Реактивные изменения в пульпе

Опубликовано: 30.04.2024

К реактивным изменениям пульпы относят альтеративные, дис-циркуляторные, приспособительные процессы и кистообразование.

I. Альтеративные изменения:

• гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов;

• гиалиноз волокон пульпы;

II. Дисциркуляторные изменения:

• тромбоз и эмболия сосудов пульпы;

III. Приспособительные процессы:

• формирование дентиклей (патологическая регенерация);

IV. Интрапульпарные кисты.

Альтеративные изменения

Некроз пульпы. Некроз пульпы — гибель пульпы в живом орга­низме в условиях патологии. По традиции некроз пульпы развива­ется при закрытой полости зуба, а гангрена — при вскрытой. Некроз пульпы может быть парциальным (частичным) или тотальным. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов. В одонтобластах чаще всего формируется гидропическая или жировая дистрофия. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цито­плазме происходит накопление жировых включений, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в гистологи­ческих препаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранже­вый цвет.

Мукоидное набухание. Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный отек) представляет собой обратимые дистрофи­ческие изменения волокнистой соединительной ткани в виде накоп­ления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кис­лоты, преимущественно ее низкомолекулярных фрагментов.

Микроскопические изменения при мукоидном набухании пред­ставлены:

1) отеком волокнистой соединительной ткани (морфологически отек выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделенных оптически пустыми более-менее широкими пространствами);

2) изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гема­токсилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, т.е. гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает феномен метахромазии, при этом она окрашивается в сиреневый цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивает­ся в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиб­роза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преоблада­ет над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз волокон и сосудов пульпы. Гиалиноз (гиалиновая дистро­фия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (т.е. лишены какой-либо структуры: зернистой, волокнистой или иной) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиа­линоз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиб-розированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических вос­палительных процессах (хронических пульпитах), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Петрификация пульпы. Дистрофическое обызвествление (пет­рификация) является одним из наиболее частых реактивных измене­ний ткани пульпы. В пульпе встречаются все виды петрификации:

• некрокалъциноз — обызвествление детрита (некротических масс);

• фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани);

• тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хронических пульпитах.

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения, атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и внутрипульпарные кисты.

Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек. Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита. Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы). Дистрофия,чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия. Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы. Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы. Гиалинозпульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкиеамилоидные тельца. Довольно часто в пульпе наблюдается кальциноз(петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение. Дентикли представляют собой округло-овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина(интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентиклипредставляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе. Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта. Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.

Пульпит

Пульпит - воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез.Причины пульпита разнообразны, но инфекции принадлежит ведущая роль. Редко пульпит может развиваться и в асептических условиях. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма.

Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу.

Патологическая анатомия.В зависимости от локализации выделяют коронковый, тотальный и корневой пульпит. По течению пульпит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый пульпит имеет несколько стадий развития. Начинается он как очаговый вблизи кариозной полости и проявляется серозным воспалением (серозный пульпит), при котором в пульпе наблюдаются выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла, особенно венулярного отдела, серозный отек с незначительным скоплением поли- и мононуклеарных лейкоцитов (рис. 351). Иногда отмечается диапедез эритроцитов с формированием мелких очажков кровоизлияний. Выявляются слабовыраженные дистрофические изменения нервных волокон. Такой характер пульпита продолжается несколько часов. Затем присоединяется выраженная миграция нейтрофилов, большое число которых первоначально скапливается вокруг венул, усиливаются дистрофические изменения нервных волоконец пульпы с распадом миелина. Возникает очаговый или диффузный гнойный пульпит.

Очаговый гнойный пульпит имеет ограниченный характер с формированием в результате гнойного расплавления пульпы полости, заполненной гнойным экссудатом, т.е. абсцесса (рис. 352). Придиффузном гнойном

пульпите экссудат может заполнять не только коронковую, но и корневую часть пульпы (флегмона). Пульпа имеет сероватую окраску. Резко повреждаются все ее структурные элементы.

При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной флоры полости рта может развиться гангрена пульпы. При этом пульпа приобретает вид серо-черной массы с гнилостным запахом; микроскопически она бесструктурна, иногда зернистого вида, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При переходе воспалительного процесса на корневую пульпу возможно развитие апикального периодонтита. Общая продолжительность острого пульпита составляет 3-5 дней.

Хронический пульпит чаще развивается исподволь, как самостоятельная форма, но может быть исходом и острого пульпита. Поморфологическим признакам выделяют гангренозный, гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный хронический пульпит.

Гангренозный пульпит может развиться из острого после частичной гибели пульпы. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань, отграничивающая мертвые массы.

Гранулирующий (гипертрофический) пульпит характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещена грануляционной тканью, которая иногда может заполнять также и сообщающуюся с полостью зуба кариозную полость. В этих случаях образуется полип пульпы. Он мягкий, красноватого цвета, легко кровоточащий. Поверхность его может быть изъязвлена или эпителизирована за счет эпителия десны. При этой форме пульпита может наблюдаться лакунарное рассасывание

участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Мигунов Б.И., 1963). Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу. Могут обнаруживаться петрификаты и дентикли.

Фиброзный пульпит - процесс, при котором большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значительным количеством коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов, плазматических клеток. Со временем клеточных элементов становится меньше, коллагеновые волокна гиалинизируются, имеются дентикли и петрификаты.

Осложнения и исходы.Они зависят от характера воспаления и его распространенности. Серозный пульпит при устранении причины может рассасываться. Гнойный пульпит, особенно его диффузная форма, как правило, заканчивается гибелью пульпы и переходом в хронические формы. Хронические пульпиты заканчиваются атрофическими, склеротическими процессами (см. Реактивные изменения пульпы).Частым осложнением пульпита является периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может стать первым звеном в цепи развития одонтогенной инфекции.

Периодонтит

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез.Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной. Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит. Внезубной путь может быть контактным - из окружающих тканей и, реже, восходящим -лимфогенным или гематогенным.

Патологическая анатомия.По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит (см. Болезни десен и пародонта). По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. Присерозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоватьсяострый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрацияоколоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом (parulis). Острый

процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы.Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита - сложная, или эпителиальная, гранулема (рис. 353). Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита -кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими и некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может

Рис. 353.Хронический периодонтит. Эпителиальная гранулема

иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти (см. Болезни челюсти).

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы.При тяжелом течении гнойное воспаление в периодонте может распространяться на периост, а затем и на костный мозг альвеолярного отростка. Возникает периостит, возможно развитиеостеомиелита лунки. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. Гнойный периодонтит зубов верхней челюсти, проецируемый в верхнечелюстную (гайморову) пазуху, может осложниться развитием гнойного гайморита.

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Вложение	Размер
bolezni_pulpy_i_periapikalnyh_tkaney_zuba.docx	707.32 КБ

Предварительный просмотр:

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпит – это воспаление пульпы зуба , наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными .

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще – бактериальные).

По локализации в пульпе : коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита : острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 1).

Рис. 1. Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 2).

Рис. 2. Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы — одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз — обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли — изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба — нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный — из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 сут до 2 нед.

Острый гнойный апикальный периодонтит. В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 - дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 3)

Рис. 3. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 4).

Рис. 4. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 5, 6). Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).

Рис. 5. Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Рис. 6. Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Онтогенный сепсис — это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ях и заболеваниях человека.

1. Возрастные изменения пульпы.

2. Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях
тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение
жизни объем пульпы уменьшается.

2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога
пульпы.

3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.

4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их
физико-химические свойства.

7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества,
оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла,
в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией
волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­тобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­сы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­вение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­страняющихся на все ее отделы.

При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1) фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и
фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­лов одонтобластов при активации в них лизисомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров.
Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2) нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция ка­пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыха­тельной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны тако­вым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением являет­ся отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде скле­роза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Цир­кулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие про­дуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующие­ся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезоргани­зацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их на­копления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистро­фии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается ва­куольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом за­висит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недоста­точности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезпыми кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования ден­тина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты нахо­дятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выража­ются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонто­бластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетка­ми, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 31 ; Нарушение авторских прав

Компания Oneway Biomed провела

международный конгресс по базальной имплантации в российской столице спорта и отдыха – в гороед Сочи.

Керамические виниры: эстетика высшего класса!

3КОММЕНТАРИЙ
К СТАТЬЕ
Когда-то наши предки делали из керамики посуду, а сегодня из нее можно изготовить тончайшие пластинки, способные превратить нашу улыбку в настоящее произведение искусства. Речь идет о керамических винирах, с помощью которых можно придать зубам идеальную форму, эстетичный светлый оттенок и естественную прозрачную структуру.

На протяжении 20 лет компания «Колгейт-Палмолив» во всем мире проводит детскую образовательную стоматологическую программу «Ослепительная улыбка на всю жизнь». С 1991 года в ней приняли участие более 650 миллионов детей, говорящих на 30 различных языках и живущих в 80 странах мира.

Применение фторидов является на сегодняшний день одним из немногих научно обоснованных и доказанных методов эффективной кариеспрофилактики. Расширение наших знаний и понимания механизмов защитного действия фторидов во многом изменило отношение к различным методам фторпрофилактики.

Имплантация: мифы и реальность.МИФ ПЕРВЫЙ.

Говорят, имплантация - это мучительно больно.

Поставить имплантат не больнее, чем лечить кариес. Современные анестетики дают отличное обезболивание, а при отсутствии противопоказаний и при желании пациента имплантация может быть выполнена в присутствии анестезиологов.

Физиология и патофизиология пульпы зуба

Пульпа зуба обладает специфической, т.е.

характерной лишь для нее, функцией, связанной

с особенностями ее места в системе соединительной

ткани организма, а также зубочелюстного аппарата.

Физиологические особенности пульпы зуба соответствуют общим представлениям о соединительной ткани, ее биологических свойствах и пластических возможностях, изученных в фундаментальных классических трудах таких ученых, как А.А. Богомолец (1942), и продолженных А.А. Заварзиным (1953), В.Г. Елисеевым (1961), И.В. Давыдовским (1965) и др. Расширено представление о соединительной ткани как опорной субстанции, ткани внутренней среды организма, в которой происходят обменные процессы, ответные реакции на разнообразные воздействия. Физиологическими и патофизиологическими особенностями пульпы зуба человека занимались Л.И. Фалин (1953), А.С. Григорьян (1975), В.Р. Окушко (1981) и др.
Биологии пульпы зуба посвящены монографии Е.И. Гаврилова (1969) и др. Строение пульпы и жизненные процессы, происходящие в ней, разнообразны. Стоматолог должен оценить пульпу зуба, принимая во внимание ряд факторов, определяющих ее состояние: возраст, конституцию, общие заболевания организма. С возрастом развиваются регрессивные изменения, а заболевания органов и систем организма проявляются реактивными, дистрофическими и другими изменениями в пульпе.
Пульпа закономерно связана с состоянием здоровья человека. В любом зубе различают коронковую и корневую пульпу. Коронковая пульпа без какой-либо границы переходит в корневую, хотя в молярах есть сужение. Нормальная пульпа является рыхлой соединительной тканью. В периферической зоне находится слой одонтобластов, которые играют решающую роль в развитии и сохранении нормального дентина. В строме пульпы множество клеток: фибробластов, гистиоцитов, звездчатых, веретенообразных, адвенциальных. Пульпа содержит много фибрилл, составляющих каркас, и со временем волокнистые образования начинают преобладать над клеточными. Обычно волокна располагаются у стенок кровеносных сосудов, где группируются в пучки. Волокна способны также воспринимать известковые элементы. Клетки и волокна пульпы погружены в основное вещество, состоящее главным образом из кислых мукополисахаридов (гликозаминогликаны). Васкуляриация пульпы. Зуб является почти уникальным примером органа, кровоснабжение которого осуществляется в условиях замкнутой полости, жестко лимитирующих каналов поступления и оттока крови. Неблагоприятные условия диктуют необходимость оптимальной конструкции системы обеспечения трофики пульпы и твердых тканей зуба.
Очевидно, что она должна быть адаптирована к вариациям гистоархитектоники корневой и коронковой пульпы, а также отвечать особой «послойной» диспозиции ее клеточных элементов, не типичной для рыхлой соединительной ткани. Соответственно от топографо-морфологических особенностей пульпы зависят органоспецифические черты пространственной организации, строения и функционирования сосудистого русла зуба. Общепризнанно, что зубная пульпа имеет основные и дополнительные источники кровоснабжения. Первые (собственно зубные артерии) в виде одного, реже двух стволиков входят в полость зуба через апикальное отверстие корневого канала, вторые попадают сюда через добавочные аппертуры в его дельтовидных разветвлениях [Лукомский И.Г., 1934; Воробьев В.П., Ясвоин Г.В., 1936; Логинова Н.К., 1970; Иванов В.С. и др., 1984;] Достоверно установлено, что в корневой пульпе основные и добавочные артериальные стволы, разветвляясь, образуют многочисленные анастомозы [Гаврилов Е.И.1957; Варшавский А.И., Левин В.И., 1972].
Присутствие коллатералей в определенной мере увеличивает надежность артериального кровоснабжения пульпы, препятствует ее полной ишемизации при обтурации основной зубной артерии. Таким образом, мнение о том, что артерии пульпы относятся к сосудам концевого типа, имеет лишь исторический интерес, особенно если учесть значительную роль в кровоснабжении ответвлений, сообщающихся с периодонтом. В связи с исследованиями, проведенными в последние годы, возникает вопрос: как квалифицировать приносящие артериальные ветви?
Этот вопрос не ограничивается рамками терминалиями. Зубные артерии — тонкостенные сосуды лишены выраженных эластичных мембран и содержат в средней оболочке, как правило, один слой циркулярно-ориентированных гладких миоцитов, что по всем параметрамсоответствует морфологической характеристике артериол [Ковалев Е.В., 1983]. Электронно-микроскопические исследования подтверждают вывод об отсутствии в пульпе типичных артерий. Следствием этого заключения может явиться представление о кровеносном русле пульпы как фрагменте микроциркуляторной системы зубодесневого комплекса. На такой основе еще ярче вырисовывается степень зависимости кровоснабжения зуба от состояния кровоснабжения всего региона. Приносящие артериальные сосуды в корневой пульпе характеризуются магистральным типом ветвления. Этот принцип особенно демонстративен в однокорневых зубах; в молярах он нивелируется сетью артериоло-артериолярных анастомозов, образующих дугообразные конструкции, связывающие артериальные коллекторы корней. Уже в корневом канале от артериол начинают отходить артериальные микрососуды диаметром до 30-35 мкм, которые, анастомозируя, дают начало прекапиллярным артериолам, формирующим в свою очередь редкопетлистую капиллярную сеть. Отличительной чертой микроциркуляторного русла корневой пульпы является слабое развитие обменного звена (рис. 3, а). Вероятно, это связано с регионарными особенностями строения пульпы, представленной здесь в основном «инертным» своим компонентом — коллагеновыми волокнами, что исключает необходимость активного обмена. Определенное исключение в этом плане составляет корневая пульпа клыков, объем и клеточный состав которой в корневой и коронковой частях зуба сравнительно близки. Вследствие этого в корневой пульпе клыков капиллярная сеть более обширна. Возможно, что особый режим трофики обусловливает относительно меньшую подверженность клыков патологическим процессам.
Достаточно простая конструкция русла в корневом канале отражает общую топографию микрососудов, характерную для всех отделов зуба. Положение Е.И. Гаврилова (1961) о слоистом строении пульпы находит отражение и в функционально обоснованной ориентации транспортных коммуникаций. Центральный слой пульпы, имеющей в основном волокнистую Структуру, занят магистральными резистивными и емкостными сосудами. Пододонтобластический слой — зона преимущественной локализации прекапиллярных артериол, посткапиллярных венул. Периферический слой, или слой одонтобластов, граничит с терминальными отделами капиллярных петель. Принцип продольного хода магистральных сосудов и радиального расположения пре- и посткапиллярных звеньев постоянен и нарушается лишь в краниальных отделах коронковой пульпы, где ветвление артериол приобретает «рассыпной» характер.
Активация развития микроциркуляторного русла отчетливо отмечается уже в средней трети корневого канала. Проникающие сюда артериолы отдают многочисленные артериолярные стволики, диаметр которых не превышает 35 мкм. Эти микрососуды могут быть определены как артериолы второго порядка. Их стенка еще сохраняет сплошной слой гладких миоцитов, и именно они являются источником прекапиллярных артериол. По данным Е.В. Ковалева (1977), указанные «дочерние» артериолы, анастомозируя, образуют аркадные конструкции, располагающиеся ярусами на всем протяжении пульпы. По мнению автора, существование артериолярных аркад (и сопутствующих им венул) обусловливает пространственную организацию кровеносной системы пульпы как повторение (ярусы) комплексов микрососудов, представленных всеми звеньями микроциркуляторного русла. Подтверждение этой закономерности было бы интересно в теоретическом плане как дополнительный аргумент в пользу вероятной универсальности «блочного» типа объединения микрососудов [В.В. Куприянов и др., 1976].
В конкретном случае заслуживает внимания факт анастомозирования микрососудистых комплексов пульпы, что создает благоприятные условия для поддержания гемодинамического баланса в пределах данной системы кровообращения. Отходящие от аркад прекапиллярные артериолы отличаются небольшим диаметром (до 20 мкм) и редукцией гладкомышечных элементов в средней оболочке. Вектор ветвления этих микрососудов на капилляры направлен, на периферию пульпы, в сторону наиболее активных «рабочих» структур — одонтобластов. В коронковой части капиллярная сеть представлена чрезвычайно обильно, отражая тем самым прямую зависимость между степенью развития одонтобластического слоя и уровнем васкуляризации пульпы.
Электронно-микроскопически регистрируется двухслойная структура стенки гемокапилляров: эндотелиальный пласт лежит на непрерывной базальной мембране, в дубликатуре которой заключены немногочисленные перициты. Адвентициальная оболочка как самостоятельное образование не прослеживается. Примечательно присутствие в пульпе капилляров двух типов: висцеральных с фенестрированным эндотелием и соматических с непрерывной эндотелиальной выстилкой [Иванчикова Л.А. и др., 1973]. Крайне интересна закономерность топографии гемокапилляров различных типов. Капилляры с фенестрированным эндотелием выявляются главным образом по периферии пульпы, а соматические — в зоне локализации прекапиллярных артериол и посткапиллярных венул. Логично оценить этот феномен как морфологическое выражение градиента функциональной (обменной) активности по длиннику капилляра. Фенестры являются каналами «облегченного» трансэндотелиального переноса микромолекул, в частности белков [Casley-Smith U., 1976]. Следовательно, такая специализация эндотелия капилляров субодонтобластического слоя может свидетельствовать об активности транспортных процессов в этой области. Правомерно допустить, что выявление на срезах капилляров двух типов связано с вариациями строения артериолярного и венулярного сегментов терминальных капиллярных петель. Это предположение косвенно подтверждает фенестрация эндотелия расположенных на периферии пульпы посткапиллярных венул [Ковалев Е.В., 1978].
Структура посткапилляров, локализующихся в субодонтобластическом слое, близка к структуре истинных капилляров. Различия касаются диаметров микрососудов и некоторых деталей организации их стенок. Так, для посткапилляров типичны более округлая форма перикариона и меньшая протяженность маргинальных зон эндотелиоцитов, обилие перицитов и большое количество адвентициальных клеток в субэндотелиальном окружении. Основываясь на сходстве ультрамикроскопических характеристик стенки капиллярных и посткапиллярных микрососудов, можно сделать вывод о включении посткапилляров в обменное звено микроциркуляторного русла и вследствие этого значительном расширении активной площади гематотканевого обмена. Участие посткапиллярных венул в процессах трансэндотелиального транспорта веществ активно обсуждается в литературе и продемонстрировано на примере ряда органов [Куприянов В.В. и др., 1977; Банин В.В., 1986].
Что касается особенностей ультраструктуры эндотелия обменных микрососудов пульпы, то следует указать на сравнительное постоянство присутствия в цитоплазме эндотелиальных клеток микрофиламентов, микротрубочек, микротелец типа «стержневидных гранул» [Wiebel Е.W, Ра1ас1е С.Е., 1964] и крупных кристаллоподобных структур, часто комплектирующихся с лизосомами и липидными включениями. Отвергая возможность «продукции» кристаллоподобных структур самой эндотелиальной клеткой, В.А. Шахламов (1971) ассоциирует их с проявлением фагоцитарной активности эндотелия. В конкретном случае эта точка зрения приобретает особый интерес, открывая возможность обсуждения роли сосудистого эндотелия в реализации защитной функции пульпы. Активность развития микрофибриллярных и микротубулярных структур в эндотелиоцитах в определенной мере относится к органоспецифическим признакам гемокапилляров. Их обилие в эндотелии пульпарных микрососудов должно интерпретироваться в рамках нерешенного вопроса о контрактильных свойствах сосудистого эндотелия.
Предполагается, что элементы цитоскелета, содержащие сократительные белки, способны регулировать «рабочий» просвет капилляров путем изменения формы эндотелиоцитов. Заметная роль в регуляции этого параметра отводится также перицитам. Так или иначе, но разнообразие диаметров капилляров пульпы даже в пределах одного микрорайона вплоть до «зияющих» капилляров, описанных Н.А. Кодола и соавт. (1980), оправдывает поиск механизмов, дифференцированно корригирующих этот показатель в отдельных микрососудах. В регуляции объемного кровотока и, следовательно, площади сечения сосудистых трубок ведущее место отводится гемодинамическим факторам, а также изменениям концентрации нейромедиаторов и вазоактивных веществ в паравазальных пространствах.
Лаброциты в пульпе не обнаружены [Кодола Н.А. и др., 1980], в то время как околососудистые нервные терминали представлены достаточно широко. Учитывая топографическую связь микрососудов и нервных термина-леи (рис. 6), можно допустить вероятность существования в пульпе функциональных аксовазальных синапсов по аналогии с функциональными (лишенными синаптической структуры) нейротканевыми синапсами в паренхиматозных органах [Zellander T. et al., 1962]. Этот механизм может являться составным компонентом адаптационно-компенсаторных реакций пульпарной микроциркуляции. С данных позиций возможна более глубокая оценка значения нейродистрофических расстройств в патогенезе заболеваний зубодесневого комплекса.
Очевидно, что повреждение иннервационных приборов может снижать приспособительные возможности микроциркуляторной системы пульпы, усугублять нарушения гемодинамики и транскапиллярного обмена, вызванные воспалением или иным патологическим процессом. Для понимания механизмов нарушения трофики зуба при развитии патологических процессов необходимо также представление о природе транспортных взаимодействий в пульпе, в том числе о кинетике внесосудистого интерстициального переноса веществ.
Пространственная организация русла, обусловливающая максимальную концентрацию обменных микрососудов на периферии пульпы, регионарные особенности строения их стенок (фенестрация эндотелия) позволяют квалифицировать зону раздела твердых и мягких тканей зуба как область активного гематотканевого обмена. Присутствие здесь фенестрированных гемокапилляров и посткапиллярных венул служит основой для предпочтительного транспорта макромолекул, в частности белков, к основанию одонтобластического слоя. Связанное с этим локальное повышение онкотического давления обусловливает направленное перемещение потоков жидкости, фильтрующейся через стенки всех гемокапилляров, в краевую зону пульпы. Это является основой для обеспечения оптимальной трофики дентина и предентина. В реализации данного процесса важная роль отводится одонтобластам (точнее их цитоплазматическим отросткам) как посредникам в переносе различных субстратов к дентиновому слою.
Однако существуют данные, опровергающие мнение об исключительности этого пути транспорта. С помощью электронно-плотных маркеров (пероксидаза хрена, ферритин) установлено, что белки с низкой молекулярной массой (до 50 тыс.) могут транспортироваться по межклеточным щелям в слое одонтобластов [Semba Т., Ishida М., 1975]. - На границе раздела твердых и мягких тканей зубов человека выявлена сложная система коммуникаций, представленная интрацеллюлярными «каналами», осуществляющими прямую связь интерстициального пространства пульпы с предентином (Ковалев Е.В., 1978]. В свете противоречивости мнений о существовании в пульпе лимфатических капилляров эта транспортная система может рассматриваться также как начальные пути экстравазального лимфооттока. Изменение ее конструкции при патологических процессах в пульпе может иметь существенное значение для потенцирования дистрофических нарушений и сдвигов жидкостного баланса в тканях зуба.
Отток крови из капиллярной сети осуществляется по посткапиллярам, формирующим собирательные венулы. Диаметр этих микрососудов достигает 40 мкм; в их стенке отсутствуют гладкомышечные элементы, но сравнительно развита адвентициальная оболочка.
Обилие венулярных микрососудов, связанных многочисленными анастомозами, обеспечивает высокую емкость венулярного звена микроциркуляторного русла пульпы. В области локализации собирательных венул обнаружены артериоло-венулярные анастомозы, открывающие возможность прямого шунтирования крови.

Сбросом крови через артериоло-венулярные анастомозы и вследствие этого резким изменением давления в пульпарной камере объясняется периодичность болей при пульпите [Рыбаков А.И., Иванов В.С. 1980]. Собирательные венулы сливаются в магистральные коллекторы, диаметр которых достигает 120-130 мкм, но структура стенки практически не отличается от таковой в собирательных венулах. Тонкостенность магистральных венул в коронковой пульпе и отсутствие гладкомышечных элементов в их стенке (рис. 8) служат причинами выраженных гемодинамических расстройств, возникающих при отеке пульпарной ткани. Магистральные венулы сопровождают магистральные артериолы, формируя вместе с ними и нервными проводниками сосудисто-нервный пучок корневого канала.

Читайте также:

  
• Кровяное пятно на десне
  
• Может ли быть плохая моча при прорезывании зубов
  
• Ребенок натирает сосок зубами
  
• Диагностика состояния зубов у детей
  
• В каких зубах есть нервные окончания