Факторы влияющие на образование зубного налета и развитие воспалений в пародонте таблица

Опубликовано: 24.04.2024

Что такое зубной налет? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сидихина Н. О., стоматолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Зубной налёт — это мягкая, липкая биоплёнка, которая состоит из бактерий, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и тканевого детрита (разрушенных клеток). Налёт появляется на участках, на которых проще закрепиться:

• на шероховатых поверхностях зубов;
• в пришеечной области коронок;
• около пломб;
• в местах крепления зубных протезов;
• в промежутках между зубами;
• в естественных углублениях зуба;
• в труднодоступных для чистки местах;
• на негерметичных краях реставрации зубов;
• над и под десной;
• на мостах, брекетах, коронках.

Зубной налёт состоит из скоплений микроорганизмов, обитающих в полости рта: стрептококков, лактобактерий, стафилококков, нейссерий, вейлонелл, фузобактерий, актиномицетов и дрожжеподобных грибков. Микробы прикрепляются к пелликуле — тонкой плёнке на поверхности зубов. Уже через сутки их число увеличивается до сотен миллионов. А течение нескольких дней микроорганизмы объединяются и образуют бляшку, покрывающую зубную эмаль.

Чтобы сформировалась зубная бляшка, необходимо одновременное действие нескольких факторов:

• нехватка слюны, в том числе во время сна, её застой и повышение кислотности;
• количественный и видовой состав микрофлоры полости рта;
• присутствие углеводов;
• плохая гигиена полости рта.

Зубной налёт появляется при употреблении большого количества углеводов и неправильной или нерегулярной гигиене полости рта. Сахара, которые ест человек, употребляют и микробы, составляющие бляшку. Бактерии способны превращать углеводы в кислоту, которая разрушает зубную эмаль и способствует развитию кариеса [1] [4] [24] .

Симптомы зубного налета

Зубной налёт может проявляться следующими изменениями в полости рта:

• эмаль теряет блеск и приобретает тёмный оттенок;

• жизнедеятельность микроорганизмов вызывает неприятный запах изо рта;
• зубы на ощупь становятся шероховатыми;
• дёсны начинают кровоточить, особенно во время чистки зубов;
• пациенты, избегая кровоточивости, недостаточно хорошо чистят зубы, в результате количество налёта увеличивается;
• возникают покраснение и припухлость дёсен, боль при чистке и пережёвывании пищи;
• повышается чувствительность зубов к температурным или химическим раздражителям;
• усиливается подвижность зубов;
• образуется зубной камень;
• выделяется гной [1][5][18][26] .

Патогенез зубного налета

Через несколько минут после приёма пищи на зубах начинается формироваться плёнка — пелликула , которая состоит из гликопротеинов слюны. Пелликула плотно фиксирована на поверхности зуба, е ё невозможно смыть водой или слюной. Сама по себе плёнка ещё не содержит колоний бактерий и не приводит к кариесу. Патологический процесс начинается спустя несколько суток:

1. Через 48 часов количество микроорганизмов значительно увеличивается и образуется единая бактериальная сеть из более чем 750 различных видов бактерий.

2. На четвёртый — девятый день на зубной эмали формируется зрелая бляшка. Бактерии в её составе преобразуют сахара в кислоты, которые растворяют кальций и разрушают поверхность эмали.

3. Промежутки между призмами эмали увеличиваются. Микроорганизмы проникают в эти пространства и начинается образование кариеса.

4. Зубная бляшка ограничивает доступ кислорода к поверхности эмали, что способствует размножению анаэробных бактерий (способных жить без кислорода). Сквозь бляшку из слюны не могут проникать и кальций с фосфором, поэтому если из-за плохой гигиены на поверхности зуба образовалась бляшка, то фторсодержащие пасты и эликсиры, даже самых лучшие и дорогостоящие, совершенно бесполезны.

Выраженные нарушения в биохимическом составе полости рта приводят к заболеваниям дёсен, зубов (и как следствие неприятному запаху изо рта) и даже осложнениям на внутренних органах, например на сердце. [1] [17] [21] [24] .

Классификация и стадии развития зубного налета

Зубные отложения подразделяют на минерализованные и неминерализованные:

1. Неминерализованные — это кутикула, пелликула, мягкий зубной налёт и зубная бляшка:

• Кутикула — это остатки оболочки, которая присутствовала на зубе в момент его прорезывания и исчезла после;
• Пелликула (приобретённая кутикула), с одной стороны, защищает эмаль от кислот, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов к поверхности зуба;
• Мягкий зубной налёт — клейкие наслоения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и разрушенных клеток.
• Зубная бляшка — плотное образование из микробов и продуктов их жизнедеятельности, способное создать кислую среду и разрушить эмаль.

2. Минерализованные отложения — это наддесневой и поддесневой зубной камень (затвердевший налёт):

• Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов наддесневого края. Чем светлее зубной камень, тем он плотнее и быстрее образуется. Зубной камень является отвердевшей зубной бляшкой. Расположен в основном в области открытия протоков больших слюнных желёз: на язычной поверхности нижних фронтальных зубов, в подъязычной области расположения протоков подъязычных и поднижнечелюстной слюнных желёз, на щёчной поверхности верхних моляров.
• Поддесневой камень расположен на поверхности корня зуба ниже уровня десны. Этот вид камня встречается у пациентов с различными заболеваниями пародонта ( тканей, окружающих и удерживающих зуб ).

Зубной налёт различают по цвету:

• Липкая плёнка желтовато-белого оттенка — естественные отложения на поверхности зуба, которые появляются во время сна, после приёма пищи. При отсутствии гигиены полости рта возникает затхлый или гнилостный запах изо рта и кислый привкус. Приводит к появлению зубных камней, которые сможет убрать только стоматолог при помощи специальных инструментов.
• Пигментированный зубной налёт образуется при употреблении красящих продуктов: кофе, крепкого чая. Налёт у курильщиков окрашен в коричневый цвет, это вызвано отложением табачных смол и никотина.

• Тёмный зелёный налёт (налёт Пристли), как правило, образуется на молочных зубах и проходит с появлением постоянного прикуса. Выглядит как неровная тёмная кайма, может распределиться вдоль всего зуба или быть в виде пятнышек, и является источником неприятного запаха. Его образуют некоторые видов бактерий, обитающие в полости рта ребёнка. Возможны и другие причины возникновения пигментированного налёта — эндокринологические и желудочно-кишечные заболевания (нарушение обмена веществ, патологии щитовидной железы, гастрит, дуоденит, холецистит, воспаление поджелудочной железы, печени и желчевыводящих протоков), приём препаратов железа и иных витаминов; смена климата. В этих случаях оттенок налёта может быть чёрным, зелёным, коричневым или оранжевым. Налёт и бактерии, которые его образуют, не разрушают ткани зуба, но могут маскировать кариес [1][3][27] .

Осложнения зубного налета

Если налёт не убирать, то он превращается в зубной камень и приводит к воспалению слизистой оболочки рта и дёсен. Отёчность десневого края способствует формированию ложных карманов и одновременно с этим усиливает выделение десневой жидкости. Это создаёт благоприятные условия для развития бактериальной микрофлоры, которая является ключевым фактором тяжёлых осложнений: кариеса, гингивита, пародонтита, стоматита, инфекционного эндокардита.

Кариес — это размягчение твёрдых тканей зуба кислотами, выделяемыми бактериями зубного налёта. Разрушению способствует частое употребление сахаров, высокая кислотность в полости рта, снижение слюноотделения [1] [4] [5] .

Гингивит — это воспаление дёсен, которое сопровождается покраснением, отёком, кровоточивостью и неприятным запахом изо рта. Плохая гигиена позволяет микробным бляшкам накапливаться между десной и зубами, что приводит к воспалению. При этом бороздки между зубами и десной увеличиваются и появляются десневые карманы. Они содержат бактерии, которые, помимо гингивита, могут вызывать кариес корня зуба и пародонтит. Чаще всего к гингивиту приводит зубной налёт. К второстепенным факторам относят: неправильный прикус, зубной камень, плохое восстановление зубов, сухость во рту, изменения гормонального фона, системные нарушения (сахарный диабет, СПИД, авитаминоз, лейкоз, лейкопения), приём лекарственных препаратов [14] [16] [24] .

Пародонтит — это воспалительное заболевание дёсен, при котором атрофируются ткани, в том числе костные, удерживающей зуб в лунке. Ведущую роль в развитии заболевания играют патогенные микроорганизмы зубного налёта. Продукты жизнедеятельности бактерий увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, это приводит к иммунному ответу организма и хроническому воспалению.При пародонтите появляется кровоточивость, покраснение и отёк десны, её отхождение от корней зубов, в тяжёлых случаях — гнойное отделяемое из пародонтальных карманов. Также увеличивается подвижность зубов при жевании, а между зубами и десной начинают застревать остатки пищи. Пародонтит — необратимый процесс, так как сопровождается уже деструкцией тканей [18] [19] [26] [28] .

Стоматит — воспалительное заболевание полости рта с образованием язв и эрозией. К патологии приводят бактерии, которые поражают участки с микротравмами. В тяжёлых случаях на слизистой оболочке появляются пузыри, участки отмирания клеток (некроз). У лиц с ослабленным иммунитетом стоматит может стать причиной общей интоксикации [1] [27] .

Галитоз — дыхание с неприятным запахом, вызванное патологическим ростом микроорганизмов в пародонтальных карманах вокруг зубов. Галитоз может быть проявлением общих расстройств при метаболических нарушениях и поражении органов желудочно-кишечного и дыхательного тракта [29] [30] .

Инфекционный эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, которое сопровождается поражением клапанного аппарата и клеток сосудов условно-патогенными возбудителями (в большинстве случаев стрептококками и стафилококками). Бактерии из десневых карманов попадают в кровь, затем прилипают к клеткам сердца или сосуда (чаще уже повреждённого) и вызывают воспаление [6] [12] [25] [32] [32] .

Диагностика зубного налета

Зубной налёт определяется визуально во время осмотра. При этом стоматолог отмечает:

• уровень самостоятельной гигиены полости рта;
• прикус (расположение зубов, скученность);
• изменение формы, цвета, текстуры, поверхности, размеров слизистой полости рта;
• наличие и вид зубных отложений.

Здоровая десна имеет бледно-розовый оттенок, по рельефу похожа на апельсиновую корку. В норме контур десны плотно прилегает к зубу, сосочки полностью заполняют межзубные пространства, слизистая десневой границы легко определяется.

После осмотра стоматолог при помощи окрашивания специальными красителями выявляет количество зубных отложений и оценивает уровень гигиены: от хорошего до очень плохого. Для большинства пациентов достигнуть удовлетворительной гигиены полости рта — достаточно сложная задача.

Реакция на воспаление со стороны мягких тканей оценивается по показателям:

• объём мягких тканей и глубина поддесневых карманов;
• интенсивность кровоточивости;
• подвижность зубов.

Воспалительную реакцию со стороны костей челюстей и убыль костной ткани определяют при помощи рентгенологического обследования [1] [7] [9] [27] .

Лечение зубного налета

После диагностики стоматолог удаляет бактериальный налёт. Для этого:

• полость рта обеззараживают антисептиками;
• поверхности зубов с помощью аппарата Air Flow под давлением обрабатывают специальным раствором;
• зубы полируют щёткой, резиновыми чашечками, пастой со фторидами, полировочной штрипсой (тонкой полоской из металла или пластика).

В завершении гигиены врач проводит антисептическую обработку, останавливает кровотечение и накладывает лечебные и антисептические повязки на десну. При выраженном воспалении слизистой назначается курс антимикробных аппликаций и заживляющих мазей. При обильных зубных отложениях рекомендован повторный осмотр [5] [12] [22] [25] .

Прогноз. Профилактика

При регулярном посещении стоматолога зубной налёт выявляют на начальной стадии и легко удаляют. Гигиеническую чистку зубов рекомендовано проводить раз в шесть месяцев. Если налёт не удалён, он переходит в плотное образование и развивается кариес. При своевременном обращении к врачу и правильном лечении прогноз будет благоприятным. При остром кариесе следует 2-4 раза в год посещать стоматолога, обрабатывать полость рта хлоргексидином, есть меньше углеводов и каждые 2-3 года контролировать микробиологические показатели слюны.

Профилактические осмотры, своевременное лечение, удаление зубного налёта существенно оздоравливают полость рта и предупреждают развитие заболеваний дёсен и зубов, однако без удовлетворительной самостоятельной гигиены добиться благоприятных долгосрочных результатов невозможно [7] [9] [15] .

Самое первое в гигиене и борьбе с налётом — это зубная щётка. Её подбирают индивидуально, согласно анатомическим особенностям пациентов. При выборе и использовании учитывают основные моменты:

• Предпочтительны щётки с искусственными щетинками с закруглёнными концами. Натуральную щетину, как правило, быстро колонизируют бактерии, к тому же она недолговечна, а острые концы щетинок могут травмировать десну и твёрдые ткани зуба.
• Охват щетины — не более двух-трёх зубов, это позволит чистить их лучше.
• Ручка удобно располагается в руке.
• Зубные щетки меняют каждые 6-10 недель.

Электрические щетки с вращающимися или колеблющимися головками рекомендованы пациентам с нарушенными мануальными навыками. Они хорошо удаляют налёт при постоянном использовании.

Помимо щётки, важную роль играет зубная паста. Она должна хорошо очищать, не повреждать эмаль, быть приятной на вкус, надолго защищать от микробов. Важное значение в её составе имеют следующие соединения:

• фториды (соединения фтора, например с натрием) — стабилизируют уровень минералов в зубной эмали;
• пирофосфат, хлорид цинка, цитрат цинка — уменьшают наддесневой зубной камень;
• хлорид стронция, гидроксиапатиты и нитрат калия — избавляют от повышенной чувствительности зубов;
• карбонат кальция — нейтрализует кислоты, тем самым защищая зубы [2][3][8] .

Для гигиены межзубных пространств будут полезны зубные нити(флоссы) и нити на держателе (флоссеты). Они легко проникают в межзубные промежутки и удаляют остатки пищи и налёт.

Пациентам с имплантами следует применять интерпроксимальные ёршики. Они состоят из спирально-изогнутого основания с конически или цилиндрически расположенными щетинками. Зубные нити и интерпроксимальные ёршики предназначены только для одноразового применения.

Для удаления остатков пищи можно применять деревянные или пластиковые зубочистки, но следует помнить, что они не избавят от налёта.

При наличии несъёмных конструкций (брекеты, коронки, импланты) полезен и незаменим ирригатор — прибор, который струёй воды под давлением очищает зубную поверхность и маcсирует мягкие ткани.

Ополаскиваетели для рта не являются самостоятельным средством для устранения зубных отложений, и удаляют налёт только в комплексе с другими средствами. При хронических заболеваниях пародонта полоскать рот не рекомендуется — это повышает риск попадания частичек инфицированных отложений в десневой карман и может усилить воспаление.

Хлоргексидин — это антисептик, который обладает антибактериальным действием и уменьшает зубные отложения. Но из-за побочного раздражающего действия (вплоть до химического ожога сосочков языка с нарушением вкусовой чувствительности) курс хлоргексидина в составе ополаскивателя ограничивают до двух недель, с повторением через три месяца.

Жевательная резинка в течение 15-20 минут после приема пищи механически очищает зубы за счёт повышения слюноотделения. Жевательные резинки следует выбирать без сахара, с ксилитом — сахарозаменителем, который препятствует размножению бактерий в полости рта.

Одним из важных факторов профилактики зубных отложений является питание. Для предотвращения кариеса важно получать из пищи достаточно минералов (кальция и фтора) и снижать количество сахара. Также следует исключить курение и уменьшить употребление красящих продуктов — чёрного кофе или чая [2] [3] [8] [10] .

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 06.02.2020 2020-02-06

Статья просмотрена: 139 раз

Библиографическое описание:

Шаманских, А. С. Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы) / А. С. Шаманских. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 6 (296). — С. 100-104. — URL: https://moluch.ru/archive/296/67163/ (дата обращения: 04.04.2021).

Вобзоре литературы приведены современные сведения об этиологии воспалительного процесса приводящего к развитию гингивита, пародонтита. Рассмотрен патогенез воспалительного процесса, местные и общие факторы развития воспалительных заболеваний дёсен.

Ключевые слова: гингивит, пародонтит, воспаление, бактериальная биоплёнка, зубная бляшка, этиология.

Гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Поскольку заболевания пародонта могут быть лишь воспалительным процессом в десне (гингивит), но и в том числе могут поражать все структуры пародонта (пародонтит).

В своём исследовании Васильева Н. А писала: «Распространенность заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит), особенно у лиц молодого трудоспособного возраста, остается на высоком уровне, пародонта выпадает на возраст 20–44 года (от 65–95 %) и 15–19 лет (от 55–89 %)» [1].

Поскольку гингивит характеризуется наличием клинических признаков воспаления в десне и целостностью зубодесневого прикрепления. Воспаление возникает при изменении количественного или качественного состава микрофлоры и сопровождается снижением всех факторов специфической или неспецифической защиты. Развитие воспалительного процесса происходит при неблагоприятном и мультифакторном воздействии местных и общих факторов риска.

Выделяют следующие факторы развития гингивита:

1. Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке.
2. Факторы полости рта, способные провоцировать или ослаблять потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складок. Все эти факторы вызывают такие состояния как дефицит нагрузки или её превалирование, что так же ведёт к старту развития воспалительного процесса.

К местным факторам риска, провоцирующим возникновение заболеваний пародонта, относятся микрофлора зубной бляшки, анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта, которые действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта. Первичные воспалительные симптомы проявления гингивита протекают для больного совершенно незаметно, почти бессимптомно и приобретают хроническое течение. Характер клинических проявлений гингивита зависит от анатомических особенностей и состояния гемодинамики в различных участках тканей пародонта. Своевременная коррекция местных факторов на начальном этапе предупреждает развитие патологического процесса.

Глубокий анализ местных факторов риска в развитии гингивита показал, что наиболее выраженными факторами являются: мелкое преддверие полости рта, патологический прикус, аномалии прикрепления уздечек и тяжей слизистой, аномалии положения зубов и их наследственная предрасположенность.

Из исследования Булгакова А.И. приведена следующая информация: «Оценка состояния мягких и костных тканей у пациентов с гингивитом выявила нуждаемость в коррекции глубины преддверия губ, тяжей, уздечек в 80,3 % случаев. Нормальное соотношение зубочелюстной системы — ортогнатический прикус выявлен у 63,3 % лиц с гингивитом, патологии прикуса выявлены у 16,7 % лиц (прогнатический, глубокий — у 15 % лиц, открытый — у 1,7 % лиц, прямой — у 3,3 % пациентов). Скученность зубов имели 43,2 % лиц с гингивитом. Из анамнеза и клинико-инструментального исследования установлено, что анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта (аномалии мягких тканей и патология прикуса) имели наследственный характер». [2] Что ещё раз свидетельствует о важности местных анатомотопографических факторов, запускающих процессы воспаления в тканях периодонта.

Своевременная коррекция приведённых выше факторов позволяет не только остановить, но и предупредить развитие заболевания. Теперь мы можем рассматривать воспалительные заболевания пародонта, как мульти факторное состояние, имеющее связь как с местными, так и с общими факторами. Начальные изменения тканей десны при гингивите коррелируют с микробными и немикробными факторами риска (возраст, пол; патология прикуса, скученность зубов и уровень прикрепления уздечек, тяжей, глубина преддверия) и местными стоматологическими индексами: КПУ, индексы Грин-Вермильона, Парма, Рассела.

Исследователями этой проблемы Бойченко О. Н. и др. установлено, что: «зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Синонимом этого выражения является термин «зубная бляшка» (dental plaque), используемый зарубежными стоматологами. В некоторых работах указывается, что этиологически правильно использовать в подобных терминах прилагательное «назубный», т. к. эти образования создает среда полости рта, в значительной мере связанная с функцией многих систем организма и его органов» [4].

Колонии микроорганизмов на зубах являются оральным биотопом. Его разделяют на несколько биотопов. Наибольший интерес представляет именно назубный, т. к. с ним связывают развитие заболеваний пародонта.

Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми.

В исследовании Бойченко О. Н. выделяют определенные фазы:

1. Образование пелликулы;
2. Образование зубного налета;
3. Образование зубной бляшки.

Также некоторые авторы добавляют 4-й этап: образование зубного камня.

Скорость образования назубных отложений на всех этапах разная. Так 1-я фаза (образование пелликулы) подходит к концу через 2–4 часа после начала. 2-я фаза (образование зубного налета) завершается через 4–7 часов. Конец 3-й фазы (образование зубной бляшки) наступает на 6–7-е сутки. Исследованы также закономерности колонизации дентального биотопа и изменения в составе микрофлоры. На 2–4-й день резко возрастает количество кокков (2-й этап), на 5–6-й — появляются фузобактерии (конец 2-го и начало 3-го этапа), а на 7–10-й день микробиоту заполняют спирохеты и вибрионы (3- й этап).

Е. В. Боровский указывает, что вегетирующие на пелликуле бактериальные колонии вырабатывают нейраминидазу, которая расщепляет гликопротеины слюны (в частности — муцин, служащий для образования пищевого комка) до поли- и моносахаридов. Полисахарид декстран является очень липким и, адгезируя с пелликулой является бондом для прикрепления микроорганизмов. Сначала на пелликуле адгезирует Str.salivarius, а затем особо опасные S. Mutans и S.sanguis: S.mutans локализуются в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов. При этом Str. salivarius не обладает способностями к адгезии и быстро стирается с поверхности зубов. Также обнаружены пептострептококки и актиномицеты.

Пептострептококки являются строгими анаэробами, а процесс адгезии происходит в условиях аэрации. Актиномицеты, относящиеся сейчас к бактериям, предпочитают поверхности рыхлые, поэтому более распространены на слизистых покровах живых организмов и в почве. Когда к стрептококкам присоединяются актиномицеты и вейлонелы — заканчивается первичная колонизация. Потом в микробный ландшафт ассоциируются фузобактерии и при их помощи — вторичные колонизаторы [6]. Исследователи в этой области считают, что первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки осуществляют рецепторы пелликулы. Кроме указанной, существуют и другие точки зрения на природу образования назубных отложений.

В десневом желобке и десневой жидкости преобладают нитевидные и извитые облигатные анаэробы: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампелобактерии и спирохеты. Это также основное место обитания бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, а также здесь встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Из исследования Магдиевой П. Р. хотелось бы привести следующее: «Количество микроорганизмов десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите. Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразных облигатных анаэробов. Включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и других представителей бактероидов, токсическим фактором которых отводится решающая роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте» [7].

На данный момент хронический генерализованный пародонтит рассматривают как многофакторное заболевание, тем самым снова подтверждая отсутствие определённого этиологического фактора. «Зубной» налет остаётся необходимым компонентом для развития заболеваний пародонта, но его роль как первопричины воспаления пародонта должна быть пересмотрена. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные реакции, активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры, расстройства гемодинамики в пародонте.

Из материалов работы Цепова Леонида Макаровича: «В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте».

Общие факторы для развития воспалительных процессов в пародонте:

1. Дефицит витаминов B1, C, E, A.
2. Атеросклеротические заболевания сосудов приводящие к нарушению кровоснабжения с последующей гипотрофией тканей пародонта.
3. Эндокринные патологии, такие как, например, сахарный диабет.
4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.
5. Заболевания крови и гемопоэтической системы.
6. Психосоматический статус (стресс).
7. Длительный приём гормональных препаратов.
8. Генетическая предрасположенность;
9. Физиологические состояния, сопровождающиеся изменением гормонального фона.

Отсутствие эффекта от лечения, в частности при хроническом течении воспалительных заболеваний пародонта, часто связаны с модифицируемыми (питание, гиподинамия, вредные привычки и ожирение) и не модифицируемыми факторами риска (возраст и пол), что при скорой и полной диагностике может повысить качество лечения и оказания стоматологической помощи.

На данный момент успехом в лечение заболеваний пародонта принято считать прекращение резорбции и деструкции тканей пародонта.

Обильное количество различных инфекционных агентов в полости рта у людей без признаков воспаления пародонта, наталкивает нас на вывод, что бактериальные агенты играют не ведущую роль в развитие заболевания пародонта.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. По плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. «При этом интересным является факт, что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в 2 раза) и T. denticola (в 6 раз) не является риском развития пародонтита» [13]. Соответственно миграция биотопов и ЖКТ не является риском для развития пародонтита. Следовательно, можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний тканей полости рта.

Заключение: Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, следует подвести итог, несмотря на существующие стандартные схемы лечения заболеваний пародонта, следует индивидуализировать план лечения пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями учитывая этиологические аспекты патологического процесса.

Заболевания пародонта – группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

• Причины и классификация
  • 5 основных категорий
• Симптомы заболеваний пародонта
• Диагностика заболеваний пародонта
• Лечение заболеваний пародонта
• Цены на лечение

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа. Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса, скученность зубных рядов, аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией.

5 основных категорий

1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты. Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы. Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита. Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии. При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза, деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация хирурга-стоматолога. В случае выявления идиопатических заболеваний пародонта осмотр проводят педиатр, гематолог, эндокринолог, стоматолог.

Лечение заболеваний пародонта

Выбор индивидуальной схемы лечения заболеваний пародонта зависит от этиологии и степени тяжести поражения. При пародонтите назначают профессиональную чистку, ревизию пародонтальных карманов, противовоспалительную и антибиотикотерапию. Из хирургических вмешательств в стоматологии проводят кюретаж, гингивотомию. Зубы 3-4 степени подвижности подлежат удалению. Действенными ортопедическими мероприятиями при заболеваниях пародонта являются шинирование и избирательное пришлифовывание.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез. При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию, выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов. При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием. При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Выявление этиологии заболеваний пародонта 1,2

Ознакомьтесь с причинами и механизмами развития заболеваний пародонта и обратите особое внимание на то, почему основной причиной их развития является недостаточная гигиена полости рта 1,2

Основным этиологическим фактором развития заболеваний пародонта является инфекция( бактерии зубного налета)1–4

• Ведущим этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта является воспаление, которое развивается образования бактериального зубного налета, скапливающегося у десневого края 1,3
• Эндотоксины и отходы жизнедеятельности, вырабатываемые бактериями, вызывают воспаление прилежащей десны — гингивит 1,2,4
• Если зубной налет не удалять, воспалительный процесс со временем может привести к развитию хронического пародонтита, который сопровождается прогрессирующим разрушением костной ткани альвеолярного отростка 1,2

Прогрессирование гингивита и пародонтит

Гингивит — обратимое заболевание, которое поражает десны в случае, если зубной налет вызывает развитие воспаления вокруг десневого края. Если гингивит не лечить, то хроническое воспаление десен может прогрессировать до хронического пародонтита, что приведет к необратимому разрушению тканей пародонта. Несмотря на то, что гингивит прогрессирует не во всех случаях, почти у половины взрослых отмечается предрасположенность к этому. 2

Здоровые десны

Десны без воспаления и без признаков заболеваний пародонта. Характеристики:

• Бледно-розовые плотные десны
• Отсутствие отечности
• Плотное прилегание к зубам
• Десневой край по типу лезвия ножа
• В норме отсутствие склонности к кровоточивости во время чистки зубов или при осмотре полости рта с использованием зонда

Гингивит

Обратимое воспаление десен, вызванное бактериями зубного налета. 2
Характеристики:

• Изменение цвета десны(или слизистой оболочки)
• Отек десневого края и сглаживание десневых сосочков
• Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
• Глубина прохождения зонда в десневую бороздку не более 3 мм
• Степень прилегания десны к зубам без изменений

Пародонтит

Необратимое разрушение тканей пародонта в результате хронического воспаления. 2 Характеристики включают:

• Видимые признаки воспаления десен
• Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
• Разрушение соединительного эпителия и нарушение прилегания десны (образование патологического кармана и рецессия десны)
• Потеря костной ткани альвеолярного отростка
• Подвижность зуба

Формы пародонтита в (соответствии с новой классификацией): 8

• Стадия I: Начальный пародонтит
• Стадия II: Умеренный пародонтит
• Стадия III: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубов
• Стадия IV: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубного ряда

Прочие заболевания пародонта

2" > Чрезмерное разрастание десны (гиперплазия) 2

Увеличение десны вследствие ее раздражения, накопления зубного налета, образования зубного камня, постоянного трения, или повреждения или увеличения количества принимаемых лекарственных препаратов

2" > Абсцесс пародонта 2

Часто встречающаяся острая инфекция пародонтального кармана. Абсцесс может быть острым и хроническим, при свободном дренировании симптомы могут отсутствовать.

9" > Некротический гингивит и некротический пародонтит 9

Некротический гингивит (НГ) 9
Острый воспалительный процесс тканей десны с наличием некроза / язвы межзубного сосочка, кровоточивости десен и боли.

Некротический пародонтит (НП) 9
Воспалительный процесс тканей пародонта с наличием некроза / язвы межзубных сосочков, кровоточивости десен и быстрой потерей костной массы.

Пациенты, более предрасположеные к НГ и НП, включают пациентов с ВИЧ-инфекцией и иммуносупрессией, недоеданием, стрессом или курением. Другие факторы включают в себя употребление алкоголя, неадекватную гигиену полости рта, перенесенную проведение перитонеального диализа, возраст и этническую принадлежность. 9

Некротический стоматит (НС) 9
Тяжелое воспалительное состояние тканей пародонта и полости рта, при котором некроз мягких тканей выходит за пределы десны. Это обычно происходит у пациентов с серьезными системными нарушениями.

2" > Пародонтит, ассоциированный с поражением тканей в области верхушки корня 2

Очаги поражения могут возникать независимо друг от друга или вместе, и начинаются на деснах или верхушке корня зуба.

Новая классификация заболеваний пародонта

экспертами-стоматологами году Американская академия пародонтологии (AAP) и Европейская федерация пародонтологии (EFP) вместе с экспертами-стоматологами со всего мира провели Всемирный семинар по пересмотру классификации заболеваний пародонта. Группе было поручено обновить классификацию заболеваний и состояний пародонта 1999 года и разработать аналогичную схему для заболеваний и состояний периимплантных тканей 9 . Формы заболевания, ранее признанные «хроническими» или «агрессивными», теперь объединены в одну категорию , "пародонтит". 9

Гипертрофия десны, обсусловленная воздействием лекарственных препаратов

Заболевания десен, не ассоциированные с дентальной биопленкой

Генетические / нарушения развития

Воспалительные и иммунные состояния

Эндокринные, алиментарные и метаболические заболевания

Некротические заболевания пародонта

Пародонтит, как манифестация системного заболевания

Классифицировано в соответствии с кодами Международной статистической классификации болезней и проблем со здоровьем (МКБ)

Стадия – основаны на степени тяжести и комплексности лечения (complexity management)

Распространение – локализованный, генерализованный, распределеный по молярным резцам

Степень – признаки или риск быстрого прогрессирования, ожидаемый ответ на лечение

Таблица адаптирована из: Caton G et al. J Periodontol 2018; 89(suppl 1): S1-S8 8

Стадии и степени пародонтита 10

Пародонтит: стадии

Стадию определяют для установления степени тяжести и распространенности заболевания у пациента с использованием измеримого показателя — количества разрушенной и/или поврежденной ткани в результате пародонтита, а также с учетом определенных факторов, от которых зависит степень комплексности долгосрочного лечения в каждом конкретном случае.

Начальную стадию определяют по потере уровня клинического прикрепления десны (CAL). При отсутствии данных о CAL следует выполнить рентгенографическую оценку потери костной ткани (RBL). Потеря зуба вследствие пародонтита может привести к изменению установленной стадии заболевания. Факторы комплексности лечения могут влиять на смещение стадии заболевания к более высокому уровню.

Индекс CAL для межзубных промежутков

Коронковая треть ( Пародонтит: степени 10

Степень заболевания определяют для обозначения скорости прогрессирования, восприимчивости к стандартной терапии и потенциального влияния на общее состояние здоровья пациента.

Стоматологам следует сначала оценить состояние пациента на наличие заболевания степени B, после чего установить наличие определенных признаков, позволяющих изменить степень на A или C.

Степень A: низкая скорость

Степень B: средняя скорость

Степень C: высокая скорость

По возможности, следует использовать прямые признаки.

Прямые признаки прогрессирования

Рентгенографические признаки потери костной ткани или CAL

Потеря не наблюдается в течение 5 лет

Степень потери костной ткани, % / возраст

Обширные отложения биопленки при низком уровне разрушения

Наличие отложений биопленки, сопровождаемое разрушением ткани

Разрушение на уровне выше ожидаемого исходя из отложений биопленки; конкретные клинические признаки, указывающие на периоды быстрого прогрессирования и/или раннего начала заболевания

10 сигарет в день

Нормальный уровень гликемии / отсутствие диагноза сахарного диабета

HbA1c 7,0% у пациентов с сахарным диабетом

Три этапа определения стадии и степени заболевания у пациента

1-й этап: первоначальное обследование для оценки заболевания 10

• Глубина десневой бороздки или кармана при обследовании всех зубов
• Рентгенографическое исследование всей полости рта
• Отсутствующие зубы
• Пародонтит от легкой до средней степени тяжести, как правило, относится к I или II стадии
• Пародонтит тяжелой или очень тяжелой степени тяжести, как правило, относится к III или IV стадии

2-й этап: определение стадии 10

Пародонтит легкой или средней степени тяжести (как правило, I или II стадии):

• Подтверждение потери уровня клинического прикрепления (CAL)
• Исключение причин CAL, не связанных с пародонтитом (например, наличие пломб или кариеса в пришеечной области, перелом корня зуба, травматические причины)
• Определение максимального значения CAL или потери костной ткани по данным рентгенографического исследования (RBL)
• Подтверждение признаков RBL

Пародонтит средней или тяжелой степени (как правило, III или IV стадии)

• Определение CAL или RBL
• Подтверждение признаков RBL
• Обследование на предмет потери зубов вследствие пародонтита
• Оценка факторов комплексности лечения (например, высокая частота CAL, затрудненное хирургическое вмешательство)

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

Читайте также:

  
• Почему болят зубы в самолете
  
• Благоприятные дни лечение зубов в декабре 2020 по лунному календарю
  
• Чем отличается стоматит от гингивита
  
• Лечение зуба мудрости удаление нерва
  
• Лечение зубов и рассеянный склероз