Нейропатическая боль в зубах

Опубликовано: 30.04.2024

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Жизнь современного человека трудно представить без вмешательства стоматолога, а гигиена полости рта и эстетика зубов стали важной составной частью здоровья и имиджа. Мучительным последствием посещения этого специалиста может быть атипичная одонталгия — непрерывная боль в одном или нескольких зубах после лечения каналов или экстракции зуба при отсутствии каких-либо стоматологических причин. Развитие такого осложнения приводит к значительному снижению качества жизни больных, несмотря на то, что предшествующее вмешательство технически могло быть выполнено идеально. Атипичная одонталгия в клинической практике остается диагнозом исключения, установление которого возможно лишь после тщательного обследования и исключения других заболеваний челюстно-лицевой области. Информированность врачей различных специальностей об этом труднокурабельном хроническом орофациальном болевом синдроме имеет решающее значение для предотвращения необоснованного эндодонтического лечения и напрасных экстракций зубов. В статье представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинических особенностях, диагностике и лечении атипичной одонталгии. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике описываемого заболевания с одонтогенной болью, невралгией тройничного нерва, постгерпетической невралгией, миофасциальным болевым синдромом лица, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава. В статье представлены рекомендации по ведению пациентов с этим заболеванием в соответствии с современными данными о патогенезе и лечении этого заболевания.

Ключевые слова: атипичная одонталгия, персистирующая идиопатическая боль, нейропатическая боль, дифференциальная диагностика, лечение.

Для цитирования: Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю. Атипичная одонталгия — диагностическая и терапевтическая дилемма. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(9):14-18.

E.V. Parkhomenko 1 , S.E. Nartov 2 , D.Yu. Karpov 1,2

1 Altai State Medical University, Barnaul
2 LLC “Karpov Neuroclinic”, Barnaul

Life of a modern person is difficult to imagine without the intervention of a dentist, and oral hygiene and aesthetics of teeth have become an essential part of health and look. Atypical odontalgia — continuous pain in one or several teeth after canal treatment or tooth extraction in the absence of any dental reasons — can be a painful consequence of visiting this specialist. The development of such a complication leads to a significant reduction in the quality of patient’s life, even though the previous intervention could technically be performed correctly. Atypical odontalgia in clinical practice remains as the diagnosis of exclusion, which can be ascertained only after a thorough study and exclusion of other diseases of the maxillofacial area. Awareness of physicians of various specialties about this refractory chronic orofacial pain syndrome is crucial for the prevention of unreasonable endodontic treatment and vain teeth extraction. The article presents data on the prevalence, classification, pathogenesis, clinical features, diagnosis and treatment of atypical odontalgia. Particular attention is paid to the differential diagnosis of the described disease with odontogenic pain, trigeminal neuralgia, postherpetic neuralgia, myofascial pain syndrome of the face, and temporomandibular joint dysfunction. The article presents recommendations for the patient management with this disease in accordance with current data on the pathogenesis and treatment of this disease.

Key words: atypical odontalgia, persistent idiopathic pain, neuropathic pain, differential diagnosis, treatment.
For citation: Parkhomenko E.V., Nartov S.E., Karpov D.Yu. Atypical odontalgia — a diagnostic and therapeutic dilemma // RMJ. Medical Review. 2018. № 9. P. 14–18.

В статье представлены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинических особенностях, диагностике и лечении атипичной одонталгии

Введение

Классификация АО

Эпидемиология

АО встречается у женщин и мужчин различных возрастных групп, но существуют эпидемиологические данные о преобладании среди пациентов женщин в возрасте 40 лет [1, 4, 12–15]. В литературе не описаны случаи АО у детей [1].
АО может возникнуть в результате деафференциации волокон тройничного нерва после связанных с зубами процедур или может иметь идиопатическое происхождение.
В анамнезе у многих пациентов имеется указание на стоматологические манипуляции, которые в настоящее время считаются триггерами и факторами риска развития этого состояния. По имеющимся данным, распространенность АО среди пациентов, которым проводилось стоматологическое лечение, составляет 3—6% [1, 16]. Лечение корневых каналов и экстракция зубов являются обычными инвазивными процедурами, которые могут приводить к повреждению терминальных ветвей тройничного нерва. В литературе описаны случаи АО после травмы лица или блокады нижнего альвеолярного нерва [17]. Однако развитию заболевания стоматологические манипуляции предшествовали не во всех случаях.
Пациенты, связывающие дебют болей с проведенными хирургическими стоматологическими вмешательствами, обращаются за помощью в медицинские учреждения к специалистам различного профиля, часто настойчиво добиваются повторного углубленного обследования и проведения хирургического вмешательства, которое, однако, не приносит облегчения. Отсутствующая или поздняя диагностика атипичной АО приводит к неоправданной экстракции одного и более зубов, необоснованным операциям, а также к неадекватному медикаментозному лечению.

Патофизиология

Клинические проявления

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АО необходимо проводить с другими заболеваниями, проявления которых локализованы в дентоальвеолярной области.
К числу заболеваний, с которыми важно дифференцировать АО, относят: одонтогенную боль, невралгию тройничного нерва, постгерпетическую невралгию, миофасциальный болевой синдром лица, дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава и синуситы (табл. 1, 2) [10, 25, 26]. АО часто ошибочно принимается за нормальное течение послеоперационного периода или последствия челюстно-лицевой травмы.

Лечение

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль - это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Лечение нейропатической боли

Заболевания и состояния, боль при которых может ошибочно приниматься за зубную. В основном это заболевания смежных областей (придаточные пазухи, органы зрения и слуха, глотка, шейные позвонки, мозг); причиной могут быть также заболевания сердца и сосудов, костно-мышечной системы (позвоночник), нервной системы, а также психические нарушения.

Невралгия тройничного нерва. Тройничный нерв отвечает за чувствительность лица и полости рта. При его поражении боль очень сильная и похожа на зубную. К сожалению, многие пациенты с невралгией подверглись многочисленным депульпированиям и удалению зубов, однако продолжают испытывать боль. Несмотря на уверенность пациента в том, что причиной боли является зуб, стоматологу необходимо скорректировать диагноз и направить больного к невропатологу. Другим вариантом является постгерпетическая невралгия, которая встречается у людей, перенесших опоясывающий герпес (опоясывающий .лишай). Поэтому важно сообщить стоматологу, если некоторое время назад появлялись зудящие пузырьки на коже и слизистой, или был поставлен этот диагноз.

Кластерная головная боль - это синдром неясного происхождения, представленный острой приступообразной болью. Возможно, это одна из форм мигрени. Кластерная головная боль чаще встречается у мужчин в возрасте 30-60 лет. Многие пациенты отмечают появление боли после приема алкоголя.

В классических случаях отмечается односторонняя боль в области верхней челюсти, верхнечелюстной пазухи и позади глазницы. Кластерную головную боль часто ошибочно принимают за острый пульпит или периодонтит жевательных зубов верхней челюсти.

Воспаление среднего уха (средний отит) - распространенное заболевание, особенно у детей, вызываемое стрептококками. Хорошо известно, что при заболеваниях жевательных зубов боль может отдавать в область уха. И, наоборот, при воспалении среднего уха симптомы смещаются в заднюю часть верхней и нижней челюстей. После постановки диагноза пациента направляют к оториноларингологу.

Острый верхнечелюстной синусит (гайморит). Корни зубов верхней челюсти прилежат к дну пазухи, поэтому воспаление часто имитирует зубную боль. Большинство форм синусита являются аллергическими и характеризуются тупой болью в скуловой области и альвеолярном отростке верхней челюсти.

При остром гайморите боль может быть колющей, давящей, пульсирующей. Часто она отдает в подглазничную область, в область зубов верхней челюсти. При этом боль ощущается не в каком-либо одном зубе, а в нескольких. Рекомендуется обратиться к лору.

Заболевания придаточных пазух часто носят хронический характер и являются аллергическими. Они имеют тенденцию к сезонности, ведь для большинства людей аллергенами являются семена и пыльца различных растений. В странах с северным климатом процент заболеваемости синуситами увеличивается весной и осенью. Пациент должен быть направлен к лору и аллергологу.

Заболевания сердца. Стенокардия - это боль за грудиной, которая может «отдавать» в левое плечо и вдоль руки. Боль обычно возникает после физической нагрузки. Эти симптомы крайне важны, так как стенокардия является предвестником острого инфаркта миокарда. Иногда боль при этом ощущается только в левом плече и руке, еще реже - в левом углу нижней челюсти.

Итак, если имеются жалобы на боль в задней части нижней челюсти слева и при этом отсутствуют объективные причины со стороны зубов, можно предположить сердечную природу боли. В таком случае стоматолог направит пациента на консультацию к кардиологу или терапевту.

Слюннокаменная болезнь развивается в протоке одной из слюнных желез. Долгое время единственным проявлением является сухость во рту. Когда камень достигает критического размера, он закупоривает слюнной проток; появляется зубная боль. Может возникать припухлость в поднижнечелюстной области. Чтобы поставить диагноз, делают несколько рентгеновских снимков. Лечение проводит хирург-стоматолог, оно заключается в надрезе протока и удалении камня под местной анестезией.

Боль костно-мышечного происхождения может быть вызвана травмой или дисфункцией мышц шеи, головы, челюстей. Боль может отмечаться в области зубов, щеки, виска, боковой поверхности шеи, затылка. В эту группу также входят заболевания височно-нижнечелюстного сустава и шейного отдела позвоночника. Другие заболевания суставов (ревматоидный артрит, подагра, псориаз; коллагеновые болезни, или коллагенозы) могут вызывать боль в челюстно-лицевой области.

При внутренней дисфункции височно-нижнечелюстного сустава часто возникают жалобы на зубную боль. Нарушение работы сустава вызвано смещением суставного диска, образованием сращений или из-за различных форм артрита, травмами, зеванием, продолжительном открыванием рта. Проявления: рот открывается не полностью, при открывании нижняя челюсть сдвигается в сторону, щелканье или скрип в суставе, а также боль впереди от козелка уха.

Боль продолжительная, тупая, приглушенная, но может становиться более острой при широком открывании рта или жевании. В некоторых случаях боль отдает в висок, щеку, дистальные отделы верхней и нижней челюстей. В таких случаях пациент может считать, что испытывает зубную боль.

Опухоли . Проявлением злокачественных опухолей в области челюстей редко является боль. В типичных случаях отмечаются жалобы на покалывание или снижение чувствительности (онемение). Большинство опухолей поражает не только чувствительные, но и двигательные нервы.

Атипичные болевые состояния, маскирующиеся под зубную боль - это группа синдромов, не соответствующих какой-либо специфической болезни. При этом пациент обычно убежден в том, что причиной боли являются зубы» и настаивает на их лечении или удалении. Хотя причина неизвестна, многие эксперты предполагают участие нервной системы. Атипичная боль обычно хроническая, ноющая; пациенты ощущают ее глубоко внутри кости и с трудом локализуют. Иногда кажется, что боль перемещается из одной области в другую, возможны жалобы на боли во всем теле. Обследование должно включать психологический скрининг и тесты на нарушение поведенческих реакций, которые оценивают депрессивное, тревожное, враждебное поведение. Не исключено, что первичной причиной атипичной боли является психологическое нарушение. Показана консультация психолога или психиатра.

Photo: Israel Palacio / Unsplash

Нейропатическая боль – спутник многих болезней у людей. Причиной ее появления может стать повреждение различных отделов нервной системы. Такое повреждение затрагивает очень разные уровни: от мелких нервов, расположенных в глубине тканей, до нервных стволов, сплетений и даже отдельных участков спинного и головного мозга. Поскольку человек пронизан нервами, их повреждение на любом уровне и участке может привести к возникновению нейропатической боли.

Если вы когда-нибудь ударялись локтем, или стоматолог «задевал нерв» бором при лечении зубов, вы понимаете, что такое нейропатическая боль. Люди с хронической нейропатической болью испытывают это чувство ежедневно. При первых проявлениях пациенты описывают эту боль как дискомфортные ощущения, жжение, «простреливание».

Причины возникновения

Нейропатическая боль может быть вызвана очень разными факторами, в том числе переломами, метаболическими нарушениями, повреждением нерва в ходе операции. Также ее причиной может быть инсульт, ампутация конечности, травма спинного мозга.

Нейропатическая боль возникает в результате нарушения структуры и функции нерва. И отдельно стоит сказать о сдавлении нерва, например, когда доброкачественное новообразование оказывает давление на стенки рядом расположенных органов и приносит боль из-за перерастяжения этих стенок.

Компонент или болезнь

Нейропатическая может протекать как самостоятельная болезнь или сопровождать другие заболевания, например, сахарный диабет или ишемическую болезнь сердца – тогда врачи говорят о нейропатическом компоненте.

Несколько видов боли могут проявляться одновременно. Например, нейропатическая и ноцицептивная вместе. Если человек сломал руку, события могут развиваться по разным сценариям. Первый случай, когда происходит перелом, и рядом возникает растяжение мышц и связок – человек чувствует только типичную ноцицептивную боль, которую описывает как острую, ноющую и пульсирующую. Другой случай, когда при переломе растягивается нервный пучок или нерв рвется.

Даже когда кость срастется и никаких внешних поводов беспокоиться у человека не будет, у него может болеть этот поврежденный нерв. Если площадь повреждения была большой, скорее всего, нерв останется поврежденным навсегда, и человек будет иметь дело с хронической нейропатической болью.

Стадии боли

При повреждениях нервной системы боль развивается достаточно медленно и постепенно. Типичная ситуация – появление туннельного синдрома: нервы сдавливаются в узких местах сухожилиями, мышцами или другими структурами, расположенными рядом. Это может произойти на шее, в руках, ногах из-за неудобной позы, тесной обуви или одежды. Туннельные синдромы часто бывают у офисных сотрудников, работающих в одном положении за компьютером.

Другая ситуация – раздражение нерва при грыже межпозвонкового диска, к которому обычно присоединяется асептическое воспаление, отек. На этой стадии нерв только раздражается либо немного сдавливается, но и эти воздействия не проходят бесследно и могут вызвать сильную боль и дискомфорт.

При прогрессировании болезни наступает вторая стадия нейропатической боли. Нерв сдавливается так, что перестает выполнять свои функции. В зоне иннервации сдавленного нерва появляется онемение, у человека нарушается поверхностная чувствительность.

Третья стадия – утрата глубокой чувствительности. Появляется мышечная слабость, мышцы, которые иннервируются поврежденными нервами, отказываются работать. В итоге наступает атрофия мышц.

Возможно, вы слышали фразу «нога отсохла» или «рука отсохла» – это, по сути, и есть атрофия мышц.

Когда врач наблюдает у пациента дефицит функций нерва, он понимает, что необходимо экстренное освобождение этого нерва – декомпрессия. Чем больше времени человек находится без лечения, тем меньше шансов на восстановление функций нерва после декомпрессии. И даже если врач превосходно выполнит техническое вмешательство, человек, который длительное время терпел эту боль, может остаться с ней на всю жизнь, если нерв не восстановится.

Восстановление нерва после повреждения

Нервная система очень деликатная, нежная и сложноорганизованная структура. Ее дисбаланс вызвать довольно просто, а самовосстановление этой структуры происходит медленно, если вообще происходит. Регенеративные способности нервной системы сильно ограничены, и любые повреждения нервов сложно поддаются лечению.

Чаще всего врачи сталкиваются с ситуацией, когда полное излечение невозможно, и речь идет только о контроле симптомов, по сути, адаптации к нейропатической боли. В таком случае стоит задача обеспечить приемлемое для человека качество жизни и избавить от боли, насколько это возможно, чтобы человек мог спать, общаться, вести социальную жизнь.

Повреждение нерва, как правило, приводит к его перестройке. Вторичные изменения возникают вокруг самого участка повреждения, и затем все дальше и дальше затрагивают вышележащие отделы нервной системы. Если на раннем периоде не справиться с этой болью в непосредственном очаге повреждения, то очень высок риск, что изменения пойдут выше и приведут сначала к периферической сенситизации (патологическому процессу в нервной ткани) и затем к центральной сенситизации с формированием определенного уровня возбуждения в центральных сенсорных нейронах. Из-за этого слабые болевые и неболевые стимулы начинают восприниматься мозгом, как сильная боль.

Если очаг повреждения затрагивает структуры мозга, по сути, развивается автономная, отдельная болезнь.

Пациенты всю жизнь вынуждены принимать препараты, которые влияют на регуляцию нейромедиаторов в головном мозге. Пациенты с хронической нейропатической болью за год могут терять 1 см³ коры головного мозга.

При нейропатической боли происходит быстрое разрастание очага повреждения, и поэтому при появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу, иначе лечить ее потом достаточно сложно.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нейропатическая (нейрогенная) боль как вид хронической боли обусловлена поражением периферической или центральной нервной системы, либо заболеванием, поражающим какие-либо чувствительные нервы или центральные ганглии. Примеры: поясничные боли, диабетическая нейропатия, постгерпетическая невралгия, посттравматические центральные или таламические боли и постампутационные фантомные боли.

Нейропатические боли обычно классифицируют на основе этиологического фактора, вызывающего повреждение нервной системы, или на основе анатомической локализации боли (тригеминальная, языкоглоточная, межреберная невралгии). Нейропатическая боль характеризуется комплексом негативных и позитивных синдромов. Синдромы выпадения проявляются сенсорным дефицитом в виде полной или частичной потери чувствительности в зоне иннервации пораженных нервов. Позитивные симптомы характеризуются наличием спонтанной боли в сочетании с дизестезией и парестезией.

Нейропатическая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее, как клинически, так и патофизиологически от ноцицептивной боли (Bowsher, 1988):

Нейропатическая боль имеет характер дизестезии. Патогномоничными характеристиками для нее считаются определения: обжигающая и стреляющая боль (чаще - тупая, пульсирующая или давящая).
В огромном большинстве случаев нейропатической боли отмечается частичная потеря чувствительности.
Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низкоинтенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли, раздражители). Например, легкое прикосновение, дуновение воздуха или причесывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ "болевой залп" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow, 1984).
Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейропатической боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако, если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и индуцированной (стимулзависимой) гипералгезией. Спонтанная боль может быть постоянной или пароксизмальной. У большинства пациентов спонтанная боль связана с активацией ноцицептивных С-волокон (первичные ноцицепторы), являющихся периферическими терминалями первых чувствительных нейронов (первичных аферентов), тела которых расположены в ганглии заднего корешка. Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимая боль и симпатически поддерживаемая боль. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи, она, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер. Симпатически поддерживаемая боль сопровождается изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами, трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей, сложнее поддается лечению.

Гиперальгезия является вторым компонентом нейропатической боли. Она обычно связана с активацией толстых миелинизированных А-волокон на фоне центральной сенситизации (в норме активация А-волокон не связана с болевыми ощущениями). В зависимости от вида вызвавшего стимула гиперальгезия может быть тепловой, холодовой, механической или химической. По локализации выделяют первичную и вторичную гиперальгезии. Первичная гиперальгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, она возникает, в основном, в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов. В процесс также вовлекается категория ноцицепторов, называемых "спящими", которые в норме не активны.

Вторичная гиперальгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону иннервации поврежденного нерва. Вследствие увеличения возбудимости чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют здоровые ткани, окружающие зону повреждения, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью - вторичной гиперальгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аплодинии, т.е. к появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное). Изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивнои системы, связанные с развитием вторичной гиперальгезии и аллодинии, описываются термином "центральная сенситизация". Центральная сенситизация характеризуется тремя признаками: появлением зоны вторичной гиперальгезии, усилением ответа на надпороговые раздражения, появлением ответа на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически проявляются гиперальгезией на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают возникновение гиперальгезии на неболевую стимуляцию.

Первичная и вторичная гиперапьгезия являются неоднородными. Первичная гиперальгезия представлена тремя типами - тепловой, механической и химической, вторичная гиперальгезия - механической и холодовой. Клиническое обследование, направленное на выявление различных видов гиперальгезии, может позволить не только диагностировать наличие синдрома болевой нейропатии, но и на основе анализа этих данных идентифицировать патофизиологические механизмы развития боли и гиперальгезии. Патофизиологические механизмы боли и гиперальгезии весьма разнообразны и в настоящее время активно изучаются.

В настоящее время нет методов лечения, которые бы предотвратили развитие нейропатическои боли, нет также высокоэффективных и специфичных лекарств, позволяющих контролировать ее проявления. Целью лекарственной терапии является, прежде всего, снижение интенсивности боли, что помогает, как можно раньше начать активное восстановительное лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Читайте также: