Кариозный дефект образуется при разрушении гидроксиапатита

Опубликовано: 23.04.2024

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реэке два зуба. Такое поражение может долго оставаться незамеченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживается у пациентов с высокой степенью риска.
Быстротекущий кариес локализуется и на так называемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как правило, локализуется на типичных для кариеса поверхностях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущем кариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей деминерализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного процесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при кариесе эмали в стадии пятна отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокрашивается раствором метиленового синего. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором.

При обследовании таких больных обращают на себя внимание обилие зубного налета и высокая вязкость слюны. Налет в некоторых случаях маскирует кариозное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса — стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образуется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плотные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непораженной эмали. При локализации дефекта на ап-проксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воздействие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхности прибегают к рентгенографии.

При хроническом течении кариеса дентина (среднем) больной обращается к врачу с жалобами на застревание пищи, иногда жалоб может не быть. При обследовании обнаруживается полость, захватывающая всю толщину эмали и периферические слои дентина. "Полость имеет широкое входное отверстие, отвесные края, плотные и пигментированные дно и стенки. Полость свободна от размягченного дентина, в ней могут быть обнаружены остатки пищи. Зондирование дна и стенок такой полости чаще безболезненно. Могут отмечаться кратковременная реакция на холодовые раздражители и незначительная болезненность при препарировании.

При остром течении процесса обнаруживается полость со сравнительно небольшим узким, кратерообразным дефектом в эмали и обширным разрушением подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая входное отверстие, обычно меловидно изменена. Белесоватые края ее, сквозь которые в отдельных случаях просвечивают контуры кариозной полости, можно видеть невооруэкенным глазом. Такая эмаль, нависающая над полостью, отличается хрупкостью. Она легко податлива инструментам. Более того, нависающие над полостью края нередко обламываются при жевании. В связи с этим многие больные обращаются к врачу с жалобой на внезапный, среди полного благополучия, отлом части зуба, иногда довольно значительной. Обнажающаяся при этом кариозная полость заполнена большим количеством грязного, реже слабопигментированного размягченного дентина, который имеет хрящеподоб-ную консистенцию и экскаватором снимается пластами. Таким свойством обладает и дентин, образующий дно кариозной полости. Для этих форм кариеса характерна симметричность поражений и относительно рано возникают осложнения. Больные отмечают появление как вновь пораженных зубов, так и выпадение пломб из ранее леченных зубов.

При дальнейшем развитии кариеса дентина (глубоком) обнаруживается полость, достигающая глубоких слоев дентина. Во время зондирования выявляются различной плотности и чувствительности дно и стенки полости. При хроническом течении дно плотное, пигментированное, блестящее, при остром — мягкое, светлое, дентин снимается пластами. При хроническом течении вход в полость широкий, при острых формах он представлен небольшим щелевидным отверстием, края которого образованы хрупкой, меловидно измененной эмалью.

Боль возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. После устранения раздражителя боль обычно сразу исчезает. При глубокой кариозной полости все манипуляции с зондом нужно проводить очень осторожно, чтобы не вскрыть полость зуба. Если кариес не лечить , то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Распространенность кариеса цемента в последние годы увеличилась. Причины возникновения этого заболевания те же, что и кариеса эмали и дентина: микроорганизмы зубного налета, избыток сахаров, дефицит фтора. Но для развития кариеса цемента нужны дополнительные условия: 1) оголение корня зуба при рецессии десны в среднем и старшем возрасте; 2) создание ретенционных мест, где накапливается зубной налет при плохой гигиене, или затрудненное очищение межзубных промежутков; 3) сухость полости рта.

Кариес цемента — медленнотекущий, часто бессимптомный хронический процесс. Боль возникает уже при появлении осложнений кариеса. Поэтому для выявления кариеса цемента необходимо особенно тщательное обследование.

Кариес цемента надо дифференцировать с лучевым кариесом: поражаются почти все зубы при лучевом лечении опухолей челюстно-лицевой области. Нуэкно помнить, что не все оголенные корни поражаются кариесом.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Из этой статьи Вы узнаете:

стадии кариеса,
какие существуют признаки кариеса,
как определить кариес самостоятельно.

Кариес – это процесс разрушения твердых тканей зуба при активном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта, таких как стрептококки, актиномицеты и лактобактерии. Главные условия его развития – нерегулярная или недостаточная гигиена полости рта, которая приводит к скоплению на зубах мягкого микробного зубного налета, а также пищевых остатков между зубами. В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба – кариес принято делить на несколько типов, которые, по сути, являются последовательными стадиями его развития.

Начальной стадией всегда является кариес в форме пятна (очаги деминерализации в виде белых пятен на поверхности зубной эмали), и при отсутствии лечения он постепенно проходит стадии – поверхностного, среднего и глубокого кариеса. Симптомы кариеса зубов, куда мы относим жалобы пациентов данные визуального осмотра кариозной полости – будут несколько отличаться на каждом из этапов, и ниже мы их подробно рассмотрим.

Стадии кариеса: симптомы, диагностика

Принято выделять 4 последовательные стадии развития кариеса. Для каждой стадии характерны свои симптомы, а также данные визуального и инструментального осмотра, что важно учитывать при диагностике кариеса.

Особо нужно отметить, что при этой стадии кариеса еще не наблюдается появление собственно кариозного дефекта. Изменения касаются только появления белых пятен меловидного или серого оттенка, поверхность которых лишена блеска (характерного для здоровых зубов), а также наблюдается шероховатость эмали в зоне пятна. Если поскребсти эмаль острым инструментом, то она легко соскабливается, оставляя дефект. Кроме эстетических – другие жалобы пациенты на этой стадии обычно не предъявляют.

Для того, чтобы наглядно показать пациентам степень и количество участков деминерализации эмали – зубы после снятия зубного налета обрабатываются анилиновыми красителями (1% раствор метиленового синего или кариес-детектор). Красители временно окрашивают очаги деминерализации в темный цвет, наглядно показывая степень и объем проблемы. При этом здоровая плотная эмаль не подвержена такому окрашиванию красителями.

Поверхностная форма кариес а (рис.2) –
образуется дефект в пределах слоя зубной эмали, без поражения лежащего под эмалью дентина. Обычно поверхностный кариес возникает на участках деминерализации зубной эмали, т.е. является следующим этапом развития кариеса в стадии белого пятна. Образование кариозного дефекта на месте белого пятна происходит в том случае, если гигиена полости рта не улучшается, а значит – влияние органических кислот и потеря кальция продолжаются.

В какой-то момент кальция становится так мало, что начинает разрушаться сам каркас эмали и, соответственно, появляется поверхностный кариозный дефект. Это особенно хорошо видно на рис.2, где поверхностные кариозные дефекты образовались на фоне очагов деминерализации (в виде белых пятен). Еще раз обращаем внимание, что дно кариозного дефекта при поверхностном кариесе никогда не выходит за пределы эмалево-дентинной границы.

Жалобы пациентов – на боль от кислого, соленого, сладкого, которые однако быстро проходят сразу после устранения влияния раздражителя. Кроме того, если кариозный дефект расположен на видимой поверхности передних зубов – пациенты отмечают косметический недостаток. При инструментальном осмотре кариозной полости видно, что ее края мягкие, эмаль легко скалывается при механическом давлении острым инструментом (24stoma.ru).

Средний кариес (рис.3) –
при отсутствии своевременного лечения кариозный дефект увеличивается, распространяясь за эмалево-дентинную границу. Таким образом, дно кариозной полости будет располагаться уже в верхних или средних слоях дентина (без поражения его глубоких слоев, непосредственно окружающих пульпу зуба). При осмотре кариозной полости видно, что она заполнена пищевыми остатками и распадом твердых тканей зуба. Каких-либо жалоб со стороны пациентов, кроме эстетических, обычно нет.

Глубокая форма кариеса (рис.6) –
при отсутствии своевременного лечения кариозный процесс распространяется на глубокие слои дентина, таким образом, что между пульпой зуба (сосудисто-нервным пучком) и дном кариозной полости – остается лишь очень тонкая прослойка здорового дентина. При этой форме кариеса пациенты обычно жалуются на боли, возникающие на температурные раздражители (особенно холодное), на сладкое. Причем боли быстро проходят при прекращении действия раздражителя.

Однако, если кариозная полость просто забита пищевыми остатками и распадом твердых тканей зуба – болевой синдром может быть слабым или отсутствовать вовсе. Кроме того, пациенты могут жаловаться на боли при жевании, что связано с давлением жесткой пищи на дно кариозной полости во время еды. Визуально – кариозная полость обычно имеет большие размеры, но может иметь и маленькое входное отверстие. Отмечается боль при зондировании дна кариозной полости и в области эмалево-дентинной границы.

Как выглядит кариес под микроскопом –

Очень интересно выглядит кариес под микроскопом, особенно если смотреть его на распиле зуба. Ниже вы можете увидеть – как выглядят поверхностная, средняя и глубокая формы кариеса. Кроме того, на каждой фотографии в центре коронки зуба вы можете увидеть полость (пульповую камеру), в которой располагается сосудисто-нервный пучок зуба.

Осложнения кариеса –

Если глубокая форма кариеса вовремя не лечится, то инфекция проникает уже в пульпу зуба. В этом случае развивается воспаление нерва в зубе, которое называют пульпитом. Если в свою очередь пульпит своевременно не лечится, то воспаление выходит уже за границы зуба – в ткани, окружающие верхушки корней больного зуба. На верхушках корней в этом случае появляются гранулемы или кисты (гнойные мешочки). Такое заболевание называют периодонтитом.

Признаки кариеса и пульпита (отличия симптомов) –

Типичные признаки кариеса – это нечастое появление кратковременных болевых приступов под влиянием различных раздражителей:

термических раздражителей (холодная вода или холодный воздух),
химических раздражителей (например, кислая, соленая или сладкая пища).

Боль при кариесе
При этом, для кариеса характерно отсутствие самопроизвольных болевых ощущений, т.е. боли при кариесе возникают только под воздействием раздражителей. И как только раздражитель устраняется, то болевые ощущения должны сразу исчезать. Наличие самопроизвольных болей, не связанных с воздействием раздражителей, говорит о том, что процесс из кариеса уже перешел в пульпит.

При глубоком кариесе (плюс к вышеперечисленному) также могут возникать боли при механическом надавливании на истонченное дно кариозной полости. Это может возникать, например, во время еды – в процессе кусания или разжевывания твердой пищи. В этом случае она пища попадает в кариозную полость и давит на ее дно, вызывая сдавливание пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка внутри зуба). В этом случае – удаление из кариозной полости остатков пищи обычно снимает боль.

Как отличить кариес от пульпита: отличия симптомов

При кариесе болевой синдром возникает только в присутствии раздражителей (термических, химических). При устранении раздражителя боль сразу исчезает.
При остром пульпите боли, как правило, острые, самопроизвольные и не связаны с какими-либо раздражителями.
А вот при хроническом пульпите боли все-таки могут быть спровоцированы термическими раздражителями – холодной или горячей водой. Но отличие кариеса от хронического пульпита заключается в том, что при кариесе боли проходят сразу после исчезновения раздражителя, а при хроническом пульпите боли проходят не сразу, а только через 10-15 и более минут.

Как определить кариес дома –

Наличие болевого синдрома, о котором мы писали выше.
Кариозная полость может иметь острые края и неровности, которые прекрасно (в некоторых случаях) могут чувствоваться языком.
О наличии кариеса может говорить неприятный запах изо рта. В кариозной полости задерживаются пищевые остатки, которые трудно вычистить, они под воздействием микрофлоры полости рта начинают гнить, вызывая неприятный запах.
Осмотр визуально-доступных поверхностей зубов (например, в зеркале). При этом, если даже поверхностный слой эмали сохранен, то под ним может быть видно затемнение. Такое затемнение может говорить о кариесе.

