосомно-рецессивный пигментированный гипоматурационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологии характерно поражение молочных и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или блестящий коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после контактирования с экзогенными веществами. Эмаль нормальной толщины, склонна к откалыванию от дентина, особенно вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зубов может происходить еще до их прорезывания. Для пациентов с этим дефек-том характерно образование большого количества зубного камня, который ярко флюоресцирует красно-фиолетовым цветом.

«Снежные» зубы. Это часто встре-чающаяся патология, при которой различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может быть сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой и полупрозрачной эмалью довольно резкая. Зубы верхней челюсти пора-жаются, как правило, в большей степени, чем нижней. Дефект на зубах, от передних до жевательных, выглядит так, будто зубы обмакнули в белую краску. У матово-белой эмали отсутствует радужный блеск, который наблюдается у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. При этой форме вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости. Клинически это проявляется в виде аплазии эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых участков дентина.

Аутосомно-доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. Толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. Эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть, коронка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, ее легко можно удалить экскаватором или проткнуть зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы после прорезывания, мс жет быть матово-белым или желто-оранжево-коричневым. Многие зубы могут не прорезаться или прорезываются с заметным опозданием. Более чем в 60 % случаев при этом дефекте эмали наблюдается открытый прикус.

Несовершенный амелогенез - это тяжелое нарушение эмалеобразования, выражающееся системным нарушением структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменением цвета и последующей частичной или полной потерей ткани.

Профилактика Формирования неполноценной эмали:

С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05 % раствором фторида натрия. При значительном изменении эмали проводят ортопедическое лечение.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Формирование неполноценной эмали:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Формирования неполноценной эмали, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Читайте также: