Патологическая анатомия пульпита презентация

Опубликовано: 25.10.2021

Презентация на тему: «Пульпит: этиология и патогенез, классификации». Автор: Світ. Файл: «Пульпит: этиология и патогенез, классификации.ppt». Размер zip-архива: 1931 КБ.

Пульпит: этиология и патогенез, классификации

Тема: Пульпит: этиология и патогенез, классификации

Патоморфология острых и хронических форм пульпита. Симптоматология пульпита. Характеристика и механизм возникновения болевого синдрома. Клиника, диагностика острых форм пульпита.

ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского» Кафедра терапевтической стоматологии

Подготовила канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

Пульпа зуба

Специализированная волокниста соединительная тканинь, которая заполняет коронковую и корневую части полости зуба.

Топография коронковой и корневой пульпы (схема)

1 — коронковая пульпа; 2 — корнева пульпа; 3 —устья корневых каналов; 4 —отверстие верхушки корня.

А – коронковая пульпа Б – корневая пульпа

1 –свод камеры пульпы; 2 – рог пульпы; 3 – камера пульпы; 4 – дно камеры; 5,6, – боковой канал пульпы; 7 – верхушка корня; 8 – верхушечное отверствие.

Функции пульпы

Пластическая функция осуществляется за счет деятельности одонтобластов, которые, образуя периферический слой пульпы, участвуют в образовании дентина. До прорезывания зуба образуется первичный дентин, после прорезывания гистологически идентичный первичному - вторичный дентин. В результате постоянного отложения вторичного дентина постепенно происходит уменьшение объема полости зуба.

Функции пульпы

Защитная функция осуществляется за счет деятельности: макрофагов, которые обеспечивают утилизацию погибших клеток и фагоцитоз микроорганизмов, а также участвуют в развитии иммунных реакций; лимфоцитов и их разновидности - плазматических клеток, которые активно синтезируютиммуноглобулины IgG и обеспечивают реакции гуморального иммунитета; фибробластов, которые участвуют в выработке и поддержании необходимого состава межклеточного вещества пульпы, посредством которого происходят все обменные процессы. К защитной функции также относят процесс образования третичного дентина

Функции пульпы

Трофическая функция осуществляется за счет хорошо развитой сосудистой системы, которая имеет ряд особенностей: очень тонкостенные сосуды; скорость потока в пульпе выше, чем в других тканях; внутрипульпарное давление значительно выше, чем в других органах; в промежуточной слое большое количество "спавшихся" капилляров, которые начинают функционировать при воспалении; наличие артериоловенулярных анастомозов обеспечивает возможность прямого шунтирования кровотока, который проявляется в периодическом сбросе крови из артериального русла в венозное (без участия капилляров), при повышении внутрипульпарного давления, вызванного воспалением пульпы.

Функции пульпы

Сенсорная функция осуществляется за счет деятельности большого количества нервных волокон, которые входят в полость зуба через апикальное отверстие и веерообразно расходятся к периферии коронковой части пульпы.

Пульпа зуба в норме

1 - первичный дентин; 2 - вторичный дентин; 3 - предентин; 4 - слой одонтобластов; 5 - субодонтобластический слой; 6 - центральный слой. Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. У в.: об. 3, ок. 10

Расположение сосудов и нервов в пульпе зуба

А - сосуды в коронковой пульпе зуба. Б - сосуды и нервы в корневой пульпе зуба.

Лимфатические сосуды в пульпе зуба

Пульпит - это воспаление пульпы зуба

Пульпит является следствием кариеса и возникает под влиянием раздражающих факторов, исходящих из кариозного дефекта. Воспалительный процесс начинается с инфицирования участков, приближенных к кариозной полости. Кроме того, он может возникнуть при деструкции пародонта.

По этиологическому фактору - инфекционные и неинфекционные

(травматические, токсические, термические, медикаментозные). Самые частые - инфекционные пульпиты, причина которых - микроорганизмы и их токсины, поступающие в пульпу из нелеченной кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к тканям зуба, при пародонтитах тяжелой степени – микроорганизмы проникают через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем – при остеомиелитах челюстей, гайморитах (ретроградные пульпиты) или при сепсисе, малярии, скарлатине, кори, гриппе. При пульпитах определяется различная микробная флора как аэробная (St. aureus., St. epidermidis, SL saprophyticus и др.), так и анаэробная (В. fragilis, В. melani nogenicus. В. onJis. F. Nucleatiim), преобладают ассоциации стрептококков (группа энтерококков), лакто-бактерий.

Патогенез

Гиперемия, а, в последующем, альтеративные процессы, протекают в замкнутой полости зуба, стенки которой представлены твердой тканью — дентином. При этом есть верхушечное отверстие, через которое проходят и приводящие, и отводящие кровь сосуды при отсутствии значимых коллатералей. Это обусловливает нарушение кровообращения с возникновением серозно-гнойного воспаления и тромбоза. При увеличении давления в замкнутом объеме полости зуба на нервные окончания возникает болевой синдром. Поражение стенок сосудов сопровождается выходом лейкоцитов и образованием клеточных инфильтратов, что приводит к появлению в пульпе гнойных очагов, их слиянию и последующему некрозу пульпы. Острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые 24-48 часов воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1-2 сутки.

Классификации

1. По причинному фактору (этиологические): инфекционные (микробные), химические, токсические, физические (термические, травматические и т.д.), конкрементозные, гематогенные и лимфогенные, ятрогенные. 2. Морфологически (патоанатомически): гиперемия пульпы, экссудативные (серозный, гнойный), альтеративные (язвенный, гангренозный, некроз пульпы), пролиферативные (гипертрофический, фиброзный, гранулирующий, гранулематозный), дистрофические (атрофия пульпы). 3. Топографо-анатомически: а) частичный, ограниченный, локальный, поверхностный, коронковый; б) общий, тотальный, диффузный, разлитой и т.п. 4. Клинически (патофизиологически): острый, хронический, обострившийся, открытый, закрытый асептический, осложненный периодонтитом. 5. Манипуляционно: медикаментозный, остаточный, ятрогенный, обратимый, необратимый.

Зоны иррадиации болей при пульпите

А — зубов верхней челюсти; б — зубов нижней челюсти.

Зоны иррадиации боли при пульпите (по И.Г. Лукомскому)

А - верхние зубы; Б - нижние зубы. 1 — n. infraorbitals (от n. ophtalmicus); 2 — n. maxillaris; 3 — n. mandibularis; 4 — n. occipitalis.

Зоны иррадиации пульповой боли от разных зубов по Михеева и Рубину

Верхние зубы: 1 - резцы 2 - резцы, клыки, первый премоляр 3 - премоляры, первый моляр; 4 - первый моляр, 5 - моляры. Нижние зубы: 6 - моляры, 7 - третий моляр, 8 - также третий моляр, 9 - премоляры, клыки, резцы.

Гиперемия пульпы

Схема изменений в пульпе зуба при остром начальном пульпите: клеточные воспалительные инфильтраты сочетаются с образованием гнойных абсцессов, располагающихся в коронковой пульпе.

Острый диффузный пульпит

стрый диффузный пульпит.

1 - ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов,прилежащего к заместительному дентину; 2 - резко расширенные сосуды; 3 - отек; 4 -лейкоцитарная нфильтрация; 5 -диапедез эритроцитов. Микрофотограмма. Ув.: об. 3, ок. 10

Схема изменений в пульпе зуба при остром запущенном или диффузном

пульпите: образование гнойных абсцессов, склонных к слиянию по всей пульпе. Воспалительный инфильтрат появляетсяза апексом.

Острый гнойный пульпит

стрый гнойный пульпит.

1 - резко расширенные сосуды; 2 - отек; 3 - диффузная лейкоцитарная инфильтрации; 4 - очаги гнойного расплавления ткани пульпы. Мшсрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 9, ОК. 10

Кариес (1), кариесогенный пульпит обратимый (2), кариесогенный пульпит

необратимый (3), некроз (4), кариесогенный апикальный (5) и латеральный (6) периодонтит.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЛариса Беглова

Похожие презентации

Презентация на тему: " ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского» Кафедра терапевтической стоматологии Тема: Пульпит: этиология и патогенез," — Транскрипт:

1 ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского» Кафедра терапевтической стоматологии Тема: Пульпит: этиология и патогенез, классификации. Патоморфология острых и хронических форм пульпита. Симптоматология пульпита. Характеристика и механизм возникновения болевого синдрома. Клиника, диагностика острых форм пульпита. Подготовила канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

3 Пульпа зуба специализированная волокниста соединительная тканинь, которая заполняет коронковую и корневую части полости зуба.

4 Топография коронковой и корневой пульпы (схема). 1 коронковая пульпа; 2 корнева пульпа; 3 устья корневых каналов; 4 отверстие верхушки корня.

5 А – коронковая пульпа Б – корневая пульпа 1 –свод камеры пульпы; 2 – рог пульпы; 3 – камера пульпы; 4 – дно камеры; 5,6, – боковой канал пульпы; 7 – верхушка корня; 8 – верхушечное отверстие.

8 Функции пульпы Пластическая функция осуществляется за счет деятельности одонтобластов, которые, образуя периферический слой пульпы, участвуют в образовании дентина. До прорезывания зуба образуется первичный дентин, после прорезывания гистологически идентичный первичному - вторичный дентин. В результате постоянного отложения вторичного дентина постепенно происходит уменьшение объема полости зуба.одонтобластов

9 Функции пульпы Защитная функция осуществляется за счет деятельности: макрофагов, которые обеспечивают утилизацию погибших клеток и фагоцитоз микроорганизмов, а также участвуют в развитии иммунных реакций;макрофагов лимфоцитов и их разновидности - плазматических клеток, которые активно синтезируют иммуноглобулины IgG и обеспечивают реакции гуморального иммунитета;лимфоцитов иммуноглобулины фибробластов, которые участвуют в выработке и поддержании необходимого состава межклеточного вещества пульпы, посредством которого происходят все обменные процессы.фибробластов К защитной функции также относят процесс образования третичного дентина

10 Функции пульпы Трофическая функция осуществляется за счет хорошо развитой сосудистой системы, которая имеет ряд особенностей: очень тонкостенные сосуды; скорость потока в пульпе выше, чем в других тканях; внутрипульпарное давление значительно выше, чем в других органах; в промежуточной слое большое количество "спавшихся" капилляров, которые начинают функционировать при воспалении; наличие артериоловенулярных анастомозов обеспечивает возможность прямого шунтирования кровотока, который проявляется в периодическом сбросе крови из артериального русла в венозное (без участия капилляров), при повышении внутрипульпарного давления, вызванного воспалением пульпы.

11 Функции пульпы Сенсорная функция осуществляется за счет деятельности большого количества нервных волокон, которые входят в полость зуба через апикальное отверстие и веерообразно расходятся к периферии коронковой части пульпы.

12 Пульпа зуба в норме 1 - первичный дентин; 2 - вторичный дентин; 3 - предентин; 4 - слой одонтобластов; 5 - субодонтобластический слой; 6 - центральный слой. Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. У в.: об. 3, ок. 10

14 Расположение сосудов и нервов в пульпе зуба А - сосуды в коронковой пульпе зуба. Б - сосуды и нервы в корневой пульпе зуба.

15 Лимфатические сосуды в пульпе зуба

16 Пульпит - это воспаление пульпы зуба. Пульпит является следствием кариеса и возникает под влиянием раздражающих факторов, исходящих из кариозного дефекта. Воспалительный процесс начинается с инфицирования участков, приближенных к кариозной полости. Кроме того, он может возникнуть при деструкции пародонта.

18 По этиологическому фактору - инфекционные и неинфекционные (травматические, токсические, термические, медикаментозные). Самые частые - инфекционные пульпиты, причина которых - микроорганизмы и их токсины, поступающие в пульпу из нелеченной кариозной полости и при негерметическом прилегании пломбы к тканям зуба, при пародонтитах тяжелой степени – микроорганизмы проникают через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем – при остеомиелитах челюстей, гайморитах (ретроградные пульпиты) или при сепсисе, малярии, скарлатине, кори, гриппе. При пульпитах определяется различная микробная флора как аэробная (St. aureus., St. epidermidis, SL saprophyticus и др.), так и анаэробная (В. fragilis, В. melani nogenicus. В. onJis. F. Nucleatiim), преобладают ассоциации стрептококков (группа энтерококков), лакто- бактерий.

20 Патогенез Гиперемия, а, в последующем, альтеративные процессы, протекают в замкнутой полости зуба, стенки которой представлены твердой тканью дентином. При этом есть верхушечное отверстие, через которое проходят и приводящие, и отводящие кровь сосуды при отсутствии значимых коллатералей. Это обусловливает нарушение кровообращения с возникновением серозно-гнойного воспаления и тромбоза. При увеличении давления в замкнутом объеме полости зуба на нервные окончания возникает болевой синдром. Поражение стенок сосудов сопровождается выходом лейкоцитов и образованием клеточных инфильтратов, что приводит к появлению в пульпе гнойных очагов, их слиянию и последующему некрозу пульпы. Острому воспалению присущи различные факторы защиты, которые могут привести к локализации (отграничению) воспалительного очага или даже способствовать самоизлечению. Одним из них является способность ткани пульпы задерживать микробную инвазию, особенно в первые часов воспаления. Не менее важными факторами являются усиление оттока лимфы, расширение лимфатических сосудов, повышение их проницаемости в 1-2 сутки.

21 КЛАССИФИКАЦИИ 1. По причинному фактору (этиологические): инфекционные (микробные), химические, токсические, физические (термические, травматические и т.д.), конкрементозные, гематогенные и лимфогенные, ятрогенные. 2. Морфологически (патоанатомически): гиперемия пульпы, экссудативные (серозный, гнойный), альтеративные (язвенный, гангренозный, некроз пульпы), пролиферативные (гипертрофический, фиброзный, гранулирующий, гранулематозный), дистрофические (атрофия пульпы). 3. Топографо-анатомически: а) частичный, ограниченный, локальный, поверхностный, коронковый; б) общий, тотальный, диффузный, разлитой и т.п. 4. Клинически (патофизиологический): острый, хронический, обострившийся, открытый, закрытый асептический, осложненный периодонтитом. 5. Манипуляционно: медикаментозный, остаточный, ятрогенный, обратимый, необратимый.

22 Зоны иррадиации болей при пульпите. а зубов верхней челюсти; б зубов нижней челюсти.

23 Зоны иррадиации боли при пульпите (по И.Г. Лукомскому). А - верхние зубы; Б - нижние зубы. 1 n. infraorbitals (от n. ophtalmicus); 2 n. maxillaris; 3 n. mandibularis; 4 n. occipitalis.

24 Зоны иррадиации пульповой боли от разных зубов по Михеева и Рубину. Верхние зубы: 1 - резцы 2 - резцы, клыки, первый премоляр 3 - премоляры, первый моляр; 4 - первый моляр, 5 - моляры. Нижние зубы: 6 - моляры, 7 - третий моляр, 8 - также третий моляр, 9 - премоляры, клыки, резцы.

25 Гиперемия пульпы Схема изменений в пульпе зуба при остром начальном пульпите: клеточные воспалительные инфильтраты сочетаются с образованием гнойных абсцессов, располагающихся в коронковой пульпе.

26 Острый диффузный пульпит. 1 - ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов,прилежащего к заместительному дентину; 2 - резко расширенные сосуды; 3 - отек; 4 -лейкоцитарная инфильтрация; 5 -диапедез эритроцитов. Микрофотограмма. Ув.: об. 3, ок. 10

27 Схема изменений в пульпе зуба при остром запущенном или диффузном пульпите: образование гнойных абсцессов, склонных к слиянию по всей пульпе. Воспалительный инфильтрат появляется за апексом.

28 Острый гнойный пульпит. 1 - резко расширенные сосуды; 2 - отек; 3 - диффузная лейкоцитарная инфильтрации; 4 - очаги гнойного расплавления ткани пульпы. Мшсрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ув.: об. 9, ОК. 10

29 кариес (1), кариесогенный пульпит обратимый (2), кариесогенный пульпит необратимый (3), некроз (4), кариесогенный апикальный (5) и латеральный (6) периодонтит.

Пульпит - воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонта,льного кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия. В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов. Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т. е. абсцесса. При диффузном гнойном пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серочерной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. По морфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы . Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами. Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Презентация на тему Патологическая анатомия различных форм пульпита, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 24 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации


АО Медицинский университет Астана» СРС на тему «Патологическая анатомия различных форм пульпита»


Введение
Классификация пульпитов
Патологическая анатомия
А) острых форм пульпита
Б) хронических форм пульпита
Заключение
Список литературы


Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов, но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.
Таким образом, и патологоанатомические изменения в пульпе будут носить разный характер в зависимости от формы пульпита и общего состояния организма.


Острые формы
А) частичный
Б) общий
Хронические формы
А) фиброзный
Б) гипертрофический
В) гангренозный
Хронический в стадии обострения


По этиологии (неспецифическое поражение)


Гиперемия пульпы – состояние, предшествующее развитию острого частичного пульпита

Микроскопически воспалительная гиперемия пульпы представляет собой ограниченный участок с резко расширенной капиллярной сетью, инъекцией сосудов, переполнением их кровью. Наблюдаются краевое стояние лейкоцитов, эмиграция с диапедезом отдельных лейкоцитов.


Острый частичный пульпит

Расширение сосудов, переполнение их кровью
Целостность стенок сосудов - сохранена
Иногда выявляются мелкие надрывы и кровоизлияние в ткань пульпы
Пропитывание пульпы серозным экссудатом
Местами - отдельные скопления лейкоцитов


Острый частичный пульпит

проницаемость сосудистой стенки

увеличение воспалительного инфильтрата

Слой одонтобластов морфологически не изменен.


Острый общий пульпит

значительное скопление экссудата
на некоторых участках - накопление лейкоцитов и образование абсцессов
сосуды резко расширены на всем протяжении, стаз в капиллярах
в центральной части органического поражения пульпы - гнойник с поясом коллатерального воспаления в виде переполненных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов


Острый общий пульпит

прогрессирование процесса, диффузное гнойное воспаление ткани пульпы
расплавление ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых находится скопление микроорганизмов
слой одонтобластов в области абсцесса дистрофически изменен или полностью расплавлен


Острый гнойный пульпит

гиперемия, отек
резко выраженная эмиграция полинуклеарных лейкоцитов (скапливаются вокруг венул, затем пронизывают ткань пульпы в такой степени, что элементы последней почти не распознаются)
значительные дистрофические изменения нервных волоконец с распадом миелина


Микроскопическая картина острого гнойного воспаления пульпы


Хронический фиброзный пульпит

разрастание волокнистой соединительной ткани
гиалиноз коллагеновых волокон, следы бывших кровоизлияний
клеточный состав резко изменен
клеточная реакция: вакуолизация слоя одонтобластов, усиление размножения клеток центрального слоя
в корневой пульпе часто встречаются явления фиброза и петрификации


Хронический гипертрофический пульпит

Во всех ее структурных элементах – гиперплазия наряду с инволюцией
В сосудах: нарушение анатомо-топографической архитектоники кровеносных и лимфатических сосудов и морфологические изменения, характерные для хронического воспалительного процесса


Пульпа представлена молодой грануляционной тканью. Среди соединительнотканных волоконец - большое количество молодых тонкостенных капилляров с расширенным просветом


Хронический гипертрофический пульпит

Со временем на поверхности разрастания наблюдаются распад ткани и лейкоцитарная инфильтрация
Иногда поверхность «полипа» пульпы покрыта эпителием (считают, что эпителиальные клетки имплантированы с эпителия слизистой оболочки)


Грануляционная ткань. Клеточная инфильтрация и большое количество тонкостенных сосудов.


Хронический гангренозный пульпит

В коронковой пульпе: распад ткани, имеющий вид бесструктурной массы: зернистый распад, кровяной пигмент, колонии микроорганизмов, характерных для гангренозной формы воспаления.
В корневом канале: ближе к устью на границе с гангренозным распадом демаркационный вал из грануляционной ткани.


Хронический гангренозный пульпит

Ниже грануляционной ткани корневая часть пульпы находится в состоянии фиброзного хронического воспаления.
Одонтобласты дистрофически изменены, клеточный состав корневой пульпы беден, участки гиалиноза периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон


Хронический конкрементозный пульпит

При патологоанатомическом исследовании в ткани пульпы определяются дентиклы или петрификаты. Ткань пульпы находится в состоянии различной степени выраженности дистрофических изменений


Наблюдается вакуолизация одонтобластов, сетчатая дистрофия пульпы, гиалиноз и очаги петрификации с явлениями хронического воспаления


Обострение хронического пульпита

Патологоанатомическая картина обострившегося хронического пульпита определяется той формой, которая предшествовала его развитию
Кровоизлияния, очаги лейкоцитарной инфильтрации и гнойного расплавления, прогрессируют деструктивные изменения тканевых элементов пульпы.


Результаты исследования патологоанатомических изменений в ткани пульпы при различных формах ее воспаления позволяют оценить тяжесть поражения, степень обратимости воспалительных явлений, а также возможность регенеративных процессов. Таким образом, совокупность данных факторов является основой для выбора метода лечения пульпита с успешным исходом.

Гипертрофический пульпит

Такое заболевание, как гипертрофический пульпит, встречается достаточно редко. Он возникает как осложнение запущенной фиброзной формы пульпита и характеризуется воспалительными процессами в пульпе, которые сопровождаются её разрастанием.

Взглянув на фото гипертрофического пульпита, можно увидеть аномально разросшуюся пульпу. После того, как её ткани инфицируются, она покрывается образованиями, которые по мере роста достигают пульпы, расположенной в корневой части зуба. Для образований характерно наличие большого количества кровеносных сосудов. Хронический гипертрофический пульпит приводит к ухудшению кровообращения пульпы; при прикосновении к ней она начинает кровоточить. Увеличение нервных волокон приводит к тому, что на них образовываются выпуклости. В итоге образуется полип, покрытый нежизнеспособными тканями.

  • Стоимость консультации стоматолога - 700
  • Стоимость консультации ортодонта - 2 000
Записаться на прием

Этиология гипертрофического пульпита

Гипертрофический пульпит — это патологическое состояние зуба, которое возникает вследствие проникновения в ткани пульпы таких возбудителей, как грамположительные анаэробные бактерии стрептококки или микроаэрофильные бактерии лактобактерии. Как правило, они проникают в пульпу вследствие отсутствия лечения кариеса в запущенной форме или механического повреждения зуба. Возможно и проникновение при неправильно проведённом лечении кариеса.

Формы пульпита

Принято выделять две клинические формы заболевания. Они представлены в таблице ниже:

Форма гипертрофического пульпита Её особенности
Гранулирующая Характеризуется появлением грануляций, которые разрастаются, проникая через кариозную полость в зубе. Таким образом организм стремится восстановить потерянную часть поражённого заболеванием зуба.
Полип сосудисто-нервного пучка Появление полипа — индикатор того, что патология переходит в тяжёлую стадию. Оно характеризуется тем, что эпителий ротовой полости покрывает разросшуюся ткань пульпы, выпирающую из кариозной полости зуба и срастается с ней.

Симптоматика гипертрофического пульпита

Клиника гипертрофического пульпита характеризуется следующим:

Симптом Как проявляется?
Боли ноющего характера Возникают вследствие воздействия раздражителей разной природы и нередко сопровождается кровоточивостью дёсен. Как правило, наблюдается при пережёвывании пищи, поэтому пациент старается делать это на противоположной стороне. В свою очередь, последнее приводит к образованию большого количества зубного налёта.
Наличие большой кариозной полости в серьёзно разрушенной коронке зуба Хорошо просматривается полип, который выпирает из кариозной полости. Если он полностью сформирован, то похож на опухоль бледновато-розоватого цвета.
Галитоз Возникает как следствие некачественной гигиены ротовой полости из-за болевой симптоматики и кровоточивости дёсен.

Стоит отметить, что гипертрофический пульпит чаще встречается у детей и подростков, чем у взрослых. Если не предпринять необходимые меры по профессиональному лечению, инфекция из поражённых тканей пульпы может проникнуть в надкостницу. Последствия — развитие такого заболевания, как периостатит. Возможно и проникновение инфекции в другие отделы организма, что может привести к таким серьёзным проявлениям, как заражение крови. Не стоит также забывать о том, что от состояния молочных зубов зависит и здоровье постоянных, поэтому лечение гипертрофического пульпита молочных зубов необходимо проводить сразу же при выявлении заболевания.

Диагностика заболевания

Лечение гипертрофического пульпита назначается после правильного проведения диагностики. Заболевание нужно дифференцировать от таких патологий мягких тканей, как разрастание десны и грануляционной ткани. Это может сделать лишь квалифицированный стоматолог на основании визуального осмотра, данных диагностических исследований.

Гипертрофический пульпит

При осмотре на стороне больного зуба обнаруживаются чрезмерные мягкие отложения из-за недостаточно хорошей гигиены рта и приёма пищи на здоровую сторону. Помимо этого, можно увидеть глубокую кариозную полость, наполненную грануляционными образованиями, которые при лёгком нажатии на них начинают кровить. Во время нажатия пациент практически не испытывает болевых ощущений, однако дальнейшее введение зонда характеризуется ярко проявленной болевой симптоматикой.

Если заболевание находится на ранней стадии развития — цвет гранул будет ярко-красным, поздней — светло-розовый. В случае, когда сформировался полип, отмечается его плотность и отсутствие болевых ощущений при нажатии. Однако дальнейшее, более глубокое зондирование характеризуется интенсивной болевой симптоматикой.

Как правило, помимо визуального осмотра стоматолог назначает прохождение следующих диагностических исследований:

  • рентгенография — позволяет выявить отсутствие перегородки между полостью зуба и полостью, поражённой кариесом;
  • термопроба — обнаруживает отсутствие реакции поражённого зуба на термические раздражители;
  • электороодонтодиагностика — направлена на определение чувствительности нерва при пропускании по нему электротока разной силы.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.