Как выявляют кариес врачи-стоматологи –

Самый главный способ – это визуальный осмотр, а также жалобы пациента. Однако в полости рта существуют места, где визуально выявить кариес достаточно сложно. К этим местам относят –

межзубные промежутки,
глубокие фиссуры на жевательных поверхностях зубов,
при подозрении о наличие кариеса под пломбой или искусственной коронкой.

Для выявления кариеса в этих труднодоступных участках применяют следующие методы диагностики:

Стоматоскопия –
зубы облучают ультрафиолетовой или галогенной лампой. При этом, в случае нарушения структуры зуба – пораженные кариесом ткани зуба будут выглядеть как затемнение на фоне более светлых здоровых тканей зуба.

Кариес маркер –
кариес маркер – это препарат на основе красителя. На очищенный от налета и подсушенный воздухом зуб наносится на некоторое время раствор красителя. Потом он смывается. Если даже на зубе пока еще нет дефектов эмали, но есть очаги деминерализации (кариес в стадии пятна) – краситель окрашивает данные участки.

Аппарат «Диагнодент» –
самым эффективным методом определения кариеса в глубоких фиссурах жевательных зубов и кариеса в труднодоступных областях является лазерная флюоресценция. Такой аппарат облучает зубы и сам подает сигнал тревоги, если находит зоны кариозного поражения.

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

Заболевания твердых тканей зуба – патологический процесс, сопровождающийся деминерализацией и разрушением эмали, дентина, цемента. При кариесе пациенты жалуются на гиперестезию. В отличие от пульпита, самопроизвольной боли нет, повышенная чувствительность проходит сразу после устранения причинного фактора. При некариозных поражениях развивается локальная или диффузная деструкция тканей. С целью диагностики заболеваний твердых тканей зуба проводят сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию, ЭОД. Лечение заболеваний твердых тканей зуба направлено на реминерализацию эмали и дентина, восстановление анатомической формы и утраченных функций зубов.

Причины и классификация
- Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:
Симптомы заболеваний твердых тканей зуба
Диагностика заболеваний твердых тканей зуба
Лечение заболеваний твердых тканей зуба
Цены на лечение

Общие сведения

Заболевания твердых тканей зуба – нарушение структуры эмали, дентина, цемента кариозного или некариозного происхождения. На сегодняшний день распространенность кариеса достигает высоких цифр. По данным статистики, у 90% людей во время профилактического осмотра выявляют скрытые кариозные полости. Чаще поражения обнаруживают на зубах верхней челюсти (за исключением моляров). В большинстве случаев встречается фиссуральный и апроксимальный кариес, реже – пришеечный, циркулярный. Крайне редко диагностируют кариозные поражения вестибулярной или оральной поверхности. Среди всех заболеваний твердых тканей зуба в детском возрасте выявляют преимущественно кариес и такие врожденные некариозные патологии, как гипоплазия, флюороз, наследственные аномалии развития. Если у молодых людей частота диагностирования клиновидных дефектов и гиперестезии зубов составляет не больше 5%, то с возрастом наблюдается явный прирост приобретенных некариозных заболеваний твердых тканей зуба, к 60 годам повышенную стираемость и клиновидные дефекты обнаруживают у каждого второго пациента.

Причины и классификация

Кариозные заболевания твердых тканей зуба возникают при неудовлетворительном уровне гигиены. Налет, скапливающийся в пришеечной области и в интерпроксимальных промежутках, содержит большое количество микроорганизмов, под воздействием которых происходит вымывание минеральных веществ из эмали и дентина с последующим расплавлением органического матрикса. Весомая роль в развитии кариозных заболеваний твердых тканей зуба отводится качественному и количественному составу слюны. При гипосаливации нарушаются процессы естественного очищения зубов, вследствие чего вероятность кариозного процесса существенно возрастает. К общим предрасполагающим факторам, способствующим возникновению кариозных заболеваний твердых тканей зуба, относят неправильное питание (чрезмерное употребление рафинированных углеводов), дефицит микро- и макроэлементов, патологии эндокринной системы, проживание в местности с низким уровнем фтора в питьевой воде.

Врожденные некариозные заболевания твердых тканей зуба проявляются при нарушении фолликулярного развития. Перенесенные беременной женщиной инфекционные заболевания, болезни органов ЖКТ – все это может привести к прорезыванию у ребенка зубов с признаками гипоплазии. Флюорозные поражения бывают не только врожденными, но и приобретенными. Возникают при поступлении в организм повышенного количества ионов фтора. Наследственные заболевания твердых тканей зуба развиваются в результате изменения структуры генов, кодирующих формирование эмали и дентина. Выполнение горизонтальных движений во время чистки может привести к появлению клиновидных дефектов. Эрозия и некроз эмали появляются при гиперфункции щитовидной железы. Кислотный некроз также может становиться следствием нейрогенных заболеваний, интоксикации организма. Артикуляционная перегрузка отдельной группы зубов при дефектах зубного ряда приводит к повышенному стиранию режущих краев. Признаки патологической стираемости нередко обнаруживают при сниженном содержании в крови паратгормона.

Всего различают две группы заболеваний твердых тканей зуба:

1. Кариозные поражения. Основная причина – воздействие на ткани зуба кислотообразующих и протеолитических микроорганизмов.

2. Некариозные дефекты. К этой категории относят врожденные и приобретенные поражения, развивающиеся на фоне общесоматической патологии, вследствие профессиональных вредностей, при окклюзионной перегрузке зубов.

Симптомы заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения выявляют участок деминерализации эмали в виде матового или пигментированного пятна. При зондировании в участке поражения эмаль гладкая. Жалобы отсутствуют. Только после окрашивания зоны деминерализации пациенты указывают на появление точечной пигментации, которую невозможно удалить с помощью обычной чистки. Дефект эмали формируется при поверхностном кариесе. Поражение в пределах плащевого и припульпарного дентина выявляют при среднем и глубоком кариесе соответственно. При глубокой кариозной полости высоки риски перфорации пульповой камеры и развития пульпита. Дефект, заполненный детритом, с подрытыми мягкими стенками и дном свидетельствует об остром течении кариозных заболеваний твердых тканей зуба. В этом случае пациенты жалуются на кратковременную чувствительность при употреблении сладких продуктов, холодных напитков. После устранения провоцирующего фактора болезненность исчезает. Пигментированные плотные стенки кариозной полости обнаруживают при хронизации заболеваний твердых тканей зуба, жалобы на гиперестезию возникают редко.

При гипоплазии – врожденном заболевании твердых тканей зуба – со щечной стороны фронтальной группы зубов и на буграх моляров появляются пятна белого или желтого цвета. В ходе осмотра эмаль гладкая. При флюорозе на поверхности зубов возникают светло-желтые или коричневые точки, штрихи, пятна. Также флюорозные поражения могут сопровождаться деструкцией эмали. При наследственных заболеваниях твердых тканей зуба происходит раннее прогрессирующее разрушение эмали и дентина. Клиновидный дефект представляет собой участок в пришеечной зоне клиновидной формы с основанием, обращенным к десне. Эмаль плотная, блестящая. При эрозии – приобретенном некариозном заболевании твердых тканей зуба – на щечных поверхностях резцов образуются дефекты овальной формы. Характерным признаком кислотного некроза являются темные пятна, в центральной части которых во время зондирования удается выявить размягченные ткани.

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба

Диагностика заболеваний твердых тканей зуба сводится к анализу жалоб, данных, полученных в ходе физикального осмотра, результатов дополнительных методов исследования. При кариозном поражении эмаль шероховатая, определяется утрата блеска. У пациентов со средним кариесом при зондировании дна полости болезненности не возникает. Препарирование эмалево-дентинной границы болезненное. При глубоком кариозном поражении наблюдается равномерная болезненность по всему дну. При нанесении метиленового синего деминерализированная зона окрашивается. При неосложненных кариозных заболеваниях твердых тканей зуба на рентгенограмме периапикальные изменения отсутствуют. Значения ЭОД в пределах от 2-12 мкА, что подтверждает витальность пульпы.

При некариозных заболеваниях твердых тканей зуба эмаль гладкая, плотная, утраты блеска не наблюдается. При нанесении метиленового синего некариозные поражения не окрашиваются. ЭОД в пределах нормы, снижение показателей возможно при наследственных патологиях, приобретенном дисколорите. У пациентов с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба (за исключением несовершенного дентиногенеза) патологические периапикальные изменения отсутствуют. Кариозные заболевания твердых тканей зуба дифференцируют с пульпитом, периодонтитом, а также с некариозными поражениями. Пациента обследует стоматолог-терапевт.

Лечение заболеваний твердых тканей зуба

На начальной стадии заболеваний твердых тканей зуба кариозного происхождения показана реминерализирующая терапия. Если участки поражения меловидного цвета, после нанесения аппликаций кальций- и фторсодержащих препаратов возможна регрессия патологического процесса. Пигментированные пятна подлежат сошлифовыванию с последующем восстановлением зуба стеклоиономерными или композитными материалами. При среднем и глубоком кариесе проводят препарирование полости. Для удаления некротически измененных размягченных тканей врач-стоматолог использует экскаватор или микромотор. С целью антисептической обработки в стоматологии применяют растворы на основании хлоргексидина биглюконата. При глубоком кариозном поражении на дно отпрепарированной полости ставят лечебную и изолирующую прокладки. Коронковую часть зуба восстанавливают с помощью светоотверждаемых композиционных материалов.

Реминерализирующая терапия показана также пациентам с некариозными заболеваниями твердых тканей зуба. Флюорозные пятна сошлифовывают, после чего проводят прямой или непрямой виниринг. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Основным методом лечения наследственных заболеваний является протезирование. Выбор мероприятий, направленных на устранение клиновидных дефектов, зависит от симптоматики. При отсутствии жалоб дефект не устраняют. В случае гиперестезии целостность пришеечного участка восстанавливают путем реставрирования. Прогноз при заболеваниях твердых тканей зуба благоприятный. При своевременном обращении пациентов в клинику, квалифицированном лечении удается устранить гиперестезию, эстетический дефект, предотвратить развитие осложнений.

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
функционирования слюнных желез;
пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Клиническая картина и лечение кариеса определяются стадией заболевания. Современная стоматология выделяет четыре стадии. Рассмотрим их последовательно.

Начальный кариес (в стадии пятна)

Реже всего кариес диагностируется на начальном этапе в стадии пятна ввиду того, что сами пациенты не обращают внимание на незначительные изменения участков эмали, а для прохождения регулярного осмотра у стоматолога многие не находят времени. Следует отметить, что определить заболевание на данном этапе возможно только на визуально открытых поверхностях зубов.

Деминерализированный участок сначала теряет свой естественный блеск и приобретает матовый оттенок белого, желтоватого, а затем светло-коричневого цвета. Поверхность сохраняет свою гладкость. Пораженный зуб не реагирует на температурные или вкусовые раздражители.

Кариес начальной стадии следует отличать от флюороза и гипоплазии. При первом заболевании пятна, в отличие от кариозных, образуются симметрично, с одинаковой формой и окраской. При втором заболевании пятна стекловидные, расположенные «по цепочке» вокруг коронки зуба. Точно дифференцировать данные дефекты зубов можно за счет окрашивания зубных тканей раствором индикатора. После смывания краски прокрашенными будут только кариозные пятна.

В целях устранения дефекта пораженный участок очищают от зубного налета и дезинфицируют (например, перекисью водорода). Затем полость рта ополаскивается, после чего зуб, требующий реминерализации, высушивается. При этом кариозное пятно становится более ярко выражено. Далее посредством специальных растворов и лаков эмаль насыщается минералами.

Поверхностный кариес

Следующая стадия заболевания именуется как поверхностный кариес. Это то же пятно, но уже не с гладкой поверхностью, а шероховатое. При таком дефекте эмали у пораженного зуба начинают проявляться кратковременные реакции на химические агенты (сладкое, кислое). Если кариес локализуется у шейки зуба, то пациент зачастую отмечает болевые ощущения при изменении температурного баланса полости рта.

Выявить поверхностный кариес даже в зоне фиссур поможет трансиллюминация. Дифференцировать его необходимо с эрозией эмали. Пятно некариозного происхождения будет овальной формы с гладким дном, распространяется вширь и в нередких случаях наблюдается на симметричных зубах.

Лечение поверхностного кариеса зависит от его месторасположения. Если он развивается на открытой поверхности, то после механической обработки осуществляется восстановление эмали за счет обработки реминерализирующими средствами. В случае возникновения кариеса в естественных углублениях зубов во избежание рецидива заболевания по усмотрению врача может применяться пломбирование.

Инновацией в области лечения начальных стадий кариеса является инфильтрация шероховатой поверхности препаратом Icon (Германия). Это возможность реставрации поврежденного участка без препарирования. Гель, входящий в комплексный набор Icon, заполняет микроскопические поры, образовавшиеся на эмали. Посредством специального светового излучения он отвердевает. В итоге, уязвимый участок приобретает стойкую защиту от разрушительного действия продуктов жизнедеятельности бактерий.

Средний кариес

Отличительной чертой данного этапа является распространение кариеса вглубь зубных тканей с формированием полости. К среднему кариесу относятся небольшие углубления с поражением дентина. Во время осмотра кариозную полость на открытых участках видно невооруженным взглядом, на фиссурах ее можно обнаружить с помощью зонда — в поврежденной фиссуре он будет задерживаться.

Течение данной стадии заболевания может проходить бессимптомно или с возникновением болей при термическом, механическом либо химическом воздействии. Все зависит от чувствительности зубов пациента, глубины полости и места ее развития.

Средний кариес пришеечного типа внешне похож на развивающийся клиновидный дефект зуба. Для первого заболевания характерна болезненность препарирования и чувствительность пульпы, что в свою очередь отсутствует при втором заболевании. Сделав рентген, можно будет поставить точный диагноз.

При кариесе данной стадии стоматолог удаляет зараженный пигментированный дентин и формирует полость под пломбу. Далее проводится обработка антисептиком, тщательное высушивание и восстановление анатомической формы зуба.

Глубокий кариес

Последний этап развития болезни — глубокая кариозная полость обычно с узким входом и широким основанием, достигшая корень зуба. Дно полости при осмотре зондируется болезненно. Пульпа становится крайне чувствительной. Пациент может жаловаться на чувство острой боли не только при действии раздражителей. Данная стадия с развитием приводит к заражению пульпы и периодонта.

Процесс лечения при тяжелых формах кариеса может занять несколько посещений стоматолога. Важную роль при этом играет всесторонняя диагностика состояния зуба для выявления возможных осложнений. Инструментальная чистка в зависимости от степени поражения может предваряться депульпированием. В ряде случаев требуется временная пломба, тогда установка постоянной будет осуществляться во время последующих посещений.

Перед пломбированием обязательна установка прокладки. Сначала на дно подготовленной полости кладут лечебную кальцийсодержащую прокладку. Она обладает противомикробным и противовоспалительным действием. Затем сверху ее покрывают изолирующей прокладкой, в основном фторсодержащим герметиком. Такая изоляция ликвидирует попадание токсичных веществ на пульпу. Кроме того, снижается риск развития гиперестезии и рецидива кариеса. Прокладка должна полностью закрывать дно полости и равномерно занимать пространство полости приблизительно наполовину, не доходя до дентиново-эмалевой границы. В противном случае она может рассосаться.

Читайте также: