Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов презентация

Опубликовано: 01.05.2024

Описание презентации по отдельным слайдам:

Некариозные поражения зубов

Помимо кариеса, наиболее распространённого заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твёрдых тканей — некариозные поражения зубов.

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов: гипоплазия эмали;
гиперплазия эмали;
эндемический флюороз зубов;
аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;
наследственные нарушения развития зубов

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: пигментации зубов и налёты;
стирание твёрдых тканей;
клиновидный дефект;
эрозия зубов;
некроз твёрдых тканей зубов;
травма зубов;
гиперестезия зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.
Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребёнка (системная гипоплазия) или местнодействующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

В зависимости от причины возникает гипоплазия твёрдых тканей группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается также гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).
ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Гипоплазия на временных резцах отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врождённой аллергией, перенёсших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенёсших родовую травму, родившихся в асфиксии
ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

На постоянных зубах гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Гипоплазию находят у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее, и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров.
ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населённых пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

Фтористые соединения, действующие на зубы экзогенно, не способны вызвать флюороза. У детей, потреблявших с раннего детства воду, содержащую повышенное количество фтора, наиболее часто на постоянных и очень редко на временных зубах имеются мелоподобные пятна. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы «неживой» белесоватый фон, что объясняют особенностями светопреломления эмали, структура которой нарушена из-за хронической фтористой интоксикации.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

У больных с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При той же концентрации фтора у других детей пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооруженным глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут наблюдаться пятна светло-жёлтого цвета.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом.
Иногда дефекты эмали сошлифовывают, иногда пломбируются композитным фотополимером. Большое значение в предупреждении флюороза приобретают профилактические мероприятия, направленные на исключение отрицательных влияний как внешней (избыток фтора), так и внутренней среды (нарушение обмена веществ).

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ (ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ)

Нарушение прорезывания отдельных зубов (задержка их в челюсти) чаще связано с неправильным расположением зачатков (ретенция зуба) или вызвана аномалией развития челюстей, а также сращением корней соседних зубов. Ретенции подвержены постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Причиной задержки в челюстной кости третьих моляров является недоразвитие или малый размер нижней челюсти. Клиника и лечение подобной аномалии зависят от того, наблюдается ли воспалительный процесс (перикоронорит). В таких случаях чаще прибегают к хирургическому вмешательству — удалению зуба.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Сверхкомплектные зубы чаще наблюдаются в постоянном прикусе. Форма их неправильная, часто шиловидная, реже зубы нормальной формы. Они могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его. Чаще сверхкомплектные зубы прорезываются во фронтальном участке верхней челюсти, а иногда позади верхних третьих моляров.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Изменение цвета временных зубов (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, зелёный, голубой, лиловый, чёрный) наблюдается у детей, перенёсших гемолитическую болезнь новорожденных. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин, откладываясь в тканях зуба, приводит к окрашиванию зубов в различные цвета и может влиять на процесс гистогенеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие от системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после гемолитической желтухи, вызванной несовместимостью крови матери и ребенка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коронок молочных зубов.

Тетрациклиновые» зубы. «Тетрациклиновыми» называют зубы с изменённой окраской, что вызвано отложением тетрациклина в тканях зуба. Он откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка при введении в организм беременной женщины или ребенка тетрациклина при лечении различных заболеваний. Тетрациклин может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. При введении в организм даже небольших доз тетрациклина формирующиеся в этот период зубы окрашиваются в жёлтый цвет. Интенсивность окраски варьирует от светло-жёлтой до темно-жёлтой, что зависит от вида тетрациклина и его количества. Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски у ребенка передних зубов, а именно трети коронок резцов, начиная от режущего края и жевательной поверхности моляров.

В связи с тем, что окрашивание эмали зуба тетрациклином стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, тетрациклин детям следует назначать только по жизненным показаниям и в том случае, если невозможно заменить его другим препаратом.

№ слайда 1

№ слайда 2

Классификация: Поражения твердых тканей зуба, возникающие в период его развития:А. ГИПОПЛАЗИЯБ. ГИПЕРПЛАЗИЯВ. ФЛЮОРОЗГ. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ

№ слайда 3

Классификация: Поражения твердых тканей зуба, возникающие после его прорезывания:А.ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СТИРАНИЕБ.КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТВ. ЭРОЗИЯ ЗУБОВГ. НЕКРОЗД. ТРАВМЫЕ. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ

№ слайда 4

Гипоплазия эмали. Гипоплазия эмали - является пороком ее развития, возникает в результате тяжелых нарушений обмена веществ, минерального и белкового, в организме ребенка в период формирования зуба.

№ слайда 5

ЭТИОЛОГИЯ Острые инфекционные заболевания Несовершенный амелогенез Сифилис Гипоавитаминоз КЛАССИФИКАЦИЯ СистемнаяМестнаяОчаговаяВИДЫпятнистаяволнистаячашеобразнаябородавчатаяистощение эмалиКЛИНИКАПятна меловидные или пигментированиеЧашеобразные углубленияБороздкиЭмаль гладкая, блестящая ЛЕЧЕНИЕПрепарированиеПломбированиеПротезирование

№ слайда 6

ФЛЮОРОЗ Флюороз – это заболевание связано с поступлением в организм человека с питьевой водой и пищей избыточного содержания микроэлемента фтора

№ слайда 7

КЛАССИФИКАЦИЯ штриховидная пятнистаяМеловиднао-крапчетаяэрозивная деструктивнаяКЛИНИКАМеловидные полоскиИзменение формы коронкиМеловидные пятнаПигментированные пятнаЭрозияПО СТЕПЕНИ ПОРАЖЕНИЯ1-я степень слабое 1\3поражение коронки2-я степень пятна охватывают до половины коронки 3-я степень слабое поражение многих зубов в виде крупных пятен, охватывают большую часть коронки4-я пятна охватывают поражения, мелкие эрозии , нарушена форма ЛЕЧЕНИЕОтбеливание зубовПротезированиеЭлектрофорез хлоридом кальцияРеминерализирующая терапия

№ слайда 8

СТИРАНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Стирание твердых тканей зубов происходит у каждого человека в результате функции жевания.

№ слайда 9

Классификация патологической стираемости 1)Физиологическая 2)ПатологическаяI степень – стирание эмали бугров и режущего края.II степень – обнажение дентина вследствии стирания эмали на буграх и режущего края.III степень – стирание эмали и дентина до уровня полости зубаЛечение: ортопедическое с восстановлением высоты прикуса

№ слайда 10

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Клиническое проявление некроза – это потеря блеска эмали и появление меловидных пятен, которые затем становиться томно-коричневым.Лечение – аппликации 10% глюконата кальция.

№ слайда 11

КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ Кислотный некроз возникает у лиц, длительно работающих на производстве азотной, серной, хлористоводородной кислоты.Лечение - протезирование

№ слайда 12

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ Клиновидный дефект - это роль эндокринных нарушений, заболеваний нервной системы и желудочно-кишечного тракта.Лечение – аппликация 2% глюконата кальция

№ слайда 13

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Эрозия зуба – это прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на его вестибулярной поверхности. Лечение- раствор 3% ремодента, курс лечения 15-20 процедур.

№ слайда 14

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Гиперестезия – это повышенная чувствительность твердых тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям. Лечение – 1-2% раствор фторида натрия. 7-10 процедур.

Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Причины и классификация
- Некариозные поражения условно разделяют на две группы
Симптомы некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов
Лечение некариозных поражений зубов
Цены на лечение

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
Флюороз зубов (К00.30);
Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

Повышенная стираемость зубов (К03.0);
Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
Чувствительный дентин (К03.80);

Перелом коронки без повреждения пульпы;

Перелом коронки с повреждением пульпы;

Оставшийся корень зуба.

По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02]

Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03]

В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

Лекарственные и пищевые вещества;
Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
Серебрение корневых каналов;
Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

А также из-за ряда эндогенных факторов:

Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
Проникновения пигмента при желтухе;
Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
Некроза пульпы.

Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.

Некариозные поражения зубов является суммарным понятием, используемым преимущественно в отечественной медицинской литературе. В зарубежной стоматологии используют иные термины, например «патология зубов некариозного характера», и каждая патология или заболевание рассматривается отдельно.

Как следует из названия этого понятия, некариозные поражения твердых тканей зуба относятся ко всем поражениям, болезням, повреждениям эмали, дентина, цемента, носящим некариозный характер, т.е. без участия бактериальной микрофлоры. Некариозные поражения и заболевания могут иметь чрезвычайно разнообразные клинические признаки, причины возникновения и характер развития. Они могут быть наследственными (поэтому необходимы генетические исследования и консультации), врожденными, приобретенными, могут быть ограничены одним единственным зубом или генерализованы (затрагивать все зубные ряды), могут поражать различные участки в определенном хронологическом порядке, в зависимости от стадии развития зубочелюстной системы.

К сожалению, несмотря на уже длительный период исследования некариозных поражений тканей зуба, эта группа стоматологических заболеваний изучена недостаточно полно, часто отсутствуют единые описания клинических картин, возможных осложнений и прогнозов их развития. Это существенно осложняет постановку точного диагноза, выбор правильного лечения и профилактики.

Причины развития и распространенность

Статистические данные о средней распространенности некариозных поражений зубов весьма противоречивы. Но считается, что они занимают второе место по распространенности после кариеса, и их доля составляет 1-2% населения (но по данным некоторых исследований доля таких заболеваний, поражающих ткани еще до прорезывания зубов, доходит до 5-14%). Имеются данные, что частота появления таких некариозных патологий как клиновидные дефекты, гиперестезия наиболее высока у женщин в возрасте 45-65 лет.

Причины некариозных поражений могут быть весьма разнообразными и изучены недостаточно. В целом общей причиной считается воздействия (в том числе и сбои) различного типа, нарушающие амелогенез, дентиногенез, процессы минерализации.

Некариозные поражения зубов классификация

Классификация некариозных поражений характеризуется довольно большим разнообразием, и общепринятые взгляды на нее отсутствуют. В зарубежной практике встречается классификация в основном только по хронологическим признакам (до прорезывания зубов и после прорезывания). Суммированные данные по классификации некариозных поражений можно представить в виде следующей таблицы.

Гиперплазия. Избыточность твёрдых тканей зуба, наследственная или приобретённая.

Дисплазия. Нарушение правильного созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба. Иногда гипоплазию и гиперплазию считают частными случаями дисплазии.

Некроз. Деструктивное разрушение твёрдых зубных тканей без участия бактериальной микрофлоры (в отличие от кариеса).

Аномалии и поражения зубных тканей при некоторых врождённых патологиях (зубы Хатчинсона-Фурнье, при врожденной порфирии, остеопетрозе, гемолитической анемии, эктодермальной дисплазии).

Повышенная или пониженная стираемость зубных тканей.

Патологии, связанные в основном с воздействием внешних факторов (микродентия, тетрациклиновые зубы, локальная гипоплазия, клиновидные дефекты, эрозии, флюороз, травматические поражения).

Профилактика и лечение некариозных поражений твердых тканей зуба

Некариозные заболевания характеризуются большим разнообразием и можно указать только общие принципы их профилактики и лечения.

Профилактика некариозных поражений зубов направлена в основном на повышение общей сопротивляемости организма, укрепление зубной структуры и включает витаминотерапию и прием препаратов с микроэлементами, коррекцию рациона питания с целью оптимизации по солям кальция, лечение сопутствующих заболеваний, в том числе и в периоде беременности.

Лечение поражений зубов некариозного характера зависит от типа заболевания и его стадии, но почти всегда начинается с реминерализующей терапии. В остром периоде проводится временное пломбирование иономерными цементами, причем в щадящем режиме, при минимальном препарировании. Это является подготовкой к дальнейшему функциональному пломбированию композиционными материалами (устранению факторов функциональной перегрузки зубных рядов) и эстетической реставрации. В целом современные методы позволяют не только предотвратить дальнейшее развитие поражений, но и обеспечить полноценное функционирование зубочелюстной системы.

Читайте также: