Железодефицитная анемия и кариес

Опубликовано: 01.05.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

бледность кожи и слизистых оболочек;
слабость;
вялость;
головокружение;
обмороки;
парестезии;
расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
одышка.

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

жалобы на выпадение волос;
тусклые сухие волосы, их ломкость;
выпадение бровей;
повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
усиленное разрушение зубов - бессимптомный кариес;
сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
атрофия сосочков языка - атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста - жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста - при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов - тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином - pica chlorotica (от латинского pica - сорока - птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит - в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

В настоящее время участились случаи проявления анемического синдрома в ротовой полости. Все чаще стоматологи начинают замечать эти изменения во время приема. И будучи студентками стоматологического факультета, нам захотелось разобраться с этой непростой задачей и узнать, как проявляются изменения в ротовой полости при анемическом синдроме.

Анемия - это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови и уменьшением количества эритроцитов [2].

Гемолитическая анемия - это группа таких заболеваний, которые характеризуется снижением времени жизнедеятельности эритроцитов (в норме 120 дней) и увеличением явления деструкции эритроцитов по сравнению с их образованием в костном мозге [10]. Стоит отметить, что при диагностике анемий гемолитического типа особый акцент в клиническом статусе ставится на исследовании у больных кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки и почек [7]. При этом пациенты отмечают неприятный, гнилостный запах изо рта. Наблюдают кровоточивость десен, которая может быть спонтанной при нанесении мелких травм слизистой оболочки полости рта в период гемолитического криза. Также могут появляться долго незаживающие язвы, которые образуются при механической травме или при наличии неполноценного ортопедического протеза, или ортодонтической конструкции. В зависимости от течения процесса изменяется цвет зубов от желтого до серо-грязного и отмечается частое поражение твердых тканей зубов кариесом. В редких случаях может отмечается желтушность слизистой оболочки полости рта. Пациенты отмечают извращение вкуса (расстройство вкусовой чувствительности), преобладает чувство горечи. Язык блестящий, гладкий, болезненный и резко чувствителен (порог реакции на раздражитель уменьшается). У некоторых пациентов может нарушаться прикус из-за чрезмерной гипертрофии альвеолярного края: зубы выдвигаются, тем самым образуются большие промежутки между ними, также может формироваться остеопороз челюстей.

Лечение. Наряду с патогенетической заместительной терапией проводят симптоматическое лечение. Гнилостный запах изо рта может появиться вследствие отложения в пришеечной области зубного камня. Чтобы от него избавиться проводят профессиональную гигиену полости рта, но с осторожностью, ведь десна легко кровоточит. Методы лечения включают лекарственные средства местного применения, средства для полоскания рта и лекарства для полости рта.

Железодефицитная анемия характеризуется недостатком микроэлемента железа в организме ввиду потери его при кровотечениях, расстройстве обмена железа, также из-за нарушения всасывания железа и его дефицита в потребляемой пище. Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной). Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии (жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [3]). Также пациенты жалуются на наличие трещинок в уголках рта (ангулярный хейлит или стоматит). Для одного из клинических проявлений железодефицитной анемии характерно множественное кариозное поражение зубов (чаще бессимптомное), а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали, вследствие нарушения обменных процессов в ней (эмаль становится более тусклой, матовой). Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время, язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50% больных при легкой анемии, а при тяжелой - у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. В уголках рта возникают трещинки (ангулярный стоматит) в среднем у 15% больных.

Лечение. Назначение препаратов железа, витаминов, проведение симптоматической терапии всех обнаруженных проявлений заболевания на слизистой оболочке.

В12-витаминодефицитная анемия - это патологическое состояние, которое характеризуется повреждением гемопоэза из-за недостаточного количества витамина В12. Резко восприимчивы к нехватке данного витамина ткани нервной системы и костный мозг. Недостаток витамина В12 значительно затрудняет образование эритробластов, вследствие этого образуются мегалобласты - клетки, которые являются незрелыми и быстро погибают. Также из-за дефицита этого витамина не образуется внутренний фактор Касла, который производится слизистой желудка. Вследствие этого не осуществляется всасывание витамина В12. Данное анемическое состояние наблюдается у лиц старше 40 лет. Характеризуется бледностью лица, желтушностью кожных покровов, кожа при этом атрофичная и тонкая. Также пациенты ощущают жжение, либо болевые ощущения на кончике языка, наблюдают кровоточивость десен. Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный оттенок. На слизистой щек обнаруживают точечные кровоизлияния [6].

Лечение. Витамин В12, фолиевая кислота, рациональная диета, включающая мясо, печень, язык, свежие фрукты и овощи. Как правило, спустя несколько дней после назначения витамина В12 слизистая оболочка языка нормализуется.

Острая постгеморрагическая анемия - это совокупность клинических и гематологических проявлений, которые возникли вследствие острой кровопотери. И причинами такого состояния зачатую являются ранения, с которыми неразрывно связаны патологии кровеносных сосудов, которые приводят к кровотечению. При наблюдении пациентов с данными изменениями выявляются следующие характерные признаки: слизистая оболочка бледного, даже синюшного цвета. Иногда наблюдаются язвенные и эрозивные образования, а также афты. И отличительной их особенностью является то, что у всех отмечаются четкие ровные края. С помощью этой черты их можно легко отграничить от окружающих тканей. На фоне бледности десны не обнаруживается сосудистый рисунок.

Лечение. Первостепенно необходимо уточнить источник кровотечения и незамедлительно его устранить и вывести пациента из болевого шока. При необходимости прибегнуть к переливанию соответствующей крови. При отсутствии ранений слизистая оболочка не нуждается в специальном лечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия - это патологическое состояние, которое развивается вследствие повторных кровопотерь. Если кровотечение сохраняется длительное время, то такое состояние может вызвать большую нехватку железа организмом. И в результате проявятся симптомы железодефицитной анемии. Изменения в слизистой оболочке полости рта соответствуют таковым при острой постгеморрагической анемии [1]. Различия лишь в том, что при данном состоянии наблюдаются постоянные отпечатки зубов на слизистой щеки по линии смыкания.

Лечение. Первоначально устраняем источник кровопотери. Проводим гемотрансфузию и обязательно назначаем препараты витамина В12 и железа.

Анкилостомная анемия является разновидностью анемий, которые проявляются после кровопотери. Это состояние вызывается круглыми червями, а именно мелкими гельминтами бледновато-розового цвета - анкилостомидами, которые обитают преимущественно в тонком кишечнике. Попадая в ткани, гельминты способствуют распаду и разрыву кровеносных сосудов, а именно их подслизистую основу. Вследствие активного передвижения анкилостомы вызывают кровотечение и могут таким образом способствовать присоединению вторичной инфекции. Анкилостомная анемия по клиническим проявлениям схожа с железодефицитной анемией. Для которой характерны: микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, гипосидеремия и цветной показатель ниже нормы (05-04). При этом больные ощущают редкие симптомы пощипывания языка и внезапного чувство голода. Также это патологическое состояние характеризуется таким симптомом как «геофагией». Это стремление употреблять в пищу мел, глину, землю, золу и уголь. У пациентов наблюдается некая одутловатость лица, незначительные отеки и бледноватость слизистой оболочки.

«Aнемия беременных» или «гемогестозы» - это ряд патологических, анемических состояний, которые возникают во время беременности. Эта патология значительно затрудняет период беременности. Но эти проявления анемии могут сразу же исчезнуть после родов или же после прерывания беременности. Но в этом случае слизистая оболочка полости рта не проявляется разнообразием симптомов, как в случае других анемических состояниях. В большинстве случаев наблюдается небольшая бледность и отечность [4].

Мегалобластическая анемия - это комплекс симптомов, который включает в себя группу заболеваний, которые характеризуются мегалобластическим типом кроветворения и макроцитарной анемией. Больные жалуются на снижение аппетита, болевые ощущения в языке, при этом он приобретает увеличенные размеры и малиновую окраску с лакированным блеском.

Гипохромная анемия - анемия, которая вызвана снижением уровня гемоглобина в эритроцитах. Ее отличительной особенностью является свинцовая кайма на деснах вокруг шейки зуба [9].

Гипопластическия анемия - это заболевание с бедной клинической симптоматикой. Основными клиническими симптомами врожденной гипопластической анемии, связанные не только с изменениями в полости рта, но и с внешним видом пациента (важный аспект в диагностике заболеваний), являются: пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, врожденное уродство, геморрагический синдром, некротические поражения кожи и слизистых оболочек. Пигментация диффузно локализована (по всему телу) в основном на корпусе, стопах и кистях, в меньшей степени на лице, пятна от лимонно-желтого, до серебристо-черного цвета. У части больных на фоне темной окраски имелись еще более темные пятна различной формы (иногда обесцвеченные). На слизистой оболочке полости рта изменения имели место на внутренней поверхности щек, языке, деснах. У большинства больных были очень плохие, темные и кариозные зубы. Наиболее распространенные клинические симптомы приобретенной гипопластической анемии похожи на симптомы врожденной, но отличаются тем, что геморрагический синдром и некротические поражения кожи встречаются чаще, чем пигментация кожи и слизистых оболочек (интенсивно смуглые белесовато-серые или бледные с восковидным оттенком пятна). При патоморфологическом исследовании ЖКТ макроскопически на слизистой оболочке полости рта обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза, явления атрофии слизистой оболочки языка и лимфатического аппарата его корня, отеки слизистой оболочки. Иногда некротические поражения слизистой оболочки столь глубоки, что достигают серозной оболочки и угрожают перфорацией [5].

Отдельного рассмотрения заслуживает анемический синдром при лейкозах. Такое проявление злокачественного заболевания системы кроветворения можно заподозрить на приеме в стоматологической клинике. При клиническом осмотре у стоматолога можно выявить бледность слизистой, наличие язвенных дефектов и кровоизлияний [8].

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Денисенко Л. Н., Данилина Т. Ф., Ткаченко Л. В., Касибина А. Ф., Данилина Е. В.

Исследование ротовой полости беременных женщин при наличии железодефицитной анемии выявило увеличение частоты стоматологических заболеваний , таких как кариес, болезни парадонта и слизистых оболочек полости рта.

The influence of iron deficiency anemia on the oral cavity of pregnant women

Examination of the oral cavity of pregnant women with iron deficiency anemia revealed an increase in the rate of stomatological diseases: dental caries, periodontal disease and diseases of the oral mucosa.

Текст научной работы на тему «Влияние железодефицитной анемии на состояние полости рта беременных женщин»

3(23) I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I ВЕСТНИК ВолГМУ

рехода на самостоятельное питание. Иммунореактив-ные клетки (стрелки) немногочисленны, расположены поодиночке, имеют ярко окрашенные ядра. Окр. на РСЫД, докр. гематоксилином. Исх. ув. х100

Иммуногистохимические параметры (удельная площадь, %) аденогипофиза животных при хроническом иммобилизационном стрессе, М±т

Таким образом, проведенное иммуногистохи-мическое исследование показало, что у экспериментальных животных в возрасте, соответствующем переходу на самостоятельное питание, имеет место гипертрофия и гиперплазия кортикотропоци-тов, уровень которых отражает силу стрессорного воздействия. При этом при "мягком" и "жестком" стрессе имеет место дифференцированное соотношение гипертрофии и гиперплазии кортикотро-поцитов, с одной стороны, и усиления их пролифе-ративной активности - с другой. Если при "мягком" стрессе имеет место определенный параллелизм удельной площади АКТГ+ и РСЫД+клеток, то при "жестком" стрессе, несмотря на продолжающееся увеличение доли АКТГ+иммунореактивных клеток, увеличение доли РСЫА-позитивных аденоцитов по сравнению с контрольной группой даже не достигает уровня значимости, что указывает на то, что в данной экспериментальной группе гиперплазия кортикотропоцитов связана не столько с усилением их пролиферации, сколько с активацией их диф-ференцировки.

Проведенное исследование показало, что уровень активации ГГАС при хроническом стрессе

лизационного стресса. Иммунореактивные клетки многочисленны (стрелки), равномерно распределены по латеральным крыльям аденогипофиза. Окр. на PCNA,

докр. гематоксилином. Исх. ув. х100 на ранних этапах постнатального онтогенеза может быть оценен по иммуногистохимическим изменениям в аденогипофизе. Уровень экспрессии АКТГ в аденогипофизе при хроническом психоэмоциональном стрессе связан с силой стрес-сорного воздействия, и его увеличение при хроническом стрессе в период перехода на самостоятельное питание обусловлено, главным образом, активацией дифференцировки клеток-предшественников.

1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Акмаев И. Г., Волкова О. В., Гоиневич В. В. и др. // Вестн. Росс. Акад. Мед. Наук. - 2002. - № 6. -С. 24-27.

3. Шаляпина В. Г., Бедров Я. А, Ордян Н. Э. и др. // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. - 2001. - Т. 37, № 2. - С. 134-138.

4. Kubera M, Basta-Kaim A., Budziszewska B, et al. // Int. J. Neuropsychopharmacol. - 2006. - Vol. 9, № 3. -P. 297-305.

5. Kvetnansky R., Mikulaj L. // Endocrinology. -1970. - Vol. 87, №4. - P. 738-743.

6. Lehmann J., Russig H., Feldon J., et al. // Pharmacol. Biochem. Behav. - 2002. - Vol. 73, №1. - P. 141145.

7. Polak J. M. Introduction to immunohistochemistry. -3rd edition. - London: Bios Scientific Publishers, 2003.

8. Reiche E. M, Morimoto H. K., Nunes S. M. // Int. Rev. Psychiatry. - 2005. - Vol. 17, P. 6. - P. 515-527.

9. Severino G. S., Fossati I. A, Padoin M. J., et al. // Physiol. Behav. - 2004. - Vol. 81, №3. - P. 489-498.

10. Viveros-Paredes J. M., Puebla-Perez A. M., Gutierrez-Coronado O., et al. // Int. Immunopharmacol. -2006. - Vol. 6, №5. - P. 774-781.

11. Wang J., Charboneau R, Barke R.A., et al. // J. Immunol. - 2002. - Vol. 169, № 7. - P. 3630-3636.

Группа АКТГ РСЫД

Контроль "Мягкий" стресс (1-я гр.) "Жесткий" стресс (2-я гр.) 11,86±1,39 19,77±2,04** 23,36±2,45*** 4,56±0,48 6,95±0,73* 5,68±0,57

ВЛИЯНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НА СОСТОЯНИЕ ПОЛОСТИ РТА БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Л. Н. Денисенко, Т. Ф. Данилина, Л. В. Ткаченко, А. Ф. Касибина, Е. В. Данилина

Кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний, кафедра акушерства и гинекологии ФУВ ВолГМУ

Исследование ротовой полости беременных женщин при наличии железодефицитной анемии выявило увеличение частоты стоматологических заболеваний, таких как кариес, болезни парадонта и слизистых оболочек полости рта.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, беременность, ротовая полость, стоматологические заболевания.

THE INFLUENCE OF IRON DEFICIENCY ANEMIA ON THE ORAL CAVITY OF PREGNANT WOMEN

L. N. Denisenko, T. F. Danilina, L. V. Tkachenko, A. F. Kasibina, E. V. Danilina

Key words: pregnancy, iron-deficiency anemia, dental diseases.

Кариес зубов, болезни пародонта и слизистой оболочки представляют собой большую социальную проблему и занимают основное место в структуре стоматологической заболеваемости населения. Особого внимания требуют группы повышенного риска, к которым, в первую очередь, относятся беременные женщины.

Исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показали тесную связь стоматологических заболеваний у женщин в зависимости от течения беременности [2, 3]. Одним из заболеваний, часто осложняющим течение беременности, является железодефицитная анемия беременных [7, 8]. По данным экспертов групп ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80 % [5]. В Волгоградской области за последние пять лет желе-зодефицитная анемия беременных возросла на 11 % [4]. При железодефицитной анемии страдает белковый и минеральный обмены, которые обеспечивают важнейшие жизненные функции организма [5]. Л. М. Казакова (1993) рассматривает железодефицитную анемию как тотальную органную патологию, приводящую к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей [1].

Несмотря на многочисленность исследований стоматологического статуса у беременных женщин, в литературе не освещен вопрос влияния железодефицитной анемии на состояние тканей и органов полости рта беременных женщин.

Определить влияние железодефицитной анемии на состояние органов и тканей полости рта беременных женщин г. Волгограда.

Лабораторная диагностика железодефицит-ной анемии включала в себя исследование гемограммы. В соответствии с рекомендациями экспертов ВОЗ критериями железодефицитной анемии считали содержание гемоглобина (Hb) ниже 104 г/л, количество эритроцитов ниже 3,5-10i2 г/л, цветовой показатель - менее 0,85; гематокрита -менее 0,33. Стоматологическое обследование беременных проведено в женских консультациях №№ 4, 7 и отделениях патологии клинических роддомов №№ 5, 7 г. Волгограда.

Данные, характеризующие стоматологический статус, фиксировали в специально разработанной карте осмотра полости рта. При обследовании беременных женщин принимали во внимание распространенность и интенсивность кариеса зубов, индекс (РМА) в модификации Parma (1960), индекс СР1. Анкетирование проведено у 300 беременных женщин.

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исходя из анализа гемограмм, 700 беременных женщин в возрасте 18-30 лет были объединены в 2 группы: 1-я группа - беременные с железодефицитной анемией (310 женщин), 2-я группа - с физиологическим течением беременности (390 женщин).

Результаты исследования состояния полости рта у женщин с различным течением беременности показали, что распространенность кариеса зубов была довольно высокая: на фоне железодефицитной анемии - 99,86 %, несколько ниже при физиологическом течении беременности - 97,25 %. Интенсивность поражения при железодефицитной анемии составила 14,35; при физиологическом течении - 10,41 %.

В возрастном аспекте наибольшая интенсивность кариеса зубов была выявлена у женщин в возрасте 26-30 лет: при осложненном течении беременности - 16,64±0,29; при физиологическом течении беременности - 12,61±0,35 в возрасте 26-30 лет.

Изучение структуры КПУ позволило установить, что у женщин с железодефицитной анемией достоверно преобладала доля кариозных зубов - 49,36 %, при физиологическом течении -пломбированные зубы - 50,96 %.

Динамическое наблюдение за состоянием полости рта позволило выявить изменения твердых тканей зубов у 80 % беременных женщин 1-й и 58 % 2-й групп обследованных. Эти изменения характеризовались активным течением кариеса в ранее интактных зубах, рецидивным кариесом с прогрессированием патологического процесса. Прирост интенсивности кариеса ранее интактных зубов составлял при осложненном течении беременности - 2,31±0,25, при физиологическом течении беременности - 0,83±0,04 (р 0,05).

Исходя из полученных данных рекомендуем:

1) беременных женщин с железодефицит-ной анемией выделять в группу риска с увеличением кратности осмотров, санации полости рта, профилактики стоматологических заболеваний и предупреждения развития осложнений в 7-10, 16-20, 34-38 недель с обязательной диспансеризацией, осмотром этой группы в послеродовом периоде;

2) в группу повышенного риска развития стоматологических заболеваний выделить первобе-ременных женщин в возрасте 18-20 лет с желе-зодефицитной анемией для увеличением кратности осмотров и санации каждые два месяца.

1. Казакова Л. М. Дефицит железа и его профилактика в практике врача-педиатра: метод. рекомендации для педиатров и акушеров. - М., 1998. - 23 с.

2. Касибина А. Ф. // Актуальн. вопр. стом. - 1997. -Т. 52. - С. 96-101.

3. Носова В. Ф. // Стоматология. - 2003. - № 3. -С. 12.

4. Протокол Заседания Ассоциации акушеров гинекологов и планирования семьи от 28 марта 2003 г., г. Волгограда.

5. Серов В. Н., Бурлев В. А., Коноводова Е. Н. и др. Железодефицитные состояния у беременных: метод. рекомендации для акушеров-гинекологов. - М., 2005. - 32 с.

6. Черниченко Е. Е. // Сестринское дело. - 2001. -№ 5. - С. 5-6.

7. Шехтман М. М. // Гинекология. - 2004. - № 4. -С. 15-16.

8. Singh K., Fong Y. F, Arulkumaran S. // Int. J. Food Sci. Nutr. - 1998. - Vol. 49, № 5. - Р. 38-39.

ВЛИЯНИЕ КОНСТРУКЦИИ МЕТАЛЛОКЕРАМИЧЕСКИХ ЗУБНЫХ

ПРОТЕЗОВ НА СОСТОЯНИЕ ПАРОДОНТА ОПОРНЫХ ЗУБОВ

И. Е. Внуков, С. Н. Гаража

Ставропольская государственная медицинская академия

Цитоэнзимохимическими методами установлено, что субгингивальное расположение края коронок метал-локерамических зубных протезов вызывает активацию лизосомального аппарата нейтрофильных лейкоцитов и приводит к развитию воспалительного процесса в маргинальной части десны. При супрагингивальном расположении края коронок проявлений воспалительного процесса в области десневого края не установлено.

Ключевые слова: зубные протезы, воспаление, десна, лейкоциты.

INFUENCE OF CONSTRUCTION OF METAL CERAMIC DENTURE ON THE RETAINERS' PERIODONTAL CONDITION

I. E. Vnukov, S. N. Garazha

Abstract. Cytoenzymochemical methods established that subgingival position of the edge of metal ceramic denture crown causes neutrophilic leukocytes' lyzosome apparatus activation and provokes inflammaion in the marginal part of the gum. No manifestations of an inflammatory process in the gingival edge were detected in supragingival position of

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

бледность кожи и слизистых оболочек;
слабость;
вялость;
головокружение;
обмороки;
парестезии;
расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
одышка.

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

жалобы на выпадение волос;
тусклые сухие волосы, их ломкость;
выпадение бровей;
повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
усиленное разрушение зубов - бессимптомный кариес;
сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
атрофия сосочков языка - атрофический глоссит.

Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов. Выводит железо из организма мочевыделительная и пищеварительная системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его необходимо постоянно восполнять. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки.

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л

Степени тяжести хронической ЖДА:

легкая - от 110 до 90 г/л
средняя - от 90 до 70 г/л
тяжелая - ниже 70 г/л

Клинические проявления ЖДА

Анемический синдром - происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

Сидеропенический синдром - вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
снижение мышечной силы и атрофия
сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
частые ОРВИ

Диагностика ЖДА

клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови

Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).

Осложнения ЖДА

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных - повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).

Лечение ЖДА

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.

Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки); - препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа - таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом. Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе. Наиболее часто назначаются: - сорбифер дурулес/фенюльс 100 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки) - ферретаб комп. 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели - мальтофер/актиферрин бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема - тардиферрон 80 мг по 1-2 таблетки в сутки, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр - тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев - ферлатум 15 мл 1-2 флакона в день в 2 приема
Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии

В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.

Читайте также:

Железодефицитная анемия и кариес

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Денисенко Л. Н., Данилина Т. Ф., Ткаченко Л. В., Касибина А. Ф., Данилина Е. В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Денисенко Л. Н., Данилина Т. Ф., Ткаченко Л. В., Касибина А. Ф., Данилина Е. В.

The influence of iron deficiency anemia on the oral cavity of pregnant women

Текст научной работы на тему «Влияние железодефицитной анемии на состояние полости рта беременных женщин»

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

Степени тяжести хронической ЖДА:

Клинические проявления ЖДА

Диагностика ЖДА

Осложнения ЖДА

Лечение ЖДА

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии