Значение зубного налета в возникновении кариесогенной ситуации

Опубликовано: 25.04.2024

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в сильно заряженные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кариозного процесса зависит от многих факторов. Очень важным из них является ротовая жидкость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возникновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.

22 января 2009 2822

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

· микрофлора полости рта;

· характер и режим питания, содержание фтора в воде;

· количество и качество слюноотделения;

· общее состояние организма;

· экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 - 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 - 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

a. плохое состояние гигиены полости рта;

b. обильный зубной налет и зубной камень;

c. наличие множественных меловидных кариозных пятен;

d. кровоточивость десен.

Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

· химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

· оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

· достаточным количеством ротовой жидкости;

· низким уровнем проницаемости эмали зуба;

· хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

· свойствами зубного налета;

· хорошей гигиеной полости рта;

· правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

· своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

· специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

· неполноценное созревание эмали;

· диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

· вода с недостаточным количеством фтора;

· состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

· биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

· состояние сосудисто-нервного пучка;

· функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

· неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 - 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали - это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.

В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:

1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.

2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.

3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.

С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.

Зубной налет признается одним из этиологических факторов в отношении развития кариеса зубов. Исследуя гигиеническое состояние полости рта у школьников А. М. Водолацкая (1984) подтвердила зависимость поражения зубов кариесом от состояния гигиены полости рта. Достоверно более высокая интенсивность кариеса наблюдалась у детей с гигиеническим индексом 3,0-5,0. Более высокий прирост интенсивности кариеса в этой группе детей подтверждает надежность гигиенического индекса как способа прогнозирования развития кариеса зубов.

Таким образом, у пациентов, имеющих значение гигиенического индекса 3,0-5,0, можно предполагать интенсивное поражение зубов кариесом и в соответствии с данными показателями они могут быть отнесены в группу кариесвосприимчивых детей.

76. Роль нарушения питания (состав, консистенция, повышенное употребление углеводов и др.) в возникновении кариеса.

Питание может влиять на ткани зубов двумя путями: во-первых, во время формирования зуба перед прорезыванием и, во-вторых, после прорезывания.

Для формирования резистентных к кариесу зубов одним из главных условий является полноценное в качественном и количественном отношении питание беременной женщины, включающее молочные продукты, минеральные вещества, витамины, овощи, фрукты. Не меньшее значение в формировании резистентности зубных тканей имеет питание в первый год жизни ребенка, когда идет закладка и развитие постоянных зубов. Идеальным питательным продуктом для новорожденного является молоко матери. Недостатки искусственного вскармливания детей необходимо максимально устранять путем дополнительного введения в организм ребенка фруктовых соков, овощных пюре и других продуктов.

На основе современных знаний можно утверждать, что очень важен местный эффект, оказываемый характером питания после прорезывания зубов.

Современный человек включает в свой рацион много углеводов, которые можно подразделить на две большие труппы. К первой из них относятся легкоферментируемые углеводы - сахара и крахмал, прошедшие кулинарную обработку, в результате чего их могут усваивать бактерии полости рта; ко второй - сахарозаменители.

Сахарами являются сахароза, фруктоза, глюкоза, лактоза. Крахмалы содержатся в продуктах, приготовленных из зерна, картофеля, риса. В полости рта фермент амилаза расщепляет молекулу крахмала, в результате чего выделяется глюкоза.

Самыми выраженными кариесогенными свойствами обладает сахароза, почти такими же - сочетание глюкозы и фруктозы, тогда как использование только фруктозы или лактозы менее кариесогенно.

При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равновесие между де- и реминерализацией сдвигается в неблагоприятную сторону, и наблюдается прогрес-сирование кариозного процесса.

Бактерии используют данный тип углеводов для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным продуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вызывает деминерализацию эмали.

Возникновению и прогрессированию кариеса зубов у населения способствуют следующие особенности питания, характерные для современных условий:

* высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, особенно сахара;

* увеличение частоты приема пищи;

* уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жевания, которое приводит к повышению тока слюны и "естественному очищению полости рта";

* уменьшение потребления пищи, способствующей ин-гибированию кариеса зубов.

Более важна частота приема сахара, чем его общее количество, но в то же время эти показатели тесно коррелируют друг с другом.

Если потребление сахаров происходит одновременно с другой пищей, то их кариесогенность относительно снижается, и они оказывают гораздо меньше отрицательного влияния на зубы, чем сахара, употребляемые между основными приемами пищи.

Исследования показали, что после приема сахара его повышенная концентрация в полости рта сохраняется в течение 20-40 минут, и это время используется микрофлорой зубного налета для утилизации углеводных остатков, обладающих кариесогенным действием.

77. Роль недостатка фторидов в питьевой воде в развитии кариеса у населения региона.

Когда в питьевой воде недостает фтора (менее 0,7 мл/литр) и существует проблема кариеса зубов, следует поощрять употребление фторированной воды. Для искусственного фторирования к воде добавляют растворимые соли, создавая оптимальную концентрацию фторида, равную 1 мг/л. Множество исследований, проведенных во всем мире, показали, что фторирование воды на оптимальном уровне приводит к значительному снижению распространенности кариеса. Оптимальный уровень бывает разный в зависимости от климатических температур, и в умеренном климате составляет 1 часть на миллион. Во многих регионах применяется централизованное фторирование воды, однако этот метод имеет ряд недостатков. Первый недостаток централизованного фторирования в неравномерном поступлении фтора с водой в разные районы города. Второй недостаток в том, что из-за фтористых отложений трубопроводы быстро приходят в негодность. Замена трубопроводов – это большие затраты и перебои в подаче воды. А для питья на самом деле расходуется не так много воды, в основном, вся фторированная вода уходит на хозяйственно-бытовые и технические нужды. В данном случае можно предложить альтернативный метод – употреблять фторированную бутилированную воду. Несмотря на многочисленные возражения противников фторирования, наличие нежелательных эффектов не доказано, и хотя каждое возражение необходимо исследовать, безопасность фторирования воды можно считать установленной.

Содержание фтора в питьевой воде (равное 0,1-0,2 мг/л при оптимальной величине 1,0 мг/л), недостаток фтора в пищевых рационах, отсутствие фтора в пробах воздуха в черте города.

Не следует также забывать и о характере питания: в целях профилактики кариеса нужно ограничивать потребление сладостей и другой углеводистой пищи, бедной витаминами и минеральными солями.

Профилактический эффект фтора заключается в том, что дополнительное его введение в эмаль зуба приводит к образованию устойчивой формы фторапатита (основного компонента зубной ткани), который повышает устойчивость эмали к разъедающему действию кислот.

Мы привыкли считать, что кариес возникает из-за плохой гигиены полости рта. Однако это только одна из причин. Кариозное поражение зубов может быть следствием системных заболеваний организма, плохой экологии и даже стресса. Выделяется две группы факторов развития кариеса — местные и общие. Рассмотрим их подробнее в нашей статье.

В этой статье

Местные факторы развития кариеса
Общие факторы развития кариеса
Биологические факторы возникновения кариеса
Влияние внешней среды
Социальные факторы
Меры профилактики

Кариес является медленным прогрессирующим стоматологическим заболеванием, при котором разрушаются твердые ткани и появляются полости в дентине. Если не лечить эту болезнь, зуб можно потерять. Более того, она может распространиться на весь зубной ряд.

Возникновение кариеса связано с воздействием на организм и ротовую полость внутренних и внешних факторов. Основная причина патологии — кариесогенные микробы. Существует несколько их разновидностей. Все они питаются углеводами, которые содержатся в нашей пище. Продуктами жизнедеятельности этих микроорганизмов являются различные токсины и органические кислоты, которые разъедают эмаль. Нарушение ее целостности приводит к образованию кариозных полостей.

Однако, как утверждают ученые, бактерии — не единственная причина болезни. Микробы присутствуют в организме всех людей, но почему от кариеса страдает один человек, а другой почти никогда им не болеет. С чем это связано? Дело в том, что кариозные микроорганизмы особенно опасны для человека при наличии благоприятных для них условий. Врачи выделяют общие и местные факторы риска возникновения кариеса. Чем больше этих факторов, тем выше вероятность развития данной патологии.

Местные факторы развития кариеса

Местным фактором риска возникновения кариеса является любой фактор развития болезни, связанный с ротовой полостью, строением зубов и процессами, протекающими во рту. Существуют следующие факторы риска:

Зубные отложения. Если чистить зубы нерегулярно, делать это неправильно или совсем пренебрегать гигиеной ротовой полости, на эмали и деснах накапливаются отложения. Они являются источником кариесогенных микроорганизмов. Впоследствии мягкий налет становится твердым, образуется зубной камень, плотно прилегающий к эмали. Избавиться от него с помощью обычной щетки невозможно. Стоимость стоматологической чистки стоит недешево, поэтому многие люди запускают этот процесс и он приводит к развитию кариеса.

Нарушение свойств слюны. Ежедневно слюнные железы взрослого человека выделяют около 2 литров слюны, которая смывает с зубов и десен налет и нейтрализует бактерии с продуктами их жизнедеятельности. В слюне содержатся белки, уничтожающие вирусы и микробы. Однако нарушение работы слюнных желез становится причиной недостаточной выработки слюны и изменению ее состава или уровня pH. В результате повышается уязвимость твердых и мягких тканей ротовой полости перед микроорганизмами.

Неправильный прикус. Неправильный рост зубов, скученность и другие анатомические особенности челюсти могут вызвать сложности с должным гигиеническим уходом за ротовой полостью. В ней появляется больше труднодоступных мест, в которых скапливаются остатки еды. Количество микробов постоянно увеличивается, вследствие чего начинает развиваться кариес.

Строение зубов. Еще один фактор риска развития кариеса — колбообразные фиссуры на жевательной поверхности зубов, представляющие собой бороздки естественного происхождения. Чем они глубже, тем выше вероятность возникновения кариеса. В этих ямках накапливаются остатки пищи и образуется микробный налет.

Углеводные остатки пищи. Как уже было отмечено, кариесогенные микробы питаются углеводами и выделяют токсины с аминокислотами. В результате во рту начинается процесс брожения. Он усиливается, если Вы часто едите сладкое. Наиболее опасна сахароза, менее — фруктоза и крахмал. Поэтому стоматологи и рекомендуют есть поменьше сладкого.

Фактором возникновения кариеса может стать привычка пережевывать пищу на одной стороне челюсти. На этом участке увеличивается количество микробов, которые попадают в труднодоступные места и вызывают гниение.

Теперь рассмотрим общие факторы возникновения кариеса. Их нужно учитывать при лечении, иначе кариозное поражение будет возникать снова и снова.

Общие факторы развития кариеса

Общие кариесогенные факторы разделяются на несколько групп:

биологические;
влияние внешней среды;
социальные.

Рассмотрим факторы общего характера по отдельности.

Биологические факторы возникновения кариеса

К биологическим факторам кариеса относятся любые процессы в организме, которые ослабляют общий иммунитет и делают нас уязвимыми перед внешним воздействием. В их числе:

системные болезни: сердечно-сосудистые, эндокринные, проблемы с ЖКТ и пр.;
прием лекарств: антигистаминные препараты, антидепрессанты и ряд других медикаментов вызывают сухость во рту, что способствует размножению бактерий;
общее состояние иммунитета: у людей с сильной иммунной системой наблюдается низкая активность патогенных микробов в ротовой полости;
генетическая предрасположенность: от родителей мы наследуем не кариес, а определенную структуру зубов, строение челюсти и другие анатомические особенности, которые могут стать фактором риска развития болезни.

В эту же группу можно включить стресс, который является причиной развития многих болезней. Чем нестабильнее у человека эмоциональное и психическое состояние, тем слабее у него иммунитет. Не всегда стресс приводит к кариозным поражениям зубов, но при наличии других располагающих факторов он повышает риск развития кариеса.

Влияние внешней среды

Вероятность развития кариеса повышает плохая экология, неблагоприятный климат, постоянное облучение солнечным светом и другие факторы внешней среды. Люди, которые живут в северных регионах, чаще страдают от этого заболевания, чем жители южных стран.

Кроме того, к его появлению может привести низкий показатель жесткости воды, который определяется по концентрации магния, кальция и фтора. Чем меньше минералов в жидкости, которую мы ежедневно потребляем, тем выше риск возникновения кариеса.

Следует учитывать и уровень загрязнения воздуха. В сельской местности и в горах, где он чистый и свежий, число людей со стоматологическими болезнями на 20% ниже, чем в городах.

Социальные факторы

Социальными факторами возникновения кариеса являются:

Питание. Частые перекусы бутербродами, употребление сладкого и газировок способствуют образованию в зубах кариозных полостей.
Профессия. Люди, работающие на предприятиях по производству щелочей, кислот и других химических веществ, больше подвержены возникновению кариеса. В эту же группу можно отнести поваров-кондитеров, которые пробуют свои блюда при готовке.
Возраст. Риск возникновения кариеса у детей от 2-х до 11 лет выше на 60%, чем у взрослых. Это связано с низким иммунитетом и плохой гигиеной.
Пол. Как показывают исследования, у женщин эмаль портится чаще. Врачи связывают это с гормональными изменениями, беременностью, лактацией и другими факторами, характерными только для женского организма. Так, в период кормления грудью наблюдается снижение уровня кальция и фтора, что может привести к кариесу.

Расовое происхождение. Согласно статистике, люди с белым цветом кожи чаще обращаются к стоматологам с кариозными процессами, чем представители негроидной расы. При этом данная закономерность сохраняется, даже если они проживают на одной территории.

К социальным факторам относится культура потребления продуктов. Так, в США люди часто питаются неправильно. В этой стране кариес является очень распространенной проблемой: в той или иной степени от него страдает 99% населения.

Меры профилактики

Как видно, кариес может стать следствием множества внешних и внутренних факторов. Снизить их влияние на организм и предотвратить развитие болезни можно с помощью мер профилактики. Следуйте следующим рекомендациям:

ешьте поменьше сладкого;
чистите зубы минимум 2 раза в день;
используйте ирригаторы для ротовой полости;

ополаскивайте рот после еды;
раз в 6-12 месяцев проводите ультразвуковую чистку зубов;
занимайтесь спортом и правильно питайтесь;
каждые полгода приходите на осмотр к стоматологу.

Кариес сегодня успешно лечится, однако если запустить эту болезнь, можно лишиться одного или нескольких зубов. Профилактикой следует заниматься с самого детства, а при появлении первых признаков заболевания следует сразу записаться на прием к дантисту.

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

Читайте также: