Тиреотоксикоз и лечение зубов

Опубликовано: 26.04.2024

Гипертиреоз — патологическое состояние организма, при котором происходит избыточное выделение гормонов щитовидной железы. Повышенное содержание гормонов токсично для организма, поэтому второе название этого заболевания — тиреотоксикоз. Эта патология не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других болезней: диффузного токсического зоба, тиреоидита, болезни Грейвса (Базедовой болезни), доброкачественной гормонопродуцирующей опухоли. Болезнь может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, но чаще встречается у женщин. Гипертиреоз изучен достаточно хорошо, и современная медицина обладает значительным арсеналом эффективных терапевтических средств для его излечения.

Гипертиреоз — патологическое состояние организма, при котором происходит избыточное выделение гормонов щитовидной железы. Повышенное содержание гормонов токсично для организма, поэтому второе название этого заболевания — тиреотоксикоз.

Эта патология не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других болезней: диффузного токсического зоба, тиреоидита, болезни Грейвса (Базедовой болезни), доброкачественной гормонопродуцирующей опухоли. Болезнь может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, но чаще встречается у женщин.

Гипертиреоз изучен достаточно хорошо, и современная медицина обладает значительным арсеналом эффективных терапевтических средств для его излечения.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз – болезненное состояние организма, возникающее вследствие избыточного выделения гормонов щитовидной железой. Так как данный вид гормонов ответственен за скорость клеточного метаболизма, происходит сбой энергообмена в организме. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сказывается на всех его системах.

Если тиреоидные гормоны превышают норму, организм реагирует следующим образом:

повышается теплообмен, может повыситься температура тела;
увеличивается потребление кислорода организмом;
нарушается соотношение половых гормонов (эстрогенов и андрогенов);
увеличивается тканевая чувствительность к «гормонам стресса»: адреналину, норадреналину;
усиливается чувствительность к импульсам нервной системы;
нарушается водно-солевой баланс;
перегружаются надпочечники, со временем проявляется их гормональная недостаточность.

Диагноз «гипертиреоз» ставится только по результатам лабораторных исследований крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – причины

Чаще всего причиной возникновения заболевания является диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса (Базедова). Более трех четвертей больных с гипертиреозом имеют эти диагнозы.

Зачастую тиреотоксикоз сопровождается аутоиммунными процессами, поэтому его относят к аутоиммунным заболеваниям.

В настоящее время эндокринологи называют ряд причин, приводящих к тиреотоксикозу:

хронический или сильный стресс;
интоксикация организма йодом при избыточном его поступлении с пищей или другим способом;
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), при котором избыточное количество гормонов производится всей щитовидной железой;
узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), когда в теле железы возникают узлы с повышенной секреторной активностью;
передозировка гормонов при лечении гипотиреоза (недостаточности функции щитовидной железы);
инфекционные заболевания, при которых повреждаются клетки щитовидной железы;
генетическая предрасположенность, наследуется преимущественно по женской линии.

От выявленной причины патологического состояния зависит дальнейшая схема лечения.

Формы заболевания

В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:

Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко.
Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы.
Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.

Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.

Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ.

Признаки тиреотоксикоза

Чем выше уровень тиреоидных гормонов, тем сильнее будут проявлены симптомы:

увеличение частоты сердечных сокращений, тахикардия;
экзофтальм — «выпученные» глаза;
учащенное дыхание, одышка;
ощущение жара не соответствующее температуре окружающей среды;
избыточное потоотделение без заметных физических нагрузок в состоянии покоя;
резкая потеря веса не связанная с изменением питания;
тремор конечностей или дрожь во всем теле;
повышенная утомляемость;
ухудшение памяти и способности концентрироваться;
нарушения сна;
нарушения менструального цикла у женщин;
угасание полового влечения у мужчин, импотенция;
эмоциональная нестабильность;
быстрые немотивированные перемены настроение;
снижение стрессоустойчивости.

Если у вас есть сразу несколько симптомов, необходимо срочно обратиться к эндокринологу, который назначит исследование крови на уровень тиреоидных гормонов.

Также заболевание щитовидной железы может проявляться ее физическими изменениями:

разрастание тела железы приводит к увеличению в шейной области, возникает «эффект тесного воротника»;
заметная припухлость участка шеи;
при значительном увеличении железы может быть затруднено глотание, дыхание.

Возможно проявление гормонального нарушения без видимых проявлений в области шеи.

Очень важно контролировать уровень гормонов щитовидной железы беременным, так как гипертиреоз матери может вызвать тиреотоксикоз плода, нарушив его развитие в утробе.

У некоторых больных заболевание может проявляться очень сильно в эмоциональной сфере и быть похожим на расстройство психики.

Заболевание протекает по разному у женщин, мужчин и детей. Симптоматика также может отличаться в зависимости от пола и возраста.

Проявление заболевания у женщин

Заболевание сказывается не только на здоровье но и на внешнем виде женщины:

ухудшается состояние волос, они становятся тонкими, ломкими сухими, всклокоченными;
нарушается структура ногтей, они становятся бугристыми, может отслаиваться внешняя часть ногтевой пластины;
нарушается менструальный цикл, месячные становятся болезненными, заметно уменьшение количества менструальных выделений;
возникает гипертензия, тахикардия.

Женщины могут испытывать моральные страдания, наблюдая негативные изменения своей внешности. Гипертиреоз у молодых женщин может привести к снижению детородной функции или вообще к бесплодию.

Тиреотоксикоз симптомы у мужчин

Мужчины переносят тиреотоксикоз тяжелее, чем женщины. В дополнение к общим для обоих полов симптомам у мужчин также проявляются характерные симптомы:

резкое уменьшение мышечной силы, возможно чрезмерное;
теряется мышечная масса, становится невозможным выполнение «физической» работы;
проявляется нервозность и раздражительность;
тахикардия и учащенное дыхание;
снижение потенции;
возможны расстройства ЖКТ и диарея;
увеличивается аппетит при потере массы тела;
нервозность, раздражительность;
бессонница и другие нарушения сна.

Заболевание вызывает усиленную работу сердца, что у мужчин может быстрее вылиться в сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы у детей

У детей болезнь может не проявляться изменением внешности (эффектом выпученных глаз, утолщением на шее). Чаще всего у детей наблюдаются следующие проявления:

невозможность сконцентрироваться и усидеть на месте;
нервозность и эмоциональная нестабильность;
гиперактивность;
потеря веса при усиленном аппетите;
раздражительность и озлобление;
капризность;
нарушения сна.

При тиреотоксикозе ребенок может сильно исхудать, поэтому важно увеличить рацион до норм несколько больших, чем рекомендовано для его возраста. Детям можно не ограничивать калорийность, так как увеличенный энергетический обмен требует большего количества питательных веществ.

Осложнения

Если не начать вовремя лечение тиреотоксикоза, он может перейти в запущенную стадию и сказаться на работе многих систем органов.

В первую очередь может появиться следующее:

сердечно-сосудистые расстройства: аритмия, тахикардия, вплоть до инфаркта миокарда;
разрастание тканей щитовидки приводит к нарушению глотания и дыхания;
бесплодие и импотенция;
офтальмопатия эндокринного характера (нарушения структуры и функции глаз);
общее истощение организма;
значительная потеря мышечной массы.

Если начать комплексное лечение вовремя, вся симптоматика исчезает и организм восстанавливает свое нормальное функционирование. Чтобы избежать осложнений, важно не запускать состояние и вовремя обращаться к эндокринологу.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз, эндокринолог назначит следующие исследования:

Анализ крови на тиреоидные гормоны. Только их превышение может достоверно свидетельствовать о заболевании.
Исследование количества тиреотропных гормонов (уровень ТТГ).
Анализ крови на наличие антител к гормонам. Появление антител показывает аутоиммунный характер гипертиреоза.
УЗИ щитовидной железы. Если наблюдается диффузный токсический зоб, то железа увеличивается в размерах и меняется ее структура. В случае узлового токсического зоба в теле железы формируются участки с измененной структурой и плотностью.
Сцинтиграфия щитовидной железы (томография с введением радиоактивных маркеров) для исследования структуры щитовидной железы и выявления причин нарушения.
Офтальмологические исследования, если визуально или функционально проявлено поражение глаз.
Кардиограммы и прочие исследования органов, которые могут пострадать при тиреотоксикозе.

Если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями, назначается лечение.

Тиреотоксикоз – лечение

Для лечения тиреотоксикоза используют следующие методы:

Медикаментозное (консервативное). Используются фармпрепараты, снижающие выделение гормонов щитовидной железы, и препараты йода.
Хирургическое. Если есть структурно выраженная патологическая область щитовидной железы, ее удаляют. Также возможно удаление всей железы, если она поражена полностью. В случае удаления железы пациенту назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. По возможности стараются сохранить часть железы не пораженную недугом. После частичной тиреоэктомии функция железы обычно восстанавливается и нет необходимости в пожизненном приеме гормонов.

Сначала назначается медикаментозный метод. Если он не дает результата, прибегают к удалению части железы или её целиком.

Питание при тиреотоксикозе

Очень важно понимать, что значительную роль в лечении тиреотоксикоза играет правильное питание.

Следует полностью исключить из своего рациона следующие продукты:

жирное мясо;
жареные блюда;
морепродукты и морскую капусту;
острые приправы и пряности;
шоколад и жирные сладости;
кофе, какао;
алкоголь;
продукты содержащие химические добавки и консерванты.

Если не исключить эти продукты будет наблюдаться дополнительная интоксикация организма.

Также следует обязательно добавить в рацион:

цельнозерновые продукты (каши, хлеб);
нежирные кисломолочные продукты (кефир, творог);
овощи и фрукты;
листовую зелень;
нежирное мясо, отварное или приготовленное на пару;
нежирную рыбу (отварную или запеченную);
травяные чаи, соки, компоты.

Не следует вообще употреблять жирные продукты, особенно насыщенные животными жирами. Также следует избегать наваристых мясных бульонов и избыточного количества быстрых углеводов (сладостей).

Профилактика

Методы профилактики тиреотоксикоза:

избегать вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и вредной пищей);
вести активный образ жизни, заниматься спортом;
по возможности избегать стрессовых ситуаций;
употреблять преимущественно здоровую пищу;
регулярно проверяться у эндокринолога и проходить УЗИ щитовидной железы.

Особое внимание профилактике следует уделить людям с генетической предрасположенностью (тем, у кого кровные родственники имеют данное заболевание).

Гарантия инфекционной безопасности.

Лечение кариеса 2000 рублей. Пломбы прочнее за счет наногибридного, непористого материала и внесения маленькими порциями

Информация
Блог стоматологии
Анестезия в стоматологии. Заболевания щитовидной железы. Самара

Стоматология

Эндодонтическое лечение корневых каналов
Лечить зуб в Самаре
Вылечить зуб. Периодонтит
Кариес, зубная пломба, лечение кариеса
Зубная боль Пульпит Лечение пульпита
Зуб мудрости удаление. Перикоронарит лечение. Самара
Удалить зуб. Хирургическая стоматология. Самара
Удалить зуб
Киста зуба резекция верхушки корня зуба.
Болит десна зуба, лечение, ультразвук
Отбеливание зубов
Профилактика и лечение кариеса без бормашины
Пародонтит
Стоматит
Причины пародонтита
Лечение гингивита и пародонтита.
Сотрясение мозга
Строение зубов человека
Строение кожных покровов лица
Невралгия тройничного нерва
Кариес методы лечения
Симптомы невралгии
Боксерские каппы изготовление
Кариес фиссур. Профилактика кариеса.
Чем отбелить зубы

Анестезия в стоматологии. Заболевания щитовидной железы. Самара

Непереносимость анестетиков и развитие аллергии. Связь с общими заболеваниями.

Анестетики на основе арикаина очень безопасны. При введении большая их часть распадается в тканях, не попадая в кровь. В тканях они распадаются на нейтральные молекулы, не оказывающие общего действия на организм. Сила анестезируещего действия в разы превосходит анестетик лидокаин. Упаковка в виде одноразового стерильного шприца с карпулой снижает вероятность технических ошибок со стороны медперсонала при проведении анестезии зуба .

Каждый стоматолог в Самарской области сталкивался со случаями реакций на анестезию в ходе приема.

Часто в этих случаях ставится диагноз аллергии или непереносимости анестетика с пометкой в карточке и информированием пациента. Ни один врач не проведет введение препарата, имея информацию о реакции на данный препарат. В данном случае ответственность за судьбу пациента взял на себя врач, который диагноз непереносимости препарата зафиксировал. Пациенты с диагнозом аллергии на анестетик приходят на прием не часто, но регулярно. Каждый раз оказание помощи для этой группы пациентов сопряжено с проблемами для врача и страданиями с обоих сторон. недорого Чекалино без ОМС Челно-Вершины по ОМС Черновка (Кинель-Черкасский район) недорогая стоматология Черновка (Сергиевский район) недорогая стоматология для приезжих Чёрновский стоматология в Сельском поселении Черноречье нет ОМС Чёрный Ключ недорого и хорошо, Четырла с полисом Четыровка, Чубовка без полиса Чувашское недорогая стоматология Урметьево

Непереносимость адреналина и артикаина Пример из практики

По рекомендации, тому самому сарафанному радио, на прием пришла молодая женщина с множеством проблем в полости рта. Сказать, что она боялась бормашины- ничего не сказать. Это был человек, доведенный до крайней степени нервного истощения, впадавший в панику уже за неделю до приема у стоматолога. Не смотря на скрупулезную гигиену полости рта, проблемы во рту присутствовали и человек изо всех сил пытался их решить, насилуя и заставляя себя.

Диагноз аллергии на анестезию, поставленный в детстве, привел к тому, что все манипуляции во рту производились, что называется, “на живую”. Попробуйте полечить пульпит, удалить нерв из трехканального зуба без проведения анестезии. Этим мастерством обладали врачи из далекого СССР. Но им работу облегчал мышьяк и специальная игла- насадка термодеструктора. Кто испытал на себе эту процедуру помнит до сих пор. Девитализирующей пастой мы пользуемся и сейчас. Но ведь до нерва необходимо еще дойти- а это препарирование участка дентина .

В ходе беседы все указывало на выраженность реакций на анестезию- присутствовал тремор, сердцебиение, одышка. Выяснилось, что пациентка имела несколько хронических заболеваний и проходила лечение. И только в самом конце, как о чем- то незначительном, упомянула о проблемах со щитовидной железой. Именно тиреотоксикоз и соответствующая терапия провоцировали реакции на анестезию. В состав карпульных анестетиков на основе артикаина входит адреналин. Адреналин вводится с целью продления и усиления эффекта анестезии, без него действие слабее. Концентрация адреналина в анестетике безопасна для здорового человека, для отдельных случаев предусмотрена более низкая концентрация адреналина в разведении.

Известно из литературы о различной тропности (чувствительности) людей к адреналину, которая может различаться в 1000 раз. Это очень высокий разброс. Есть процент людей, для которых даже данное минимальное разведение 1 : 100 000 является чрезмерным. Данная особенность может быть и врожденной и приобретенной. Очевидно, с подобным случаем и пришлось столкнуться.

Высокая тропность к адреналину и аллергия на артикаин совершенно разные диагнозы и требуют различной тактики. Мы встали перед диалеммой. Можно было направить на дополнительное обследование с целью выявления антител к анестетику. Раньше я так делал несколько раз, направлял к аллергологам. Пациенты обследовались по другим поводам и заболеваниям, не связанным со стоматологией. Но в результатах обследования всегда присутствовали антитела к артикаину. Там не менее у этих пациентов никаких реакций на анестезию не наблюдалось. Наличие антител еще не аллергия, просто при периодическом внутритканевом введении любого препарата формируется соответствующий иммунный фон.

Поэтому сначала была проведена двукратно накожная проба с анестетиком, второй раз со скарификацией. Реакция отсутствовала. Провел введение 0,1 мл анестетика септонест в разведении 1 100 000 интралигаментарно. Пациентка ощутила небольшую реакцию в виде учащенного сердцебиения. Исходя из того, что распад адреналина в тканях проходит за несколько минут, следующее введение провел в объеме 0,1 мл через 3- 4 минуты. Общие реакции отсутствовали, а глубина анестезии позволила провести необходимые манипуляции. Интралигаментарная анестезия тоже дает выраженные болевые ощущения сама по себе, но позволяет обходиться минимальными объемами анестетика. Коллеги скажут, что мы опять открываем Америку. Все предусмотрено до нас, необходимо заранее провести опрос, заполнить соответствующую форму. Проблема в том, что форма может быть заполнена некорректно, при опросе пациенту не будет знакомо слово тиреотоксикоз, а проблемы со щитовидной железой были много лет назад и им на фоне других заболеваний человек придает мало значения. Утёвка недорогая стоматология Фрунзенское по ОМС Хилково по полису Хорошенькое стоматолог недорого Хрящёвка приезжим недорого стоматология

Кому опасна современная анестезия и обязательная проба

У женщин, а заболевания щитовидной железы характерны в основном для женщин.
Это были адреналовые реакции
У всех в анамнезе при последующем опросе были либо операции либо лечение по поводу заболеваний щитовидной железы.
Изменение уровня гормонов щитовидной железы приводит к повышению чувствительности человека к адреналину. Эти гормоны по действию на центральную нервную систему дают близкие к адреналину реакции.

Врач был предупрежден, имел возможность и время провести подробный опрос, найти причину, принять решение. Но был случай, когда на приеме по поводу обычного удаления зуба пациентка впала в глубочайший коллапс, если не сказать большего и только молниеносные и очень профессиональные действия хирурга и ассистента позволили ситуации закончиться благополучно. В ходе дальнейшего опроса, осмотра и пальпации явно определялись серьезные проблемы со щитовидной железой, о которых пациентка даже не подозревала, списывая свое состояние на обычную усталость. Интересно, что женщина проживала именно в эндемичном по иоду районе.

Безусловно, это только одна из причин адреналиновой гиперреакции организма. Если кто то из коллег имеет подобные наблюдения- прошу присылать на электронную почту, с удовольствием разместим на сайте Ваше сообщение со ссылкой на Ваше имя.

Самарская область характеризуется как регион с умеренным йододефицитом. Но есть районы со стабильно высоким йододефицитом. Это г. Жигулевск, г. Сызрань и Сызранский район, Исаклы и Исаклинский район. Здесь на протяжении многих лет во время исследований отслеживаются низкие содержания иода в воде. Но периодически при мониторинге фиксируются низкие значения в г. Чапаевске, село Богатое и Богатовский район, Большечерниговский район, Борский район, Похвистнево и Похвистневский район, Шентала и Шенталинский район. Данные районы Самарской области и ранее отмечались как районы с иододефицитом. Вряд ли что то изменилось сейчас. Эндокринологи именно из этих районов получают основной поток пациентов. Эти же люди становятся и нашими пациентами. Недостаток иода бьет по всему организму, в том числе по зубо челюстному аппарату. Для врачей любой специальности, в том числе стоматологов, список этих районов важен, медики должны помогать коллегам в выявлении патологий. Стоматология ведь не ограничивается только зубами. Врачи стоматологи обязаны уметь грамотно обследовать и зубо челюстной аппарат, шею, искать первопричину страдания и болезни. Троицкое (Самарская область) Туарма, хорошо и недорого Узюково Украинка качественная недорогая Усакла Усинское Усолье

Районы Самарской области с умеренным иододефицитом.

Есть районы с умеренным йододефицитом. Это г. Нефтегорск, г. Новокуйбышевск, г. Отрадный. г. Безенчук и Безенчукский район, г. Клявлино и Клявлинский район, г. Красноармейский и Красноармейский район, Приволжье, село Кошки и Кошкинский район, г. Самара и прилегающий к ней Волжский район, г. Тольятти. В городах в целом обстановка более благополучная, связано это с широким приемом иод замещающих препаратов. Но в поселениях не всегда есть аптека и не столь сильна санпросветработа. Концентрации иода в воде могут очень сильно различаться даже в одном районе, даже в разных скважинах по соседству.

Есть районы с нормальными показателями. Это г. Кинель и Кинельский район, Кинель-черкасский район, Красный Яр и Красноярский район, село Пестравка и Пестравский район, г. Сергиевск и Сергиевский район, Челно- Вершины, село Алексеевка и Алексеевский район, г. Октябрьск и Октябрьский район. Тайдаково стоматологическая недорогая стоматологияТашелка Тёплый Стан Тимашево Тимофеевка Токмакла

Важность обследования щитовидной железы.

Где бы не проживал человек, желательно хоть раз сделать обследование щитовидной железы, ведь ее заболевания одни из самых массовых. Медики Самары делают все от них зависящее, чтобы наладить процесс обследования и диспансеризации, или по модному сказать скрининга и мониторинга. Во всех крупных медучреждениях можно получить полноценное, быстрое и недорогое обследование, некоторые обследования делаются бесплатно.

Заболевания щитовидки очень долго компенсируются организмом, за счет этого симптомы размыты и их множество. Люди могут долго лечиться у других специалистов, тратя время и деньги. В то же время при правильно поставленном диагнозе лечение несложное и недорогое.

Статистические данные взяты

Экологический мониторинг йододефицита на территории Самарской области

тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.16, кандидат биологических наук Краснова, Татьяна Борисовна

Год:

Автор научной работы:

Краснова, Татьяна Борисовна

Ученая cтепень:

кандидат биологических наук

Место защиты диссертации:

Введение

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

Содержание

Как последний стал первым
Как работают гормоны щитовидной железы
Повышение гормонов щитовидной железы
Диагностика
Лечение тиреотоксикоза
Симптомы
Дополнительные клинические признаки

Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.

Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.

Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.

Как последний стал первым

Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.

Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.

В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.

У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.

Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.

Оставьте свой номер телефона

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое - и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.

Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.

Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.

Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.

Дополнительные клинические признаки

Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.

Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

Тиреотоксикоз во время беременности.
Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Читайте также: