Роль почек в регуляции минерального обмена в тканях зубов

Опубликовано: 25.04.2024

Роль гормонов околощитовидной железы (паратгормона) и щитовидной железы (тирокальцитонин) в регуляции минерального обмена в тканях зуба. Влияние гормонов гипофиза и надпочечников на состояние зубочелюстной системы. Изменения полости рта, возникающие при гипофункции поджелудочной железы.

Влияние эндокринных желез на морфо-функциональное состояние челюстно-лицевой области выявляется особенно часто при нарушении их функции.

Гипо- и гиперфункция желез внутренней секреции в сформированном организме приводит к возникновению характерных заболеваний с сопутствующими изменениями в полости рта. Эти признаки в большинстве случаев представляют собой отдаленные вторичные проявления, наблюдающиеся в разгаре болезни, и поэтому не представляют диагностических трудностей. Наиболее часто изменения в полости рта встречаются при расстройстве функций поджелудочной железы и половых желез, реже – в связи с дисфункцией гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез, и коркового вещества надпочечников.

Диабет, возникающий при недостаточном образовании гормона поджелудочной железы инсулина, изменяет реакцию тканей на местные раздражители, уменьшает сопротивляемость организма к инфекциям, предрасполагает к воспалениям, характеризуется замедленным заживлением ран, в том числе и в полости рта. Изменения в ней носят неспецифический характер, они свойственны не только диабету. Сухость во рту беспокоит больных с самого начала заболевания. Выраженность этого симптома различна, нередко одновременно отмечаются повышенная жажда и аппетит. При осмотре слизистой оболочки видно, что она либо слабо увлажнена, либо сухая. Сухость слизистой оболочки рта является следствием дегидратации, т.е. потери жидкости тканями. Наблюдаются также изменения мелких сосудов, слизистая оболочка гиперемирована. Выявляются увеличение языка, большие отложения зубного камня. Нарастающая подвижность зубов и кровоточивость десен.

Физиологические колебания секреции половых гормонов в связи с половым созреванием, беременностью и другими состояниями также вызывают на слизистой рта определенные изменения. Реже эти симптомы встречаются в связи с заболеваниями половых желез. Слизистая оболочка рта меняется под влиянием эстрогенов и прогестерона. При действии эстрогена в тканях задерживается вода, уменьшается ороговение, увеличивается активность митоза. Прогестерон вызывает усиленную васкуляризацию, в результате чего появляется склонность к кровотечениям в полости рта.

Гонадотропные гормоны вызывают набухание слизистой оболочки рта и десен. Тиреотропный гормон усиливает способность соединительной ткани удерживать воду, что приводит к отеку слизистой оболочки. Увеличение секреции соматотропного гормона может привести к акромегалии – чрезмерному разрастанию костей и мягких тканей лица, черепа, конечностей. При этом развиваются макрохейлия (увеличение размеров губ), макроглоссия (увеличение размеров языка), гиперплазия десен (избыточное образование структурных элементов тканей). Расширенные межзубные промежутки в увеличенной зубной дуге способствуют попаданию между ними пищи и поражению пародонта.

При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз) десны, как правило, набухшие. Часто наблюдается тремор языка, возможен множественный кариес. Угнетение функции щитовидной железы или ее полное удаление ведут к атрофии подчелюстных слюнных желез. Другим проявлением гипотиреоза в полости рта является множественный кариес с избирательной пришеечной локализацией очагов поражения и циркулярным расположением в области шеек зубов, что, видимо, связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Изменения со стороны зубов при гипертиреозе неспецифичны и проявляются, в основном, ускоренным прорезыванием зубов. При гипотиреозе изменения в полости рта весьма характерны. Наряду с расстройством прорезывания зубов и аномалиями развития эмали отмечается значительное увеличение губ и языка, приводящее к затруднению речи и акта глотания. Слизистая оболочка отечна, десны блеклые, гипертрофированные.

Околощитовидные железы оказывают влияние на обмен кальция и фосфора в организме. При гипосекреции околощитовидных желез в детском возрасте наблюдается гипоплазия эмали и нарушение образования дентина. В 25-50 % случаев гиперсекреция этих желез вызывает изменения ткани пародонта.

При недостаточности функции коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона) первым признаком болезни может быть пигментация кожи и слизистых оболочек, поэтому врач-стоматолог может заметить ее еще до появления остальных симптомов болезни. Пигментация наиболее часто появляется на слизистой оболочке щек, на губах, по краю языка. Цвет ее может меняться от темно-коричневого до черного или голубовато-серого. Величина пигментированных участков составляет от одного до нескольких квадратных миллиметров; они неправильной формы, плоские, над уровнем слизистой оболочки не выделяются. Причиной их возникновения является отложение меланина в соединительной ткани и в базальных эпителиальных клетках как следствие стимулирующего действия гипофизарного гормона меланофора.

Обнаружив симптомы поражения желез внутренней секреции врач-стоматолог должен направить такого больного к эндокринологу.

Большой теоретический и практический интерес представляет проблема влияния на плод различных нарушений функций эндокринной системы матери. Экспериментальными исследованиями установлены преждевременное начало функционирования щитовидной и паращитовидных желез плода при гипофункции или резекции их у матери во время беременности. Это вызывает системную гипоплазию зубов и нарушение сроков их прорезывания.

При нарушении сроков созревания и функций эндокринных желез у ребенка наблюдаются различные отклонения в процессах формирования и развития зубов: задержка рассасывания молочных зубов, нарушение сроков и порядка прорезывания постоянных, ретинированные зубы, изменение структуры дентина, гиперцементоз, некариозные поражения твердых тканей зубов.

Повышение или понижение секреции эндокринных желез, передозировка гормонов или гибель железы в период полового развития проявляются иначе, чем в развившемся организме, после окончания периода роста. Это связано с тем, что развивающийся зубной зачаток и пародонт очень чувствительны ко всем нарушениям гормонального гомеостаза.

Время прорезывания молочных и постоянных зубов представляет собой важный диагностический симптом при определении некоторых эндокринных заболеваний: врожденного гипотиреоза, токсического зоба, гиперфункции гипофиза.

Инкреторная функция слюнных желез. Доказано, что слюнные железы, кроме секреторной и экскреторной функции способы вырабатывать биологически активные вещества, попадающие в кровь и оказывающие влияние на другие органы. В частности, во время активной деятельности при поедании пищи, в клетках слюнных желез вырабатывается брадикинин, улучшающий кровообращение железы. Кроме того, слюнные железы участвуют в выработке т.н. пищеварительных гормонов, регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта. Однако, по сравнению с тонким кишечником и желудком, эта функция слюнных желез не имеет большого значения для организма.

а) Минеральный обмен в зубах. Минеральный состав зубов, как и кости, представлен гидроксиапатитом с абсорбированными в нем карбонатами и различными катионами, связанными друг с другом в плотную кристаллическую массу. В зубах постоянно идет процесс смены старых минеральных компонентов, постепенно вымываемых из зубов, на новые, поступающие им на смену. Процесс поступления и рассасывания наблюдается главным образом в дентине и цементе и очень ограниченно представлен в эмали. В эмали процессы обмена осуществляются в основном за счет диффузионного обмена с компонентами слюны, и практически не представлен процесс обмена с растворами, присутствующими в пульпе зуба.

Скорость вымывания и позиционирования минералов в цементе почти равна скорости этих процессов в окружающей кости челюсти, в то время как скорости абсорбции и поступления минералов в дентин составляют только 1/3 таковых в кости. У цемента функциональные характеристики — почти такие же, как у обычной кости, включая присутствие остеобластов и остеокластов, в то время как дентину эти характеристики не свойственны, как говорилось ранее. Эта разница, несомненно, объясняет различия скоростей минерального обмена.

В итоге постоянный обмен минеральных веществ наблюдается в дентине и цементе зуба, хотя механизм этого обмена в дентине не ясен. Эмаль обнаруживает чрезвычайно медленный обмен минеральных составляющих, поэтому в ней сохраняется по большей части неизменным один и тот же состав минеральных солей в течение всей жизни.

Функциональные отделы зуба

б) Патология зубов. Двумя наиболее распространенными видами патологии зубов являются кариес и нарушения прикуса. Кариес проявляется разрушением зубов, а нарушение прикуса заключаются в нарушении проекции верхних и нижних зубов по отношению друг к другу и отсутствии правильного смыкания зубов.

в) Кариес, роль бактерий и потребляемых углеводов. Не вызывает возражений мнение о том, что кариес является результатом воздействия на зубы бактерий, наиболее распространенной из которых является Streptococcus mutatis. Первым признаком развивающегося кариеса служит появление пигментации — налета, образованного выпавшими в осадок веществами, присутствовавшими в слюне и пище. Эти пятна заселяет большое количество бактерий — такой комбинации вполне достаточно для развития кариеса. Бактерии нуждаются в углеводах в качестве источника питания. Если углеводов достаточно, метаболические системы микроорганизмов мощно активируются, и бактерии начинают размножаться. Кроме того, они выделяют кислоты, особенно молочную кислоту, и протеолитические ферменты. Кислоты являются основной причиной развития кариеса, потому что соли кальция зубов при повышении кислотности среды медленно растворяются. Если минеральные вещества начали растворяться, то остающийся органический матрикс гидролизуется протеолитическими ферментами.

Эмаль зуба является первым барьером на пути развивающегося кариеса. Эмаль гораздо более устойчива к деминерализации кислотами, чем дентин, в первую очередь потому, что кристаллы эмали плотнее и почти в 200 раз больше по объему, чем кристаллы дентина. Если кариес проникает через эмаль к дентину, то он ускоряется во много раз, т.к. растворимость минеральных веществ дентина существенно выше, чем солей эмали.

В связи с тем, что бактерии, вызывающие кариес, нуждаются в углеводах как источнике питания, часто утверждают, что использование в рационе больших количеств углеводов ведет к быстрому развитию кариеса, однако в этом случае важно не количество углеводов, а частота их употребления. Если углеводы съедать многократно маленькими порциями в течение дня, то бактерии в итоге постоянно получают свой излюбленный метаболический субстрат, что и ускоряет развитие кариеса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

В организме человека две почки – это парный орган мочевыделительной системы, но даже если почка осталась одна, она вполне может справляться со своими функциями. Проще говоря, даже с одной почкой можно продолжать жить, но коррективы в образ жизни внести необходимо. Такие ограничения объясняются тем, что почки весьма сложный по строению и по выполняемым функциям орган. Так каково строение и функции почек?

Функции почек

Функции почек весьма разнообразны, почки - это жизненно важные органы, участвующие в поддержании процессов жизнедеятельности. И общее представление о них, как исключительно об органах выделительной системы, ошибочно. На самом деле их функции гораздо шире и разнообразнее.

В организме почки участвуют в поддержании следующих обменных процессов и функций:

нормального объема крови и других биологически важных жидкостей;
постоянстве давления крови;
ионного баланса в организме;
кислотно-щелочного баланса;
выделении продуктов обмена, чужеродных веществ, например, лекарственных средств;
выведении избытка веществ, которые поступили с пищей, напитками;
свертывающей и противосвертывающей систем крови;
образовании крови;
секреции ферментов;
белковом, углеводном и жировом обмене.

Выделительная и гомеостатическая функция

Главная задача почек – образование мочи и удаление с ней продуктов обмена, избытка воды, витаминов, солей, гормонов, лекарств, и др. Поэтому лабораторные анализы мочи так показательны в диагностике состояния здоровья в целом и работы почек в частности. Но экскреторная функция не единственная. Не менее важная функция – гомеостатическая, то есть поддержание постоянства состава и свойств внутренней среды – гомеостаза. Почки поддерживают водно-электролитный баланс, именно они контролируют уровень выводимых веществ и их запас в организме. Совместно с легкими, почки, путем выведения кислых и основных продуктов, поддерживают кислотно-щелочной баланс организма. Почками выделяются кислоты, например, фосфорная и серная, образующиеся в процессе белкового обмена.

Артериальное давление и секреция крови

Именно почкам отводится основная роль в механизме долговременной регуляции артериального давления. И осуществляется это за счет выведения воды и натрия хлорида из организма. Почки синтезируют простагландины, ренин, которые участвуют в механизмах быстрого регулирования артериального давления. Почки также имеют прямое отношение к продуцированию крови. Это некая «мини-лаборатория», через которую проходит кровь. И если в ней недостаточно кислорода, то запускается цепь последовательных реакций. Начинается все с выработки эритропоэтина, который стимулирует созревание эритроцитов. Этим и можно объяснить, почему у пациентов, которые длительно проходят процедуры гемодиализа, развивается выраженная анемия. И объясняется она как раз недостаточной выработкой эритропоэтина.

Строение почки

Еще одна из важных функций почек – очищение крови от продуктов, которые формируются в ходе обменных процессов. За счет фильтрации крови в почках все продукты обмена удаляются из организма с мочой. За сутки этот фильтр пропускает через себя две тысяч литров крови, то есть весь объем крови взрослого человека фильтруется 35 раз за сутки. Очищение крови происходит в нефронах, и всего их около двух миллионов. Каждая почка имеет фасолевидную форму и с одной стороны имеется углубление в ней. Снаружи почки покрыты плотной фиброзной тканью, имеется и жировая, необходимая для их защиты и амортизации. На вогнутой поверхности почки расположено отверстие, которое называется почечными воротами, сюда входит почечная вена, одноименная артерия и лоханка, которая далее переходит в мочеточник.

Мочевыделительная функция почек

Анатомически в строении почки можно выделить мозговое и корковое вещество. Если рассмотреть почку в разрезе, будут видны свернутые и лучистые участки. Эти лучики рассекают мозговое вещество почки, и образуются пирамиды, которые внешне похожи на дольки. Они состоят из клубочков и канальцев и основных единиц почки – нефронов. Гломерула – сплетение в клубочек кровеносных сосудов, именно они фильтруют всю поступающую кровь. За время прочтения этой статьи почки профильтровали весь объем крови, а это в среднем 4-5 литров. В гломерулах формируется первичная моча, которая следует далее по системе. Первичная моча движется дальше по нефронам и канальцам и здесь происходит реабсорбция, то есть обратное всасывание воды. Вверху почечной пирамиды есть сосочек, выводящий мочу в специальные анатомические образования – почечные чашки. А они, соединяясь между собой, формируют почечную лоханку, переходящую в мочеточник.

Фильтрация крови в почках и их иннервация

Транспорт крови в почку осуществляется за счет почечной артерии. Как только она вошла в нее, она разделяется на междолевые артерии, которые отличаются более мелким калибром. А эти средние артерии делятся на междольковые и дуговые, переходящие в капилляры. Как раз от дуговых артерий отходят приносящие артериолы, они снабжают кровью каждую гломерулу. Распределение крови по артериям и артериолам снижает давление крови в органе. Основная фильтрация происходит в мелких капиллярах коркового вещества, и отсюда кровь движется в прямые сосуды. Вся эта сложная система кровотока создана с одной целью – очистить кровь, оценить ее состояние и вернуть в общий кровоток для дальнейшей циркуляции. Иннервация почек обеспечивается ветвями почечного сплетения. В этом переплетении находятся ветви блуждающего нерва, а также отростки, которые отходят от спинномозговых узлов. Вот так сложно устроен один из самых важных органов в нашем теле – почки. Берегите их!

Связь между состоянием органов полости рта и общесоматическими заболеваниями постоянно подчеркивается стоматологами [2, 3, 32, 67]. Это обусловливает постоянный интерес исследователей к изучению особенностей течения стоматологической патологии на фоне отдельных форм соматических заболеваний [40, 59, 63]. Почки являются ключевым органом в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза как в физиологических, так и в патологических условиях [37].

Ряд авторов отмечает важную роль наличия очагов хронической инфекции среди факторов риска развития, а также обострения уже имеющегося микробно-воспалительного процесса мочевыделительной системы [22, 48].
Способность почки выполнять гомеостатические функции обусловливает фундаментальную роль этого органа в процессах костной резорбции и костеобразования, а также в минерализации зубов [12]. У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз [47, 55, 65].

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений [44].

У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз
Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям [50]. Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин./1,73 м2 [36, 55].

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, принимает непосредственное участие в поддержании нормального минерального обмена и оказывает влияние на рост и развитие зубов, их физиологическое состояние [14, 29, 57, 58]. Этот гормон координирует процессы обызыствления и декальцификации костной и зубной ткани [69,70]. Многие авторы подчеркивают, что паращитовидные железы являются внутрисекреторным органом, регулирующим обмен кальция и фосфора [28, 49].

Именно при участии паратгормона поддерживается постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2—2,5 ммоль/л), благодаря чему обеспечивается нормальное соотношение между процессами образования и разрушения кости. Когда вырабатывается избыточное количество паратиреоидного гормона, в результате деминерализации костей и зубов содержание кальция в крови повышается и увеличивается его выделение с мочой [42, 57, 63].

В настоящее время доминирует положение, что действие паратгормона, в том числе и на ткани зубов, идет в трех направлениях [6, 19, 20, 60]:

Ферментативная деструкция костной матрицы, осуществляемая путем воздействия на коллаген и костную коллагеназу (повышение ее активности).
Воздействие на ферментативные системы, участвующие в обмене углеводов и образовании органических кислот (лимонной и др.).
Активация системы ионного транспорта кальция и фосфора (ионный насос) из костной ткани в экстрацеллюлярную жидкость.

В литературе отмечается, что паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию, то есть все те процессы, которые имеют непосредственное отношение к функционированию зубочелюстной системы [24, 43].

В сущности, описанные признаки сопровождают биохимические и морфологические особенности течения хронических заболеваний почек и сопутствующего им гиперпаратиреоза, которые, в свою очередь, из-за нарушения минерального обмена сказываются на выраженности стоматологической патологии.

Высокая кариесвосприимчивость зубов обычно коррелирует со структурной неполноценностью эмали и дентина [10, 11, 63]. Эта неполноценность во многом зависит от минерального обмена, прежде всего от уровня Са и Р. С другой стороны, существующая связь между их содержанием в ротовой жидкости и кариесом может свидетельствовать в пользу того, что ее минеральный состав также является одним из провоцирующих факторов возникновения кариеса. Об этом свидетельствует хорошо известный факт, что недостаток Са и Р в воде и пище имеет значение для развития кариеса [45, 49, 52].

Паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию
В литературе имеются данные о состоянии твердых тканей зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом [9, 27]. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере прогрессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей [26].

У детей с хроническим гломерулонефритом имеются изменения функциональных показателей ротовой жидкости: снижение скорости слюноотделения, повышение вязкости ротовой жидкости, снижение ее поверхностного натяжения, минерализующего потенциала, более ярко выраженные в период обострения заболевания [8].

М. В. Осокин (2007) в своей диссертационной работе отмечает, что у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности выявлено поражение больших и малых слюнных желез, которое в ряде случаев протекает без клинических признаков, из них у 7 % больных диагностирован сиаладеноз, сопровождающийся увеличением слюнных желез. У всех пациентов хронической почечной недостаточностью наблюдалась ксеростомия, повышение содержания иммуноглобулинов типа А, М, G в смешанной слюне, а также активности ферментов аспартатаминотрансферазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, свидетельствующие об изменении гомеостаза и о развитии воспалительно-дистрофических процессов, проявляющихся выраженными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов [31].

Е. В. Ящук (2009) подчеркивает, что степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта, эмаль зубов таких пациентов имеет большое количество микротрещин [38].

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящиеся на лечении гемодиализом, характеризуются неудовлетворительной гигиеной полости рта, деструктивными изменениями в твердых тканях зубов [41], сниженной реактивностью пульпы зубов, многочисленными дентиклями и петрификатами, что осложняет исход эндодонтического лечения [30]. Большинство (55 %) больных, по данным Souza C. M. et al. (2008), отмечают неприятный запах изо рта [66].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Это второе по частоте заболевание человека
Сходные данные были получены многими исследователями при изучении стоматологического статуса у детей, находящихся на гемодиализе, вследствие хронической почечной недостаточности: снижение скорости слюноотделения, неудовлетворительная гигиена полости рта, высокая интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта. Авторы также отмечают наличие пигментированных зубных отложений, содержащих соединения железа [51, 54].

Takeuchi Y. (2007) с соавт. при анализе данных микробиологических исследований полости рта с помощью тестов Dentocult System у больных с хроническими заболеваниями почек выявили увеличение числа кариесогенных и пародонтопатогенных микроорганизмов [68].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубуло-интерстициальной зоне. Это самое частое заболевание почек и второе по частоте заболевание человека (после инфекции органов дыхательной системы).

Хронический пиелонефрит — наиболее распространенное заболевание почек, что доказывает большая частота его выявления на аутопсии: по различным данным, в 6—11 % всех вскрытий [46, 53, 61].

В основе патогенеза пиелонефрита лежат паразито-гостальные взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, так и от биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов. В спектре бактериальных уропатогенов доминирующее положение занимают микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие) с явным лидерством Escherichia coli (по данным разных авторов, от 55 до 80 %) [4, 15, 16].

По данным В. И. Свинцицкой (2009), при денситометрическом (рентгеновском и ультразвуковом) исследовании у большей половины (54,3 %) больных пиелонефритом выявлены изменения минеральной плотности костной ткани, среди которых 25 % детей имеют снижение минеральной плотности костной ткани ниже хронологического возраста, 29,3 % составляют группу риска по развитию остеопении [34].

По данным исследования минеральной плотности костной ткани, у 37 % детей с хроническим пиелонефритом выявлено снижение интегрального показателя — индекса прочности костной ткани, при этом у 9 % детей показатель индекса прочности костной ткани соответствовал остеопоретическим изменениям кости [21].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 [23] до 97 % [7].

Рядом авторов выявлено, что содержание ионизированного кальция в крови и в слюне у больных с хроническим пиелонефритом выше, чем у соматически здоровых людей, в 1,5 раза. При проведении электрометрии твердых тканей зубов выявлена четкая тенденция к повышению электрических потенциалов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями почек [5], что свидетельствует об увеличении микропространств в эмали и дентине [25].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 до 97 процентов
В Национальном руководстве по детской терапевтической стоматологии (2010) приведены данные о нуждаемости более чем половины детей (62 %) с хроническим пиелонефритом в санации полости рта. Авторами высказано предположение об однотипности реакций тканей пародонта и почек (гематурия, диффузная кровоточивость десны) вследствие высокой чувствительности к интоксикации. Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета.

Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Таким образом, авторы выделяют триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Как следует из анализа данных отечественных и зарубежных исследователей, хронические заболевания почек нарушают кальций-фосфорный обмен в организме ребенка, в отдельных случаях приводя к явлениям остеопороза, что неблагоприятно отражается на процессах формирования твердых тканей зубов, минерализации и реминерализации эмали. Явления ацидоза, связанные с сопутствующим гиперпаратиреозом, могут изменять кислотно-основное и микробиологическое равновесие в полости рта. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронических заболеваний почек на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а также роли врача-стоматолога в комплексной реабилитации детей.

ЛИТЕРАТУРА

Аверьянова Н.И., Шипулина И.А., Жуйков А.Е., Зарницына Н.Ю., Кичигина Л.А., Вельдетер Е.А. Пиелонефрит и гломерулонефрит у детей: Монография.— Ухта: УГТУ, 2001. – 179 с.
Адмакин О.И., Мамедов Ад.А., Геппе Н.А. Степень влияния различных факторов на состояние полости рта детей и подростков с аллергической патологией // Российский стоматологический журнал : научно—практический журнал. — 2006. —№ 5 . — С. 20—24.
Алимов А.С. Особенности морфологии и состояние пристеночных микроорганизмов слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих гипертонической болезнью // Российский стоматологический журнал. — 2004. — 32. — С. 17—19
Архипов В. В., Папаян А. В., Береснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Терапевтический архив: Ежемесячный научно—практический журнал. — 2004. — Том 76, № 4 . — С. 83—90.
Астахова М.И., Герасимова Л.П., Павлов В.Н. Электрометрические исследования твердых тканей зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек// Стоматология 2009. М.88(2):20—2.
Безрукова И.В. Микробиологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Обзор литературы // Пародонтология. – 2000. № 3. – С. 3—8.
Белая Т.Г. Проявления в полости рта детей соматических заболеваний. Часть 2: Заболевания эндокринной и сердечно—сосудистой системы // Современная стоматология. 2005. №4. С. 8—10.
Белик Л.П. — Функциональные изменения ротовой жидкости и неспецифической резистентности слизистой полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом // Здравоохранение.— 2000.— №1.— С.11—13
Белик Л.П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим пиелонефритом: автореф. дис. … к. м. н. — Минск, 2000.— 17 c.
Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 2001, —256 с.
Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – Медкнига – Н.Новгород: Изд—во НГМА, 2001. – 304 с.
Вандер А. Физиология почек. СПб: Питер, 2000.—252 с.
Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М 1996.
Володацкий М.П., Володацкая А.М., Зеленский В.А. Симптомы и синдромы в практике врача—стоматолога. – Ставрополь: Асак—пресс, 1993. – 117 с.
Вялкова А.А., Попова Л.Ю., Гордиенко Л.М., Региональные особенности нефропатий у детей промышленного город//Омский научный вестник. – 2002.—Июнь.—С. 129—130.
Гасилина Е.С. Пиелонефрит у детей :клинико—патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения/ /Автореф. дис…. д—ра мед наук.—2003.—32 с.
Гордиенко Л.М. Клинико—микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Оренбург 1996.
Гриценко В.А., Бухарин О.В., Вялкова А.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 1999.—№6.— С.81—83.
Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 568с.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 2000. — 632 с.
Каладзе Н.Н., Титова Е.В. Состояние гормональной регуляции фосфорно—кальциевого обмена у детей с хроническим пиелонефритом // Современная педиатрия.— Киев.—2008.—№1.—С. 76—79.
Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно—кальциевого обмена у детей // Пособие для врачей. – М., 2000.— 60 с.

Полный список литературы находится в редакции.

Кальций (Са) — один из важнейших элементов в организме человека, особенности его метаболизма обусловливают физиологический гомеостаз и нормальное функционирование практически всех систем организма [1]. Наибольшее значение содержание и состояние метаболизм

Общие сведения о кальции. Кальций является самым распространенным элементом в теле человека, поэтому его относят к «макроэлементам». Организм взрослого в норме содержит примерно 25 000 ммоль (примерно 1000 г) кальция, из них 99% входят в состав скелета. Общее содержание минеральных веществ в человеческом организме — около 5% от массы тела, а на долю Са приходится почти треть от их общего количества [3].

По химическим свойствам Са относится к элементам, образующим прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами и другими веществами.

Функции Са. Кальций выполняет многочисленные функции в минеральном обмене, но этим его свойства не ограничиваются. Принято выделять следующие наиболее важные функции: участие в формировании и поддержании структуры костной ткани и зубов; активизация ферментных систем, обеспечивающих гемокоагуляцию и мышечное сокращение; участие в регуляции трансмембранного потенциала клетки, нервной и нервно-мышечной проводимости; поддержание сердечной деятельности; регуляция продукции и высвобождения гормонов и нейропептидов (нейромедиаторов); регуляция сосудистого тонуса; контроль всех этапов каскада свертывания крови; участие в важнейших метаболических процессах (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д.); функционирование в качестве «информационной» молекулы для многих ферментативных реакций; стимуляция секреторного и инкреторного процессов пищеварительных и эндокринных желез; pегуляция тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы; биологическая сигнализация об активации всех стадий клеточного цикла и транскрипции генов; регуляция процессов внутриклеточного метаболизма; обеспечение стабильности клеточных мембран; препятствование высвобождению медиаторов аллергического воспаления; выполнение пластической роли при формировании тканевых и клеточных структур; способствование клеточной адгезии; участие в формировании кратковременной памяти и обучающих навыков; активация апоптоза и транскрипционного аппарата клеток (кофактор эндонуклеаз, участвующих в деградации ДНК при апоптозе); важна роль кальция в иммунологической активности (активация лимфоцитов, в частности, бластная трансформация в ответ на стимуляцию митогенами) [1, 2, 3].

Абсорбция кальция. Всасывается из верхних отделов тонкого кишечника, чему способствуют витамин D, аскорбиновая кислота, лактоза и кислая среда.

Всасыванию Са препятствуют избыток щавелевой кислоты, фитиновой кислоты, жиров, пищевых волокон и фосфатов. Один из важнейших механизмов поддержания уровня Са в крови — его экскреция с мочой, зависящая от фильтрации минерала и реабсорбции в почках [1].

Регуляция метаболизма кальция. Гипокальциемия, независимо от вызвавших ее причин, сопровождается снижением экскреции Са. Предполагается, что уменьшение выведения Са с мочой может происходить за счет увеличения накопления минералов в костной ткани или других тканях организма.

На регуляцию содержания Са в крови оказывают влияние: гормоны (в первую очередь, паратиреоидный гормон (ПТГ) и кальцитриол); сывороточные белки; содержание фосфатов (РО 3- ₄) в сыворотке крови (реципрокные взаимоотношения).

Кальций депонируется в трабекулах костей; динамическое равновесие кальция поддерживается ПТГ и тиреокальцитонином. Pегуляция кальциевого гомеостаза является одной из наиболее сложных интегративных реакций организма человека, в осуществлении которой ведущая роль принадлежит нервной системе и железам внутренней секреции [1, 3].

Кальций и центральная нервная система (ЦНС). Гомеостаз Са имеет прямое отношение к ЦНС. Наряду с другими микро- и макроэлементами Са играет значительную роль в нейрофизиологических процессах. Еще в 1928 г. А. А. Богомолец подчеркивал исключительную важность Са в регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [1].

В нервной системе Са имеет значение в модуляции активности рецепторов к нейромедиаторам и нейропептидам. Повышенное высвобождение Ca способствует ишемическому повреждению нейронов вследствие вазоконстрикции и инициации каскада апоптоза [1, 3, 4]. Конкурентные взаимоотношения между различными микроэлементами (Zn, Hg, Cu, Cd) и кальцием могут определять самые разнообразные биологические эффекты и, в конечном счете, — течение неврологических процессов [4].

При рассмотрении Са на клеточном уровне необходимо выделять его участие в регуляции ионной проницаемости мембраны нейрона, генерации возбуждения.

При гипокальциемии различного генеза могут отмечаться симптомы, имеющие отношение к сфере неврологии: отклонения в поведении; онеменение и парестезии; судороги; спазмы мышц; положительные симптомы Хвостека или Труссо (гипопаратиреоз) и т. д. Нарушениям обмена Са нередко сопутствуют фебрильные судороги, пароксизмы гипоксического, метаболического или эндокринного генеза, нейрофиброматоз (1-го типа), гидроцефалия, краниостеноз и ряд других видов патологии ЦНС [1, 4]. У детей первых лет жизни ярким примером кальциопенической соматоневрологической патологии является классический (витамин D-дефицитный) рахит [2].

Существуют данные, свидетельствующие о том, что действие Са зависит от типа нервной деятельности и ее функционального состояния. На необходимость коррекции нарушений содержания Са в организме детей грудного и раннего возраста при неврологических заболеваниях указывает Е. М. Мазурина (2005) [2].

Следует помнить, что избыточное накопление в организме Са может привести к нейротоксичности, угрозе патологической кальцификации стенок сосудов и тканей организма [3, 4].

Потребность в кальции. Ha первом году жизни она составляет (по разным данным) от 350 мг до 1000 мг/сут, на втором — 370–1000 мг/сут, на третьем — 300–1000 мг/сут. У детей более старшего возраста и взрослых она возрастает до 1000–1500 мг/сут [1, 2]. Внимания заслуживает то обстоятельство, что в разных странах мира рекомендации по суточной потребности в Са2+ значительно отличаются. По-видимому, это объясняется особенностями разных регионов (климато-географическими, экологическими и др.).

Алиментарное поступление Са имеет огромное значение в любом возрасте. J. C. Leblanc et al. (2005) изучены паттерны диетического потребления 18 элементов во Франции, a R. B. Ervin et al. (2004) — отдельных минеральных веществ в США [5, 6]. Применительно к Са они признаны неудовлетоворительными в обеих странах.

Нормы содержания кальция в организме. Считается, что около 70% Са экскретируется с калом, 10% — c мочой, а ретенция элемента составляет 15–25% (в зависимости от темпов роста).

Сывороточное содержание Са (в норме) равняется 9–11 мг%, причем 50–60% — в ионизированной форме. У здоровых детей независимо от возраста в сыворотке крови содержится 4,9–5,5 мг% (1,22–1,37 ммоль/л) ионизированного Ca, исходя их данных, полученных с использованием ион-селективных электродов. Экскреция Са с калом (при следовании обычной диете) составляет менее 140 ммоль/сутки (560 мг/сутки). Определяется прямая зависимость содержания Са в кале от особенностей диеты.

Содержание Са в моче также находится в прямой зависимости от количества алиментарно потребляемого элемента. В частности, при нормальной диете суточная экскреция равняется 2,5–7,5 ммоль/сут (100–300 мг/сут, 5–15 мЭкв/сут). При потреблении Са на уровне менее 200 мг/сут — 0,33–4,5 ммоль/сут (13–180 мг/сут), 200–600 мг/сут — 1,25–5,0 ммоль/сут (50–200 мг/сут), 1000 мг/сут — 7,5 ммоль/сут (до 300 мг/сут) [1, 2].

Снижение содержания кальция в физиологических средах организма. Наиболее значимо снижение Са в сыворотке крови. В этой физиологической жидкости Са представлен тремя следующими формами: связанный с белками (недиффундирующий — 30–55%); хелатированный (диффундирующий, но неионизированный — около 15%); ионизированный Са (около 30–55%) [3].

Физиологическое снижение содержания Са в крови может отмечаться при повышенной утилизации углеводов или назначении инсулина. Патологическое снижение содержания Са свойственно следующим клиническим ситуациям: гипопаратиреоидизм (следствие хирургического вмешательства в области паращитовидных желез); псевдогипопаратиреоидизм; дефицит витамина D; стеаторея (сочетанные нарушения абсорбции витамина D, Ca и РО 3- ₄); нефрит (снижение неионизированной фракции Са, переносимой белками сыворотки, по-видимому вследствие потери Са с мочой); болезни почек с ретенцией фосфатов; острый панкреатит; внутривенное введение солей Mg, оксалатов или цитратов; остеопороз у пожилых людей (нижняя граница нормы); неонатальная гипокальциемия (первый день жизни — вследствие низкой массы тела при рождении, острой интранатальной асфиксии, наличия у матери сахарного диабета, гиперпаратиреоза или нелеченой целиакии; недоразвития плаценты, гестоза, оперативных родов посредством кесарева сечения, при заменных переливаниях крови; 5–10 день — вследствие гиперфосфатемии, вызванной потреблением коровьего молока или малоадаптированных смесей на его основе); гипомагниемия; длительный прием антиконвульсантов (обычно при эпилепсии); состояние после удаления щитовидной железы; болезнь Педжета — при лечении кальцитонином. Особое внимание в отечественной и зарубежной литературе различных лет уделяется кальциопеническим состояниям при остеопорозе и сходных с ним видах костной патологии [1].

Снижение содержания Са в кале обнаруживается в следующих случаях: остеомаляция, успешно вылеченная препаратами витамина D; гипервитаминоз D; низкое содержание фосфора в рационе питания; саркоидоз Бека (в некоторых случаях).

В моче снижение содержания Са возможно при низком потреблении этого макроэлемента с пищей, а кроме того, нередко отмечается на поздних сроках беременности.

Концентрация Са в спинномозговой жидкости (СМЖ) составляет около 1/2 от сывороточного содержания. Изменения в содержании Са в СМЖ невелики, а их регистрация не имеет большого значения для диагностики различных патологических состояний. Уровень Са в СМЖ может снижаться у некоторых пациентов с эпилепсией, длительно получающих терапию фенитоином и другими аниэпилептическими препаратами (АЭП). Практически все известные к настоящему времени АЭП обладают Са-изгоняющими свойствами. Дети грудного и раннего возраста, страдающие эпилепсией, наиболее подвержены риску гипокальциемии [1].

Методы коррекции кальциопенических состояний. Если при острых нарушениях концентрации Са в сыворотке крови тактика лечения уже давно разработана и является почти хрестоматийной, то в области профилактики и коррекции умеренной гипокальциемии до сих пор отмечается определенный пробел.

В различных областях медицины нередко имеет место эмпирический подход к данной проблеме. Попытки компенсировать индуцированный приемом антиконвульсантов дефицит Са за счет приема антиэпилептических препаратов, в состав которых включены соли кальция, в подавляющем большинстве случаев малоэффективны. Так, одна 300-миллиграммовая таблетка препарата Конвульсофин содержит всего 33 мг кальциевой соли, а в составе Паглюферала обнаруживается 250 мг глюконата Са (в составе глюферала — 200 мг). Указанные количества макроэлемента явно недостаточны для нивелирования Са-изгоняющих эффектов этих антиэпилептических средств.

Широкая распространенность, мультифакториальность и потенциальная предотвратимость кальциопенических состояний предполагают необходимость совершенствования методов их профилактики и коррекции. J.-Y. Reginster et al. (2002) подчеркивает влияние ежедневного приема Са и витамина D на секрецию гормонов паращитовидной железой [7]. Сомнения относительно существующих рекомендаций по профилактическому приему препаратов Са и витамина D высказывали A. Prentice (2002) и J. A. Amorim Cruz (2003) [8, 9]. H. L. Newmark et al. (2004) считают необходимым добавление Са и кальциферола в зерновые продукты промышленного производства [10]. В отличие от профилактики кальциопенических состояний, в их коррекции диета малоэффективна. Поэтому для коррекции дефицита Са в организме используются препараты, содержащие этот макроэлемент [1, 2].

Препараты кальция, используемые в медицине, и показания к их применению. В используемых справочниках лекарственных средств приводятся следующие основные формы кальция: хлорид, глюконат, лактат, карбонат и цитрат, хотя данный макроэлемент может быть представлен и другими соединениями (кальция фолинат, ацетат, g-гидроксибутират, глицерофосфат, глутаминат, добезилат, пангамат, пантотенат, тринатрия пентенат, фосфат и др.) [11, 12, 13].

В числе показаний к назначению основных перечисленных препаратов Са фигурируют следующие: недостаточная функция паращитовидных желез, сопровождающаяся тетанией или спазмофилией; усиленное выделение Са из организма (при длительной обездвиженности больных, синдромах мальабсорбции или приеме АЭП); аллергические заболевания; уменьшение проницаемости сосудов; кожные заболевания; паренхиматозный гепатит; токсические поражения печени; нефрит; гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии; хроническая почечная недостаточность; остеопороз [11, 12, 13].

В литературе последних лет представлены и другие показания к применению препаратов Са: синдром хронической усталости; сахарный диабет; артериальная гипертензия у детей с солевой чувствительностью. Помимо этого, кальций может назначаться для повышения свертываемости крови (как гемостатическое средство). В качестве показаний к использованию препаратов Са необходимо привести различные виды рахита (витамин D-зависимый, витамин D-резистентный, витамин D-дефицитный, остеопения маловесных детей и т. д.) [1].

К сожалению, даже при продолжительном назначении препаратов, обладающих Са-изгоняющим действием, а также других лекарственных средств, индуцирующих гипокальциемию, рутинной коррекции уровня кальция обычно не проводится, а в существующих рекомендациях подобной процедуры не предусмотрено.

Положительный эффект препаратов кальция проявляется только при индивидуальном подборе их дозировки. При назначении всегда необходимо учитывать утилизацию (усвоение) данного макроэлемента, выраженную в процентах от назначаемого количества. В частности, для глюконата, лактата и хлорида кальция она составляет соответственно 9%, 13% и 27%. Для карбоната и цитрата кальция характерны более высокие показатели всасывания из кишечника. B. W. Downs et al. (2005) cообщают о высокой биологической эффективности новой соли на основе кальций-калиевого соединения гидроксицитрусовой кислоты [14].

Литература

Николаев А. С., Мазурина Е. М., Кузнецова Г. В. и др. Физиологическое и патофизиологическое значение метаболизма кальция в детском возрасте // Вопр. практ. педиатрии. 2006 Т. 1. № 2. С. 57–65.
Мазурина Е. М. Нарушения обмена кальция у детей первых трех лет жизни при неврологической патологии // Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 2005. 26 с.
Громова О. А., Кудрин А. В. Нейрохимия макро- и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. М.: Алев-В. 2001. 272 с.
Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. 304 с.
Leblanc J. C., Guerin T., Noel L. et al. Dietary exposure estimates of 18 elements from the 1 st French Total Diet Study // Food Addit. Contam. 2005; 22: 624–641.
Ervin R. B., Wang C.-Y., Wright J. D. et al. Dietary intake of selected minerals for United States population: 1999–2000 // Advance Data. 2004; № 341: 1–3.
Reginster J.-Y., Zegels B., Lejeune E. et al. Influence of daily regimen calcium and Vitamin D supplementation on parathyroid hormone secretion // Calcif. Tissue Int. 2002; 70: 78–82.
Prentice A. What are the dietary requirements for calcium and vitamin D? // Calcif. Tissue Int. 2002; 70: 83–88.
Amorim Cruz J. A. Nutrition and osteoporosis: facts and uncertainties about calcium and vitamin D recommendations // Forum Nutr. 2003; 56: 178–181.
Newmark H. L., Heaney R. P., Lachance P. A. Should calcium and vitamin D be added to the current enrichment program for cereal-grain products? // Am. J. Clin. Nutr. 2004;80: 264–270.
Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств». Изд-е 15-е. М.: РЛС. 2007.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. Изд-е 13-е. М.: АстраФармСервис. 2007.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. Вып. VIII. М.: ЭХО, 2007.
Downs B. W., Bagchi M., Subbaraju G. V. et al. Bioefficacy of a novel calcium-potassium salt of (-)-hydroxycitric acid // Mutat. Res. 2005; 579: 149–162.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Э. М. Курбайтаева

НЦЗД РАМН, Москва

Читайте также: