Механизм модификации гликопротеинов слюны способствующий их адгезии на эмали зуба

Опубликовано: 30.04.2024

Количество типов фимбрий актиномицетов, обеспечивающих их участие в образовании зубной бляшки:

а) 1

Правильный ответ: б

Кариесогенность актиномицетов связана с:

а) способностью адсорбироваться на поверхности зуба

б) продукцией органических кислот

в) синтезом леванов и декстранов

г) способностью агрегировать микроорганизмы

д) всем вышеперечисленным

Правильный ответ: д

Показатели индивидуального риска возникновения кариеса (верно все, к р о м е):

а) количество S.mutans

б) количество S. pyogenes

в) количество лактобацилл

г) буферная емкость слюны

Правильный ответ: б

После чистки зубов формирование зубного налета начинается через:

а) 1-2 сек

Правильный ответ: в

Механизм образования пелликулы:

а) активная адгезия эпителиальных клеток на эмали зуба

б) активная адгезия микроорганизмов на эмали зуба

в) спонтанное осаждение пищевых остатков

г) спонтанное осаждение бактерий ротовой жидкости

д) спонтанное осаждение протеинов слюны

Правильный ответ: д

Механизм модификации гликопротеинов слюны, способствующий их адгезии на эмали зуба:

а) присоединение нейраминовой кислоты и фукозы

б) отщепление нейраминовой кислоты и фукозы

в) присоединение гиалуроновой кислоты и Са ++

г) отщепление гиалуроновой кислоты и Са ++

д) отщепление нуклеиновых кислот

Правильный ответ: б

Модификация гликопротеинов слюны перед их осаждением на эмали зубов, связана в основном с измением их:

а) pH

в) растворимости и вязкости

г) цвета и запаха

д) всего вышеперечисленного

Правильный ответ: в

Основные неклеточные компоненты матрикса зубной бляшки:

а) липиды и белки слюны

б) химически модифицированные гликопротеины слюны и декстраны

в) деградировавшие эпителиальные клетки

д) все вышеперечисленное

Правильный ответ: б

Декстраны и леваны в полости рта в основном синтезируются:

а) стрептококками

Правильный ответ: а

Зрелая зубная бляшка имеет толщину:

а) 0,1-0,2 мкм

Правильный ответ: в

На поздних стадиях формирования зубного налета увеличивается удельный вес:

а) анаэробов и факультативных анаэробов

б) аэробов и капнофилов

в) строгих аэробов

д) всего вышеперечисленного

Правильный ответ: а

Молочная кислота, образуемая микрофлорой зубной бляшки, вызывает:

а) реминерализацию эмали

б) деминерализацию эмали

в) повышение буферной емкости слюны

г) агглютинацию бактерий

д) все вышеперечисленное

Правильный ответ: б

Микроорганизмы, не относящиеся к кариесогенным микроорганизмам полости рта:

а) стрептококки

д) все вышеперечисленные

Правильный ответ: б

Основным кариесогенным видом стрептококков является:

а)S.mitis

в) S.sanguis

г) S.salivarius

д) S.milleri

Правильный ответ: б

Значение декстранов в формировании кариеса:

а) нейтрализуют молочную кислоту

б) препятствуют диффузии молочной кислоты из бляшки

в) разрушают эмаль зуба

д) оказывают бактерицидный эффект

Правильный ответ: б

Типичная морфология актиномицетов в зубной бляшке здоровых людей:

а) только кокковидная

б) кокки и палочки

в) нитевидные бактерии

г) веретенообразные бактерии

Правильный ответ: б

Типичная морфология актиномицетов в кариозной зубной бляшке:

а) только кокковидная

б) кокки и палочки

Правильный ответ: в

Функции фимбрий актиномицетов:

а) адгезия на поверхности зуба и

б) связывать молочную кислоту

в) разрушать эмаль зуба

г) нейтрализовать pH

д) все вышеперечисленное

Правильный ответ: а

Лактобациллы имеют наибольшее значение:

а) при формировании зубной бляшки

б) в начале кариозного процесса

в) в стадии формирования белого пятна

г) в процессе разрушения эмали

д) после разрушения эмали

Правильный ответ: д

Доля лактобактерий в микрофлоре некариозной зубной бляшки:

а)  0,05%

Правильный ответ: а

Доля лактобактерий в микрофлоре кариозной зубной бляшки:

а)  0,05%

д)  90% всех микроорганизмов

Правильный ответ: б

Показатели индивидуального риска развития кариеса:

а) буферная емкость слюны

б) количество S. mutans

в) количество лактобактерий

г) количество глюкозилтрансферазы

д) все вышеперечисленное

Правильный ответ: д

Основные перспективные направления профилактики кариеса включают:

а) блокирование бактериальных адгезивов

Основной причиной кариеса зубов является жизнедеятельность бактерий в полости рта. Но также есть ряд дополнительных факторов, которые могут способствовать развитию этого заболевания. Одним из таких факторов является слюна. Как pH человеческой слюны влияет на здоровье зубов, расскажем в этой статье.

В этой статье

Почему развивается кариес?
Какова роль слюны в поддержании здоровья полости рта?
Что происходит при недостаточной выработке слюны?
Как влияет на зубы pH слюны?
Профилактика нарушений слюноотделения и кариеса зубов
Заключение

Почему развивается кариес?

Механизмы развития кариеса — одного из самых распространенных на планете заболеваний — ученые изучают до сих пор. Они сходятся во мнении, что кариес вызывают микроорганизмы, живущие в полости рта, при наличии сопутствующих факторов. К этим факторам относят углеводное питание, плохую гигиену ротовой полости, качественный и количественный состав слюны.

Как же развивается кариозный процесс и почему в зубах образуются полости? Вопреки популярному мнению, микробы не прогрызают дырки в зубах, развитие кариеса происходит иначе. Кариесогенные бактерии (один из видов — Стрептококки мутанс) образуют колонии на поверхности зубов, собираясь в биопленку — зубной налет. Эти бактерии «любят» пищу, богатую углеводами, и ферментируют содержащиеся в ней сахара. Продуктами переработки углеводов бактериями становятся органические кислоты. Вот они и вредят нашим зубам и способствуют развитию кариеса.

Кислоты, производимые бактериями, нарушают нормальную структуру эмали, способствуют ее деминерализации, проникают в глубокие ткани зуба и продолжают разрушать его изнутри. Чем больше во рту микробов, чем больше углеводов они получают, тем выше кислотность на поверхности зубов и тем активнее происходит процесс их разрушения.

Какова роль слюны в поддержании здоровья полости рта?

Слюной называют биологическую жидкость нашего организма, которую вырабатывают слюнные железы. Постоянно находясь в полости рта, слюна принимает участие в пищеварительных процессах, питании тканей, обеспечивает естественную очистку ротовой полости, защищает зубы и слизистые от бактериального воздействия. Все естественные процессы, которые происходят с нашими зубами, осуществляются во взаимодействии с этой биожидкостью. Слюна обеспечивает нормальную работу всех тканей и органов ротовой полости, в частности доказана важная роль слюны в поддержании минерального состава зубной эмали.

В состав слюны, помимо воды, входят фосфаты, кальциевые соли, фториды, соединения натрия и другие вещества, которые способствуют укреплению и сохранению здоровья зубной эмали. По сути слюнная жидкость представляет собой перенасыщенный солями кальция и фосфатов раствор. За счет такого состава слюна качественно минерализует зубы. В рамках медицинских исследований доказано, что в период прорезывания зубов эмаль созревает в первую очередь за счет активного поступления ионов кальция и фосфора из слюны. Также она поддерживает и при необходимости восстанавливает правильный баланс минеральных веществ в уже прорезавшихся зубах.

Помимо минерализующей функции, доказана защитная роль слюны. В ее состав входят лизоцим и некоторые другие вещества с бактерицидным и бактериостатическим действием. Благодаря этому слюна нейтрализует действие патогенных микроорганизмов, предупреждает развитие инфекций зубов и полости рта. И, наконец, слюна выполняет функцию очищения, вымывая остатки пищи и микробы.

Таким образом, нормальное качество и количество слюны является важнейшим условием здоровья зубов и полости рта. Любые нарушения ее количественного или качественного состава могут провоцировать развитие кариеса, заболеваний слизистых и пародонта.

Что происходит при недостаточной выработке слюны?

По статистике, у каждого пятого взрослого диагностируют ксеростомию, или сухость во рту. Это состояние обусловлено тем, что у человека снижена или полностью отсутствует выработка слюны. Поскольку эта биожидкость выполняет целый ряд важных функций, при ксеростомии происходят негативные изменения в полости рта:

возникает дискомфорт;
снижается уровень гигиены зубов и десен;
из-за недостатка слюны pH ротовой полости уменьшается, во рту активно размножаются микробы, может начаться развитие зубного кариеса.

Как влияет на зубы pH слюны?

Одним из защитных элементов слюны является так называемая буферная система. Ее задача состоит в том, чтобы нейтрализовать отрицательное действие кислот, попадающих в ротовую полость. Буферные системы поддерживают в полости рта нормальный уровень pH, обеспечивая защиту от кислотно-щелочных воздействий. Именно буферные системы слюны влияют на восстановление pH ротовой полости в течение считанных минут после еды.

Если pH слюны нарушен, буферные системы не справляются со своей задачей и не могут нейтрализовывать кислоты. Это приводит к тому, что зубная эмаль быстро теряет минеральные вещества, развивается кариес, а также некариозные поражения зубных тканей.

Повлиять на изменение уровня рН слюны, а значит, сыграть свою роль в развитии кариеса, могут особенности питания, нарушения гигиены ротовой полости. Также на процесс слюноотделения влияют некоторые заболевания и состояния. Например, при синдроме Шегрена, сахарном диабете снижается выработка слюны, возникает сухость во рту и сопутствующие проблемы. При нарушении функций щитовидной железы, ревматоидном артрите, некоторых психических заболеваниях слюна не выполняет свою минерализующую функцию, то есть не обеспечивает зубную эмаль достаточным количеством ионов кальция и фосфора. Это объясняет тот факт, почему при сопутствующих заболеваниях кариес у пациентов встречается гораздо чаще и может развиваться более быстрыми темпами.

Также исследования показывают, что нормальный уровень pH слюны для детей и взрослых отличается. У детей эмаль начинает терять минеральные вещества при более высоких показателях pH, а кислотно-щелочной баланс в полости рта восстанавливается медленнее в силу меньшего объема слюны по сравнению со взрослыми. Поэтому и кариес в детском возрасте развивается гораздо быстрее.

Профилактика нарушений слюноотделения и кариеса зубов

Слюна и кариес тесно связаны, и для защиты зубов важно, чтобы во рту было достаточное количество слюны. Предотвратить нарушение процессов слюноотделения, свести к минимуму риски кариозного поражения зубов помогут следующие меры профилактики:

Употребляйте достаточное количество воды и другой жидкости, чтобы поддерживать нормальный водный баланс организма.
Соблюдайте гигиену ротовой полости: чистите зубы дважды в день, тщательно удаляя зубной налет. Уделяйте внимание межзубным промежуткам, деснам и языку. Рекомендуется дополнительно пользоваться ирригаторами. Эти приборы очищают труднодоступные участки ротовой полости в с помощью водяной струи. Таким способом можно не только удалить загрязнения, но и увлажнить слизистые при повышенной сухости.

Откажитесь от вредных привычек, курение и употребление алкоголя снижают выработку слюны, приводят к сухости во рту, а значит, повышают риск кариозного поражения зубов.
При ксеростомии по рекомендации врача можно использовать специальные растворы-ополаскиватели, которые повышают увлажненность слизистых.
При необходимости врач может назначить препараты, имитирующие природный компонент слюны.
Иногда слюноотделение уменьшается из-за приема каких-то лекарств. В этом случае рекомендуется (после консультации с врачом) отменить их или ограничить употребление.
Не менее важно нормализовать питание, ограничив количество углеводов и сладкой пищи, которая является благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов, сильно нарушает рН полости рта после еды, является одним из важнейших факторов развития кариеса.
И, конечно, для профилактики любых стоматологических заболеваний важно два раза в год посещать врача. Наряду с традиционным осмотром зубов в современных клиниках можно сдать тесты на рН слюны и пройти тезиографию. Это диагностический метод, который поможет определить минерализующий потенциал слюны.

Заключение

Слюна поддерживает здоровье полости рта, обеспечивает ее очистку, защищает от бактерий и минерализует эмаль. При снижении pH слюны или уменьшении ее количества могут происходить патологические изменения, в частности развивается кариес. Избежать этого помогут регулярные визиты к стоматологу и соблюдение профилактических мер.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра фармакологии Московского государственного медико-стоматологического университета

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

Минеральный состав смешанной слюны у пациентов с флюорозом зубов

Журнал: Стоматология. 2017;96(6): 26-29

Крихели Н. И., Карамышева Е. И., Лукина Г. И., Дубова Л. В. Минеральный состав смешанной слюны у пациентов с флюорозом зубов. Стоматология. 2017;96(6):26-29. https://doi.org/10.17116/stomat201796626-29

Московский государственный медико-стоматологический университет

Цель исследования — определение концентрации общего и ионизированного кальция, общего фосфата, калия, магния, железа и хлоридов в пробах смешанной слюны пациентов с заболеваниями твердых тканей зуба. Было проведено комплексное клиническое стоматологическое обследование 60 человек в возрасте 18—35 лет с измененными в цвете зубами: 40 человек со штриховой и пятнистой формой и 20 пациентов с пятнистой и меловидно-крапчатой формой флюороза. Состав смешанной слюны определяли помощью автоматического анализатора Оlimpus. Выявили, что после лечения флюороза зубов методом микроабразии (1-я группа) и микроабразии с последующим отбеливанием зубов (2-я группа) в ротовой жидкости пациентов изменялась концентрация макро- и микроэлементов, что свидетельствовало о деминерализации эмали. Это диктует необходимость применения кальций- и фосфатсодержащих реминерализирующих средств после микроабразии эмали и отбеливания.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра фармакологии Московского государственного медико-стоматологического университета

В течение последних десятилетий по-прежнему основными направлениями исследований являются вопросы профилактики и лечения кариеса зубов [1, 2], тогда как проблема профилактики, диагностики и лечения некариозных заболеваний продолжает оставаться одной из актуальных и полностью неразрешенных задач современной стоматологии.

Патология твердых тканей некариозного происхождения возникает в период развития зубов (гипоплазия эмали, флюороз зубов, тетрациклиновые зубы) и после их прорезывания (гиперестезия дентина, клиновидные дефекты, эрозии эмали).

Распространенность флюороза зубов в Московской области составляет 13—88%. Исследования P. Riordan (2003, Австралия) продемонстрировали эффективность профилактических мероприятий, результатом которых явилось снижение распространенности флюороза в 2,8 раза [3].

По нашим данным, в настоящее время для коррекции цвета витальных зубов, в том числе, с флюорозом, врачи-стоматологи применяют отбеливающие системы, содержащие концентрированные препараты перекиси водорода и карбамида, реже — методику микроабразии эмали [4, 5].

С каждым годом среди различных групп населения отмечается увеличение числа некариозных заболеваний, протекающих с изменением цвета зубов, что требует повышения уровня оказания помощи таким пациентам.

По данным Е.В. Боровского, В.К. Леонтьева (2001), биология тканей зуба тесно взаимосвязана с ротовой жидкостью. Доказана роль слюны в созревании, минерализации и реминерализации эмали зубов [6]. По мнению Г.Р. Ахметзяновой и соавт. (2005) [7], минеральные компоненты, поступающие в эмаль из слюны, не только повышают ее сопротивляемость к кариесу, но и задерживают начальные его проявления, усиливая процессы реминерализации. Другой важной особенностью слюны является превышение концентрации фосфата над концентрацией кальция, в результате чего в норме поддерживается динамическое равновесие элементов в тканях зуба. Калий и натрий — важные компоненты слюны. Количественное соотношение этих элементов между собой является важным для поддержания функции биологических тканей организма. Слюна состоит на 99,0—99,4% из воды и из 0,6—1,0% растворенных в ней органических минеральных веществ. Физико-химическое постоянство эмали полностью зависит от состава и химического состояния окружающей ротовой жидкости. Главным фактором стабильности апатитов эмали являются рН и концентрация кальция, фосфата и фтористых соединений в слюне.

Реминерализующий потенциал слюны различен и зависит от возраста, общего состояния организма, диеты, перенесенных заболеваний. По мнению G. Кomarov, B. Amaechi и соавт. (2003), искусственная слюна, содержащая 250 ppm кальция, 100 ppm фосфата и 500 ppm фторида оказывает выраженное реминерализующее действие на эрозивную эмаль [8].

Таким образом, изменение концентрации минеральных веществ в слюне влияет на гомеостаз полости рта и реминерализирующий потенциал ротовой жидкости. Поэтому очень важно проводить исследования в этом направлении, что позволит повысить уровень профилактики осложнений после микроабразии эмали зубов у пациентов с флюорозом.

Материал и методы

Для решения поставленных задач было проведено комплексное клиническое стоматологическое обследование 60 человек в возрасте 18—35 лет с измененными в цвете зубами (табл. 1).
Таблица 1. Схема лечения пациентов с флюорозом В 1-ю группу вошли 40 человек со штриховой и пятнистой формой флюороза (К00.3 — крапчатые зубы), интенсивностью кариеса по индексу КПУ (з), равной 2,20±0,25, с цветом 3,60±0,24 по шкале Vita, нормальной чувствительностью зубов. Всем участникам исследования были проведены 2 процедуры микроабразии эмали с интервалом в неделю при помощи состава, содержащего соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель. Абразивную смесь наносили на зубы при помощи специальной насадки. Удаление пятен с зубов осуществляли резиновыми чашечками. В качестве профилактических средств применяли зубную пасту с кальцием и 5% суспензию гидрокси-апатита в течение 15 дней (см. табл. 1).

Во 2-ю группу вошли 20 пациентов с пятнистой и меловидно-крапчатой формами флюороза (К00.3 — крапчатые зубы), с интенсивностью кариеса по индексу КПУ (з), равной 3,80±0,15, цветом 15,30±0,19 по шкале Vita, нормальной чувствительностью зубов. Им проводили сочетанное лечение при помощи метода микроабразии эмали (по той же схеме, что и пациентам 1-й группы) и профессионального отбеливания зубов, после которого пациенты в течение месяца применяли зубную пасту с кальцием и ополаскиватель с 5% гидроксиапатитом (см. табл. 1).

В ходе нашей работы мы изучали состав ротовой жидкости, забор которой мы проводили до начала лечения (натощак или через 3 ч после приема пищи), после проведения микроабразии эмали, отбеливания зубов и реминерализующей терапии. В пробах ротовой жидкости мы изучали концентрацию общего и ионизированного кальция, фосфата, железа и хлоридов [9, 10].

Концентрацию общего кальция в пробах измеряли комплексонометрическим методом с индикатором крезолфталеином (Moorehead, Briggs, 1979). Интенсивность образующейся пурпурной окраски прямо пропорциональна концентрации кальция и фотометрируется при 560—600 нм, с максимумом абсорбции при 575 нм. Анализ считался линейным до 5 ммоль/л [9, 10].

Для определения содержания общего фосфата использовали метод Daly и Ertinghausen (1972) в модификации Wang. В результате реакции происходит образование стабильного фосфомолибдата, измеряемого при длине волны 340 нм. Анализ считался линейным до 5 ммоль/л. Чувствительность методики — 0,01 ммоль/л фосфора [9, 10].

Магний определяли методом, предложенным Gindler, Heth, Khayam-Bashi (1974). Магний, присутствующий в пробах, реагирует с красителем кальмагитом с образованием магний-кальмагитового соединения, абсорбцию которого измеряли на длине волны 540 нм (500—550). Чувствительность анализа — 0,01 ммоль/л [9, 10].

Содержание железа определяли феррозиновым методом H. Williams (1977). В кислой среде железо диссоциирует из комплекса с трансферрином и переходит в раствор в виде свободных трехвалентных ионов железа, которые восстанавливаются аскорбиновой кислотой в двухвалентные, реагирующие с ферразином, образуя при этом интенсивно окрашенное пурпурное соединение. Абсорбцию измеряют при длине волны 560 нм, чувствительность анализа — 0,2 мкмоль/л [9, 10].

Метод определения хлоридов был предложен L. Skeggs и соавт. (1964), а позднее был адаптирован для автоматических анализаторов. Принцип метода заключается в том, что ион Cl – замещает тиоцианат в неионизированном тиоционате ртути. При этом образуется хлорид ртути и тиоцианат-ион, который реагирует с ионами железа, результатом чего является красный комплекс, который сильно поглощает цвет при длине волны 480 нм. Линейность анализа от 80—120 mEq/L [9, 10].

Ионы калия и кальция определяли ион-селективным методом на аппарате AWL. Калибровку проводили по стандартным растворам калия и кальция [9, 10].

Статистически достоверные различия между показателями химических веществ в ротовой жидкости пациентов с флюорозом мы определяли с помощью t-критерия Стьюдента и критерия c 2 с общепринятым уровнем значимости р=0,05 (А. Афифи, С. Эйзен, 1982) [11].

Результаты и обсуждение

Исходное содержание ионизированного калия в слюне пациентов 1-й группы равнялось 11,75±0,03 ммоль/л. После проведения микроабразии концентрация данного макроэлемента достоверно увеличилась (р
Таблица 2. Химический состав смешанной слюны пациентов 1-й группы Примечание. Здесь и в табл. 3: р — сравнение с исходными данными; р1 — сравнение с данными после лечения.

В смешанной слюне пациентов 2-й группы концентрация ионизированного калия равнялась 11,73±0,03 ммоль/л (табл. 2, 3).
Таблица 3. Химический состав смешанной слюны пациентов 2-й группы После проведения лечения она достоверно (р 0,5) больше, чем в 1-й группе. Тогда как, после применения комплекса профилактических средств содержание общего кальция в ротовой жидкости лиц 2-й группы была в 1,05 раза (р 0,1) меньше, чем в 1-й группе. После применения комплекса профилактических средств содержание фосфата в ротовой жидкости лиц 2-й группы была в 1,05 раза (р>0,1) ниже, чем в 1-й группе.

До начала исследований у пациентов 1-й группы концентрация магния составила 0,30±0,01 ммоль/л. После проведения процедуры микроабразии она увеличилась и стала равной 0,35±0,02 ммоль/л (p 0,2) меньше, чем в 1-й группе. После применения комплекса профилактических средств содержание магния в ротовой жидкости лиц 2-й группы была в 1,18 раза (р 0,2) меньше, чем в 1-й группе. После применения комплекса профилактических средств содержание железа в ротовой жидкости лиц 1-й и 2-й групп было на одном уровне (p>0,5).

Исходное содержание хлоридов в смешанной слюне пациентов 1-й группы было равно 1,94±0,02 ммоль/л. После проведения микроабразии оно достоверно увеличилось (р 0,1) с 2,10±0,07 до 2,30±0,11 ммоль/л. Проведение комплекса профилактических мероприятий привело к достоверному (р 0,5).

Результаты наших исследований показали, что для лечения пациентов с флюорозом целесообразно применять метод микроабразии эмали. При этом, для получения максимального эстетического эффекта после микроабразии мы рекомендуем профессиональное отбеливание зубов. Однако после проведения эстетического лечения в ротовой жидкости пациентов с флюорозом зубов изменялась концентрация макро- и микроэлементов, что свидетельствовало о деминерализации эмали. Это диктует необходимость применения кальций- и фосфатсодержащих реминерализирующих средств после микроабразии эмали и отбеливания. При выполнении рекомендованного нами комплекса лечебно-профилактических мероприятий лечение флюороза зубов будет не только эффективным, но и безопасным.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Зубная бляшка. Структура зубной бляшки. Состав зубной бляшки.

Зубная бляшка — наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки — скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка — пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки — S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами— вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

При различных значениях рН микробный пейзаж зубных бляшек может значительно варьировать, в частности на верхних зубах преобладают аэробы и факультативные анаэробы (стрептококки и лактобаниллы), на нижних — анаэробы (вейлонеллы и фузобактерии). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами не происходит.

Значительное влияние на развитие зубных бляшек оказывает диета. При высоком содержании в ней углеводов происходит образование большого количества молочной кислоты в результате их ферментации стрептококками и лактобациллами. Молочную кислоту разлагают вейло-неллы, нейссерии и фузобактерии до уксусной, муравьиной, пропионовой и других органических кислот, что обусловливает резкий сдвиг рН среды в кислую сторону. Из углеводов микроорганизмы также могут образовывать различные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды аккумулируются в виде запасных гранул. Их разложение также приводит к образованию различных органических кислот. Внеклеточные полисахариды частично утилизируются бактериями, например стрептококками, облегчают их адгезию к субстратам.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры. В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя* зубная бляшка, в которой преобладают аэробные и факультативно-анаэробные бактерии — стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии. Общее содержание бактерий не превышает 100-1000 в 1 г. Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии. Общее содержание бактерий увеличивается до 1-10 млн в 1 г. В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) микробиоценоз приобретает качественный окончательный состав, но в нём постоянно происходят количественные сдвиги. Резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки). Последние выделяют комплекс токсических субстанций и ферментов (коллагеназа, проте-аза, гиалуронидаза и др.), повреждающие прилежащие ткани. Протеазы способны разрушать AT (IgA и IgG), что облегчает дальнейшую микробную колонизацию. Общее содержание бактерий достигает десятков и сотен миллиардов в 1 г. Зубные бляшки могут образовываться и на поверхности пломб; микробный состав бляшек зависит от характера и качества пломбировочного материала.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в сильно заряженные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кариозного процесса зависит от многих факторов. Очень важным из них является ротовая жидкость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возникновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.

Читайте также: