Теория роста корня зуба

Опубликовано: 01.05.2024

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА, РАЗВИТИЕ ПЕРИОДОНТА И ПУЛЬПЫ ЗУБА

ОБРАЗОВАНИЕ ЦЕМЕНТА (ЦЕМЕНТОГЕНЕЗ)

При формировании корня зуба дентин откладывается по внут ренней поверхности эпителиального (гертвиговского) корневого вла галища, которое отделяет зубной сосочек от зубного мешочка. В ходе дентиногенеза корневое влагалище распадается на отдельные фрагменты (эпителиальные остатки Малассе), вследствие чего малодифференцированные соединительнотканные клетки зубного мешочка вступают в контакт с дентином и дифференцируются в цементобласты (от лат. cementum — цемент и греч. blastos — росток) — клетки, образующие цемент (см. рис. 14-7). Цементобласты пред ставляют собой клетки кубической формы с высоким содержани ем митохондрий, крупным комплексом Гольджи, хорошо развитой ГЭС.

Цементобласты начинают вырабатывать органический матрикс цемента (цементоид), который состоит из коллагеновых волокон и основного вещества. Цементоид откладывается поверх дентина кор ня и вокруг пучков волокон формирующегося периодонта. По неко торым сведениям, однако, отложение цементоида происходит не не посредственно на поверхности плащевого дентина, а поверх особого высокоминерализованного бесструктурного слоя (так называемого

гиалинового слоя Хоупвелла—Смита) толщиной до 10 мкм, покры вающего дентин корня и образованного, как предполагают, клетками эпителиального корневого влагалища до его распада. Этот слой, ве роятно, способствует прочному прикреплению цемента к дентину и волокон периодонтальной связки к цементу.

Вторая фаза образования цемента заключается в минерализации цементоида путем отложения в него кристаллов гидроксиапатита. Кристаллы откладываются сначала в матричных пузырьках, в даль нейшем происходит минерализация коллагеновых фибрилл цемен та. Отложение цемента является ритмическим процессом, в котором образование нового слоя цементоида сочетается с обызвествлени ем ранее сформированного слоя. Наружная поверхность цементои да покрыта цементобластами. Между ними в цемент вплетаются соединительнотканные волокна периодонта, состоящие из много численных коллагеновых фибрилл и называемые шарпеевскими во локнами.

По мере образования цемента цементобласты либо смещаются на его периферию, либо замуровываются в нем, располагаясь в лакунах и превращаясь в цементоциты. Первым образуется цемент, не со держащий клеток (бесклеточный, или первичный); он медленно от кладывается по мере прорезывания зуба, покрывая % поверхности его корня, ближайшие к коронке.

После прорезывания зуба образуется цемент, содержащий клет ки (клеточный, или вторичный). Клеточный цемент располагается в апикальной j^ корня. Его формирование происходит быстрее, чем бесклеточного цемента, по степени минерализации он уступает ему. Матрикс клеточного цемента содержит внутренние (собственные) коллагеновые волокна, образованные цементобластами, и внешние (наружные) волокна, проникающие в него из периодонта. Внешние волокна проникают в цемент под углом к его поверхности, а собст венные волокна располагаются вдоль поверхности корня, оплетая сетью внешние волокна. Образование вторичного цемента является непрерывным процессом, вследствие чего слой цемента с возрастом утолщается. Вторичный цемент участвует в адаптации поддержива ющего аппарата зуба к изменяющимся нагрузкам и в репаративных процессах (см. главу 9).

Периодонт развивается из зубного мешочка вскоре после начала формирования корня зуба. Клетки мешочка пролиферируют и диф ференцируются в фибробласты, которые начинают образовывать кол лагеновые волокна и основное вещество (см. рис. 14-7). Уже на са мых ранних стадиях развития периодонта его клетки располагаются под углом к поверхности зуба, вследствие чего и образующиеся во локна также приобретают косой ход. По некоторым сведениям, раз витие волокон периодонта осуществляется из двух источников — со стороны цемента и со стороны альвеолярной кости (рис. 16-1). Рост волокон из первого источника начинается раньше и происходит до статочно медленно, причем лишь некоторые волокна доходят до се редины периодонтального пространства. Волокна, растущие со сто роны альвеолярной кости, имеют большую толщину, ветвятся и по скорости роста значительно опережают волокна, растущие из цемен та, встречаются с ними и образуют сплетение.

До прорезывания зуба его цементо-эмалевая граница находится значительно глубже гребня формирующейся зубной альвеолы, за тем, по мере образования корня и прорезывания зуба, она сначала достигает того же уровня, а в полностью прорезавшемся зубе ста-

Рис. 16-1. Последовательные стадии (1-4) развития периодонта. КЗА — кость зубной альвеолы; ПОП — периодонтальное пространство; U — цемент; ПКВ — пучки коллагеновых волокон.

Рис. 16-2. Последовательность (а-г) формирования основных групп волокон периодонта.

С — свободные зубодесневые волокна; А — волокна альвеолярного гребня; Г — горизонтальные волокна; К — косые волокна.

новится выше гребня альвеолы (рис. 16-2). При этом волокна форми рующегося периодонта, связанные с гребнем, следуя за движением корня, вначале располагаются косо (под острым углом к стенке аль веолы), затем занимают горизонтальное положение (под прямым уг лом к стенке альвеолы) и в конечном итоге вновь принимают косое направление (под тупым углом к стенке альвеолы). Основные груп пы волокон периодонта формируются в определенной последователь ности (см. рис. 16-2).

Толщина пучков волокон периодонта возрастает лишь после про резывания зуба и начала его функционирования. В дальнейшем в течение всей жизни происходит постоянная перестройка периодонта в соответствии с изменяющимися условиями нагрузки.

РАЗВИТИЕ ПУЛЬПЫ ЗУБА

Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Сосочек первоначально состоит из отростчатых мезенхимных клеток, разделенных большими промежутками. Процесс дифференцировки мезенхимы сосочка начинается в области его верхушки, откуда далее распространяется к основанию. Сосуды начинают врас тать в сосочек еще до появления первых одонтобластов, нервные волокна, однако, врастают в сосочек относительно поздно — лишь с началом формирования дентина.

Клетки периферического слоя сосочка, прилежащие к внутренне му эмалевому эпителию, превращаются в преодонтобласты, а в даль нейшем — в одонтобласты, которые начинают образовывать дентин. Ход дифференцировки одонтобластов описан выше (см. главу 14). В центральных участках пульпы мезенхима постепенно дифференциру ется в рыхлую волокнистую соединительную ткань. Большая часть клеток мезенхимы превращаются в фибробласты, которые начинают секретировать компоненты межклеточного вещества. В последнем накапливается коллаген I и III типов. Несмотря на прогрессивное увеличение содержания коллагена в развивающейся пульпе, соотно шение между коллагеном I и III типов остается неизменным, причем коллаген III типа присутствует в пульпе в необычно высокой для соединительной ткани концентрации. Коллаген сначала выявляется в виде изолированных фибрилл, лежащих без строгой ориентации, в дальнейшем фибриллы образуют волокна, складывающиеся в пучки. По мере созревания пульпы содержание в ней гликозаминогликанов снижается.

Одновременно в соединительной ткани пульпы происходит актив ное разрастание сосудов. В центре формирующейся пульпы зуба располагаются более крупные артериолы и венулы, на периферии

развивается обширная капиллярная сеть, включающая как фенестрированные капилляры, так и капилляры с непрерывной эндотелиальной выстилкой. Развитие сосудов сочетается с разрастанием нерв ных волокон и формированием их сетей.

Прорезывание зуба представляет собой процесс его осевого (вер тикального) перемещения из места закладки и развития внутри че люсти до появления коронки в полости рта.

ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ ПРОРЕЗЫВАНИИ ЗУБА

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. В ходе прорезывания зуб проделывает в челюсти значительный путь, причем его миграции сопутствуют изменения, основными из кото рых являются: 1) развитие корня зуба; 2) развитие периодонта; 3) перестройка альвеолярной кости; 4) изменения тканей, по крывающих прорезывающийся зуб.

1) Развитие корня зуба (см. главу 14) связано с врастанием в мезенхиму зубного сосочка эпителиального корневого влагалища, отходящего от шеечной петли эмалевого органа. Клетки влагалища индуцируют развитие одонтобластов корня, которые продуцируют его дентин. По мере разрушения влагалища мезенхимные клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, которые на чинают откладывать цемент поверх дентина корня.

2) Развитие периодонта (см. главу 16) включает рост его во локон со стороны цемента и зубной альвеолы и становится интен сивнее непосредственно перед прорезыванием зуба.

3) Перестройка альвеолярной кости сочетает быстрое отло жение костной ткани в одних участках с ее активной резорбцией в других. Локализация и выраженность изменений альвеолярной кос ти варьируют в различное время и неодинаковы в разных зубах. При формировании корня зуба он достигает дна костной ячейки и вызы вает резорбцию костной ткани, в результате чего освобождается место

для окончательного формирования конца корня. Отложение кости обычно проявляется образованием костных трабекул, разделенных широкими промежутками.

В многокорневых зубах отложение кости наиболее интенсивно происходит в области будущей межкорневой перегородки. В премолярах и молярах такими участками являются дно и дистальная стен ка лунки (что свидетельствует об их дополнительном медиальном смещении при осевом движении в ходе прорезывания). В резцах зо нами усиленного отложения костных балок являются дно и язычная поверхность лунки (что указывает на их последующее смещение в сторону губ при прорезывании). Отложение костной ткани осущест вляется, как правило, в тех участках костной лунки, от которых происходит смещение зуба, а резорбция — тех участков, в сторону которых мигрирует зуб. Рассасывание костной ткани освобождает место растущему зубу и ослабляет сопротивление на пути его дви жения.

4) Изменения тканей, покрывающих прорезывающийся зуб,

включают перестройку как соединительной ткани, так и эпителия. При приближении зуба к слизистой оболочке полости рта происхо дят регрессивные изменения в соединительной ткани, отделяющей зуб от эпителия слизистой оболочки. Процесс ускоряется вследст вие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань. Фибробласты прекращают синтезировать межклеточное ве щество, захватывают внеклеточный материал и активно его перева ривают. Редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий корон ку зуба в виде нескольких слоев уплощенных клеток (образован энамелобластами, закончившими выработку эмали, а также клетка ми промежуточного слоя, пульпы и наружного слоя эмалевого орга на), выделяет лизосомальные ферменты, способствующие разруше нию соединительной ткани, отделяющей его от эпителия полости рта (десмолитическое действие). Приближаясь к эпителию, выстилаю щему полость рта, редуцированный эмалевый эпителий пролиферирует и в дальнейшем сливается с ним (рис. 17-1).

Эпителий, покрывающий коронку зуба, в центральных участках растягивается и дегенерирует; через образовавшееся отверстие коронка прорезывается в полость рта (см. рис. 17-1). При этом кровотечение отсутствует, так как коронка продвигается через вы стланный эпителием канал. В участке прорезывания собственная пластинка и эпителий слизистой оболочки инфильтрируются лей коцитами.

Проникнув в полость рта, коронка продолжает прорезываться с той же скоростью, пока не займет окончательное положение в жева тельной плоскости, встретившись с коронкой своего антагониста.

Р и с. 17-1. Изменения тканей при прорезывании зуба.

а — приближение коронки зуба, покрытой редуцированным эмалевым эпителием, к эпите лию слизистой оболочки полости рта, дегенеративные изменения в разделяющей их соеди нительной ткани. Пролиферация (б) и слияние (в) лежащих друг против друга участков эпителия слизистой оболочки полости рта и редуцированного эмалевого эпителия; г — дегенеративные изменения в центральной части слившегося эпителия и начало прорезы вания коронки в полость рта; д — формирование эпителия десны и эпителия прикрепле ния; е — полное прорезывание зуба. ЭПР — эпителий слизистой оболочки полости рта;

РЭЭ — редуцированный эмалевый эпителий; УПЭ — участки пролиферации эпителиев; ЭД — эпителий десны; НЭП — первичный эпителий прикрепления; ВЭП — вторичный эпи телий прикрепления; Э — эмаль; Д — дентин; Ц — цемент; ПО — периодонт.

Рис. 17-2. Развитие эпителия прикрепления. Замещение первичного эпителия прикрепления (я) вторичным (б).

Стрелка — направление движения эпителия десны, замещающего редуцирован ный эмалевый эпителий. ЭД — эпителий десны; ПЭП — первичный эпителий при крепления; ВЭП — вторичный эпителий прикрепления; Э — эмаль; Д — дентин; Ц — цемент.

Редуцированный эмалевый эпителий остается прикрепленным к эмали; в той части, где коронка не прорезалась, он носит название

первичного эпителия прикрепления. В дальнейшем этот эпителий постепенно дегенерирует и замещается вторичным эпителием при крепления, который является частью эпителия десны (рис. 17-2).

МЕХАНИЗМЫ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Предложено значительное число теорий, объясняющих механиз мы прорезывания зубов. Наибольшего внимания заслуживают четы ре из них, в которых к основным механизмам относят: 1) рост корня

2) повышение гидростатического давления в периапикаль-

зоне или в пульпе зуба; 3) перестройку костной ткани и

4) тягу периодонта.

1) Теория роста корня зуба основана на представлении о том, что удлиняющийся корень упирается в дно альвеолы и обусловлива ет появление силы, выталкивающей зуб вертикально. Эта теория встречает ряд серьезных возражений. Так, установлено, что некото рые зубы при прорезывании проделывают путь, по длине намного превышающий размеры их корня. Более того, давление корня на дно альвеолы неизбежно вызовет резорбцию костной ткани, вследствие которой она неспособна обеспечить опорную функцию, постулируе-

мую теорией. Указанная теория не дает объяснения и сложным дви жениям, которые проделывают зачатки некоторых зубов в челюсти до начала их прорезывания, а также фактам прорезывания зубов с несформированным корнем.

2) Теория гидростатического давления существует в двух вариантах. В соответствии с первым, прорезывание зуба происходит вследствие увеличения давления тканевой жидкости в периапикальной зоне его корня. При этом создается усилие, выталкивающее зуб в направлении полости рта. Причину повышения гидростатического давления большинство исследователей усматривают в локальном уси лении кровоснабжения периапикальной зоны в ходе развития. Сто ронники этого варианта находят косвенное подтверждение в том, что зуб совершает колебательные движения в зубной альвеоле в соот ветствии с пульсовой волной. Вместе с тем, хирургическое удаление растущего корня вместе с окружающими тканями и сосудами не пре пятствует прорезыванию.

Повышение периапикального гидростатического давления может быть связано и с усилением проницаемости сосудов, приводящим к накоплению жидкости между дном альвеолы и концом корня. Глав ным носителем жидкости при этом является основное вещество, ко торое обладает высокой гидрофильностью. Скопления содержащей белки тканевой жидкости под корнем прорезывающегося зуба не однократно обнаружены на гистологических препаратах.

Согласно второму варианту теории гидростатического давления, пульпа зуба, развивающаяся в результате дифференцировки зубного сосочка, резко увеличивается в объеме, в особенности в области верхушки сосочка, создавая давление внутри зубного зачатка. При этом последний, подобно ракете, перемещается к свободному краю десны. С указанных позиций формирование корня является не при чиной, а следствием прорезывания зуба.

3) Теория перестройки костной ткани предполагает, что про резывание обусловлено сочетанием избирательного отложения и ре зорбции костной ткани в стенке альвеолы. Она основана на наблюде ниях характера перестройки альвеолы, сопровождающей прорезывание (см. выше). Предполагается, в частности, что растущая на дне аль веолы кость способна выталкивать зуб в сторону полости рта. Вы сказывается, однако, мнение, что образование и резорбция кости вокруг корня прорезывающегося зуба являются следствием, а не причиной его прорезывания. Более того, при прорезывании некото рых зубов между апикальной частью корня и дном альвеолы сохраня ется значительное расстояние.

4) Теория тяги периодонта в последние годы получила зна чительное распространение. В соответствии с ее главным положе-

нием, формирование периодонта служит основным механизмом, обес печивающим прорезывание зуба. Согласно одному варианту этой теории, тяга периодонта обусловливается синтезом коллагена, со провождающимся укорочением пучков волокон. Другой вариант указывает на сократительную активность фибробластов (миофибробластов) периодонта как на ведущий механизм прорезывания (сход ный с механизмом сокращения заживающей раны под действием миофибробластов). Сократительные усилия отдельных миофибробластов периодонта объединяются благодаря наличию межклеточ ных связей и, передаваясь на коллагеновые волокна, преобразуют ся в тягу, обеспечивающую прорезывание. Высказано мнение, что эта тяга может создаваться не вследствие сокращения фиброблас тов, а в результате их миграции. Необходимым условием правиль ного приложения тяги в этом варианте данной гипотезы, как и в предыдущем, является косое расположение волокон периодонта. Нарушение развития или повреждение периодонта останавливает прорезывание зуба.

Факт существования нескольких теорий прорезывания зубов, кратко рассмотренных выше, со всей очевидностью указывает на отсутствие единой универсальной теории, способной дать удовлетво рительное объяснение многочисленным фактическим данным, получен ным в ходе изучения нормального развития зуба и его разнообраз ных нарушений. Вместе с тем, постулируемые различными теориями механизмы не обязательно являются взаимоисключающими — про резывание зубов может быть многофакторным процессом, в котором сочетается действие нескольких механизмов.

АНОМАЛИИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ

Прорезывание зубов у человека происходит в определенной пос ледовательности, причем установлены средние сроки прорезыва ния каждого зуба с учетом их небольших естественных отклонений в ту или иную сторону. Лишь резкие отличия времени прорезыва ния от этих сроков следует рассматривать как аномалию. Сроки прорезывания зубов у ребенка служат показателем его общего фи зического развития. Первыми в полости рта появляются временные нижние центральные резцы. Это происходит у ребенка на 6-м меся це, после чего сразу же прорезываются нижние боковые резцы и верхние центральные (7-й месяц). Остальные временные зубы про резываются между 16-м и 30-м месяцами (табл. 17-1). Они функ ционируют в течение последующих 4 лет и начинают выпадать на 6-м году.

Зубы участвуют в механической обработке пищи: плоские резцы и клыки конической формы откусывают пищу, малые и большие коренные зубы с коронками кубической формы и жевательными буграми перетирают ее при еде. Зубы имеют важное значение для артикуляции.

Гисто- и органогенез зубов. У человека различают две смены зубов — выпадающие, или молочные (20), и постоянные (32). Развитие молочных зубов начинается в конце 2-го месяца эмбриогенеза. В это время эпителий ротовой полости врастает в виде зубной пластинки в подлежащую мезенхиму. На передней поверхности зубной пластинки возникают эпителиальные зубные почки по числу закладок зубов, вокруг которых возникает уплотнение мезенхимных клеток — зубные мешочки.

Взаимодействие двух эмбриональных зачатков приводит к изменению формы зубной пластинки — она постепенно трансформируется в структуру в виде бокала, внутри которого концентрируются мезенхимные клетки в форме сосочка. Последний оказывает индуктивное влияние на дифференцировку клеток эпителиального зубного бокала, в котором топографически выделяются внутренний и наружный эмалевый эпителий и клетки промежуточного слоя. Внутренний эмалевый эпителий обращен к мезенхимному сосочку, наружный образует "стенку" зубного бокала и тонкой клеточной ножкой остается некоторое время связанным с эпителием ротовой полости; клетки промежуточного слоя располагаются между двумя первыми, приобретают звездчатую форму и оттесняются друг от друга накапливающейся здесь жидкостью.

Внутренний эмалевый эпителий отделяется от мезенхимного сосочка базальной мембраной. Его клетки дифференцируются в энамелобласты (амелобласты) — клетки-образователи эмали. Образование базальной мембраны индуцирует дифференцировку расположенных рядом мезенхимных клеток в одонтобласты (дентинобласты). Последние, в свою очередь, влияют на развитие энамелобластов.

Энамелобласты имеют вытянутую цилиндрическую форму, в них постепенно происходит перемещение ядер из базальной части клеток в апикальную, поскольку в базальных частях клеток формируются эмалевые призмы, слой которых составляет эмаль зуба. Начинается кальцинация эмали. Каждый энамелобласт вырабатывает одну эмалевую призму.

Клетки, прилежащие к энамелобластам, — одонтобласты — начинают секретировать дентин во встречном с образованием эмали направлении. По мере развития зуба массы эмали и дентина увеличиваются, и ряды клеток удаляются друг от друга. Энамелобласты при этом отодвигаются наружу, а одонтобласты — внутрь развивающегося зуба. К моменту прорезывания молочных зубов ядросодержащие части энамелобластов редуцируются, остаются лишь тесно прилежащие друг к другу эмалевые призмы, покрытые кутикулой, образованной остатками промежуточных звездчатых клеток и наружного эмалевого эпителия. Последние постепенно уменьшаются в размерах и дегенерируют; клеточная ножка, связывающая зачаток зуба с эпителием полости рта, фрагментируется и полностью исчезает.

Зубной зачаток оказывается погруженным в костную ткань челюсти. Формирование эмали и дентина распространяется от вершины будущего зуба к боковым поверхностям. Клетки зубного мешочка дифференцируются в цементобласты, и незадолго до прорезывания зуба в области будущих корней формируют цемент. Клетки центральных участков мезенхимных сосочков образуют пульпу зуба — внутреннюю рыхлую соединительную ткань зуба, богатую сосудами. Из клеток наружного слоя мезенхимного зубного мешочка образуется зубная связка (периодонт), соединяющая зуб с альвеолой челюсти. Зубные альвеолы формируются из окружающей зубные зачатки мезенхимы параллельно с формированием зубов. Таким образом, в составе зуба эмаль имеет эпителиальную природу.

Все остальные части зуба (дентин, цемент, пульпа зуба), а также связочный аппарат — это производные мезенхимы.
Закладка постоянных зубов происходит на 4-5-м месяцах эмбриогенеза, когда от зубной пластинки начинают формироваться вторые эмалевые зачатки. Развитие их происходит принципиально так же, как и молочных зубов.

Из этой статьи Вы узнаете:

что такое периодонт и его функции,
альтернативные классификации волокон периодонта,
чем отличается пародонт и периодонт.

Периодонт – это связочный аппарат зуба, расположенный в щелевидном пространстве между костной стенкой альвеолы и корнем зуба (периодонтальной щели). Некоторые авторы в своих работах также называют периодонт – термином «перицемент». Периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон 1 типа, которые прочно связывают покрытый слоем цемента корень зуба – с компактной пластинкой альвеолы. Разрушение волокон периодонта (например, при пародонтите) приводит к уменьшению площади прикрепления зуба к кости и, соответственно, к появлению подвижности.

Средняя ширина периодонта (ширина периодонтальной щели) – составляет всего 0,20-0,25 мм. Причем наибольшая ширина наблюдается в пришеечной и верхушечной областях корня зуба, а наиболее узкий участок около 0,1 мм – расположен в средней трети зуба – около 0,1 мм. Получается, что периодонт имеет форму песочных часов, что по мнению многих авторов является признаком адаптации связочного аппарата зуба к функциональным нагрузкам.

Анатомия тканей пародонта и периодонта –

Волокна периодонта распределяют оказываемое на зуб давление – в виде тяги на альвеолярную кость. Вторая основная его функция заключается в удержании зуба в альвеоле. Нужно отметить, что скорость обновления коллагеновых волокон в периодонте – примерно в 2 раза выше, чем в десне (и в 4 раза выше, чем в коже). Постоянная перестройка волокон способствует адаптации связочного аппарата зуба к меняющейся нагрузке, но этим также объясняется и возможность ортодонтического перемещения зуба (без нарушения периодонтального прикрепления).

Формирование периодонта вокруг корня зуба происходит параллельно с формированием корня. Прорезывание зубов начинается, когда корень сформирован всего лишь на 25-50%, и поэтому формирование волокон периодонта продолжает происходить и после начала прорезывания коронки зуба сквозь слизистую оболочку. Причем рост волокон периодонта одновременно происходит – как со стороны костной стенки альвеолы, так и со стороны цемента корня зуба. Развитие тканей периодонта заканчивается только после окончания прорезывания зуба.

Отличия пародонта и периодонта (рис.1-2) –

Пародонт – это вся совокупность структур, за счет которых обеспечивается прикрепление зуба к костной стенке альвеолы (поверхности лунки зуба). Таким образом, в состав пародонта входит не только периодонт, но и цемент корня зуба, мягкие ткани десны, а также зубная альвеола.

Строение периодонта –

Как мы уже сказали выше – периодонт расположен между цементом корня зуба с одной стороны, и компактной пластинкой альвеолы с другой стороны. Он состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани (РВСТ), основным компонентом которой являются волокна зрелого коллагена I типа. Причем у людей до 25 лет – помимо зрелого коллагена в периодонте еще можно обнаружить и волокна незрелого коллагена (проколлагена). Между пучками коллагеновых волокон расположено межклеточное вещество с кровеносными и лимфатическими сосудами, а также нервными волокнами.

В периодонте отсутствуют зрелые эластические волокна, и есть только небольшое количество незрелых эластических волокон (окситалановых), которые располагаются вдоль стенок сосудов. При этом сами коллагеновые волокна жесткие и не способны к растяжению – так за счет чего формируется физиологическая подвижность зуба? Дело в том, что коллагеновые волокна в периодонте обладают амортизирующим эффектом – за счет их спиралевидных изгибов. Эти изгибы во время жевательной нагрузки на зуб выпрямляются, а по ее прекращении – снова скручиваются. Благодаря таким изгибам зуб и обладает физиологической подвижностью.

Волокна периодонта (гистологический препарат) –

Клеточный состав периодонта представлен в первую очередь – фибробластами, цементобластами и остеобластами, которые участвуют в построении коллагена, цемента и костной ткани, соответственно. Кроме тог в периодонте были обнаружены и эпителиальные клетки Маляссе, которые могут быть источником образования кист и опухолей. О полном составе клеточных элементов мы еще расскажем ниже.

Типы волокон периодонта:

Проходящие рядом коллагеновые волокна сплетаются друг с другом, образуя прочные пучки диаметром 0,2 мм (такие пучки называют периодонтальными связками или лигаментами). Существует несколько альтернативных классификаций волокон периодонта, и ниже мы приведем две из них. Согласно классификации И.П. Гайворонского волокна периодонта можно разделить на 3 типа (рис.2) –

зубо-десневые волокна,
зубо-альвеолярных волокна,
межзубных волокна.

1) Комплекс зубо-десневых волокон –
пучки этих волокон начинаются от цемента корня зуба в области дна десневого кармана, и далее они веерообразно распространяются, вплетаясь в мягкие ткани десны вокруг шейки зуба (маргинальный край десны). Этот тип волокон обеспечивает плотное прилегание десны к шейке зуба. Ниже вы можете увидеть, что зубо-десневые волокна имеют разнообразное направление, и образуют в тканях десны трехмерную сеть. По структуре эти волокна достаточно тонкие и не слишком мощные.

2) Зубо-альвеолярные волокна (горизонтальные и косые) –
эти волокна начинаются чуть ниже волокон предыдущей группы. Они расположены в периодонтальной щели между цементом корня зуба с одной стороны и и компактной пластинкой альвеолы с другой стороны. Зубо-альвеолярные волокна принято делить на горизонтальные и косые. Горизонтальные волокна достаточно малочисленны, и они идут в горизонтальном направлении от поверхности корня зуба – к верхушкам межальвеолярных перегородок (рис.5).

Косыми зубо-альвеолярными волокнами покрыта практически вся поверхность корней, и преимущественно именно этот тип волокон удерживает зуб в альвеоле, а также выполняет опорно-амортизирующую функцию. Одним концом эти волокна прикреплены к цементу корня, а другим – к стенке альвеолы. Благодаря косому направлению волокон зуб как бы подвешен внутри альвеолы и, таким образом, жевательное давление не передается напрямую с зуба на костную ткань альвеолы. В целом расположение пучков зубо-альвеолярных волокон в боковых отделах периодонтальной щели – внешне напоминает сетку гамака (рис.5-6).

В средней трети периодонтальной щели (у молодых людей до 25 лет) имеется густое промежуточное сплетение из волокон незрелого коллагена – так называемое «зикхеровское сплетение». Волокна этого сплетения имеют очень высокий регенераторный потенциал. Они имеют большое значение для регенерации периодонтальных структур, например, это может быть важным при планировании ортодонтического лечения. Но нужно учитывать, что зикхеровское сплетение исчезает у людей старше 25 лет. Ряд исследователей выдвинули логичное объяснение необходимости присутствия незрелого коллагена в периодонте.

Дело в том, что часть волокон периодонта начинает формироваться со стороны цемента корня зуба, а другая часть – со стороны костной пластинки альвеолы. По мнению ряда авторов – волокна периодонта не являются единым образованием, и когда обе части волокон доходят до середины периодонтальной щели – они соединяются посредством незрелых коллагеновых волокон. Кстати, эта теория подтверждается и клиническими наблюдениями автора статьи, который неоднократно проводил реплантацию полностью извлеченных из лунки зубов. При этом со стороны лунки и корня зуба сохранялись обрывки волокон периодонта, благодаря которым периодонт прекрасно регенерировал у молодых пациентов (24stoma.ru).

3) Транссептальные (межзубные) волокна –
эти волокна идут от шейки одного зуба к шейке другого, и для этого волокна проходят над вершинами межальвеолярных перегородок. Т.е. они образуют «связку», которая идет от цемента корня одного зуба (со стороны контактной поверхности) – к цементу корня на контактной поверхности соседнего зуба. Эти волокна периодонта выполняют функцию сохранения непрерывности зубного ряда, а также в перераспределении жевательной нагрузки вдоль зубного ряда.

Альтернативная классификация волокон периодонта –

Существует несколько альтернативных классификаций волокон периодонта. Эти классификации могут включать в себя следующее разделение волокон на группы:

Циркулярные (свободные) волокна – они начинаются от шейки зуба, веерообразно расходятся, заканчиваясь в мягких тканях десневого края.
Волокна альвеолярного гребня – они связывают шейку зуба с гребнем альвеолярной кости (на рис.4 они названы зубогребешковыми).
Горизонтальные волокна – это немногочисленная группа волокон, которая располагаются сразу под волокнами альвеолярного гребня (у самого входа в периодонтальное пространство). Эти волокна проходят горизонтально, образуя вместе с транссептальными волокнами – циркулярную связку зуба.
Косые волокна – наиболее многочисленная группа волокон, которая связывает корень зуба с компактной пластинкой альвеолы (в предыдущей классификации они названы зубо-альвеолярными).
Апикальные волокна – они расходятся перпендикулярно зубо-альвеолярным волокнам от верхушек корней ко дну альвеолы.
Транссептальные волокна – они идут горизонтально от шейке одного зуба к шейке другого, соединяя соседние зубы между собой.

Строение периодонта под микроскопом –

На рис.8 ниже вы можете увидеть коллагеновые волокна, проникающие в цемент корня. Обратим ваше внимание, что терминальные участки волокон (находящиеся в цементе корня или в костной стенке альвеолы) – называют шарпеевскими волокнами. Далее на рис.8 представлен гистологический препарат периодонта зуба, где 1 – пучки коллагеновых волокон, 2 – основное аморфное вещество, 3 – сосуды периодонта.

Данные электронной микроскопии позволили узнать, что волокна периодонта проникают в цемент корня зуба на глубину – всего от 3 до 5 μ.т, а в костную стенку альвеолы – не более 20 μ.т. Также стало известно, что хотя волокна периодонта и состоят преимущественно из зрелого коллагена 1 типа – в нем есть и немного незрелых эластических волокон (окситалановых). Эти волокна имеют длину всего 2-3 мм, и они располагаются не перпендикулярно как все стальные, а параллельно поверхности корня зуба. Окситалановые волокна пересекают зубо-альвеолярные волокна под прямым углом, а их роль заключается в перераспредлении кровотока в периодонте в условиях жевательной нагрузки.

Коллагеновые волокна занимают только 40% объема периодонта, а остальные 60% – это не что иное как основное аморфное вещество (которое, в свою очередь, на целых 70% состоит из воды). Помимо воды здесь также присутствует и большое количество различных клеточных элементов – в первую очередь тут нам интересны фибробласты, которые располагаются по ходу волокон коллагена. Фибробласты в процессе клеточного цикла могут также дифференцироваться в фиброциты или миофибробласты.

Другая группа клеточных элементов включает в себя цементоциты и цементобласты. Последние располагаются на поверхности цемента корня зуба, и их функция заключается в построении заместительного цемента. Еще есть небольшая группа клеточных элементов, к которой относятся – остеобласты, остеокласты, а также одонтокласты. В небольшом количестве в периодонте также встречаются: лимфоциты, плазматические клетки, тучные клетки, эозинофиллы и нейтрофильные лейкоциты.

Гистология периодонта: видео

Ниже на видео 1 вы можете увидеть гистологию тканей зуба в потрясающем разрешении. На видео 2 лучшая лекция по гистологии периодонта, которую вы только можете услышать. Видео на английском языке, но при желании можно включить субтитры, и далее в настройках выбрать перевод с английского на русский.

Кровоснабжение периодонта –

Источниками кровоснабжения периодонта являются верхняя и нижняя альвеолярные артерии. В свою очередь от них отходят более мелкие «зубные артерии», которые уже проникают в апикальные отверстия на верхушках корней зубов. Перед тем как проникнуть в апикальное отверстие – от зубной артерии отделяется ее альвеолярная и периодонтальная ветви. Костная стенка альвеолы на всем своем протяжении пронизана системой прободных канальцев, через которые от альвеолярной ветви зубной артерии к периодонту проникают более мелкие артериолы.

Схема кровоснабжения периодонта –

Сосудистая сеть тканей периодонта соседних зубов объединена в единую систему, что позволяет обеспечить коллатеральный кровоток. Важным моментом является то, что сосуды периодонта могут быть связаны с внутрипульпарными сосудами – через добавочные отверстия на боковой поверхности корня зуба. Это может быть путями для распространения инфекции.

Лимфатическая система образована капиллярами, слепо начинающимися в межклеточном веществе тканей периодонта, и развита достаточно слабо. Из периодонта зубов верхней челюсти отток лимфы происходит в околоушные лимфатические узлы, а от зубов нижней челюсти – в подчелюстные и подъязычные лимфатические узлы. Именно этим объясняется увеличение определенных групп лимфоузлов, например, при обострениях хронического периодонтита.

Иннервация периодонта –

Осуществляется со стороны тройничного нерва, афферентные и эфферентные волокна которого – образуют в тканях периодонта сплетение. Окончания этих волокон представляют из себя болевые рецепторы и механорецепторы. У большинства зубов максимальная концентрация рецепторов сосредоточена в области верхушек корней, но в периодонте резцов – рецепторы равномерно распределены по всему периодонту. Также в периодонте обнаружены и симпатические нервные волокна, отвечающие за регуляцию кровотока.

Функции периодонта –

Удерживающая функция –
она заключается в удержании зуба в альвеоле, и за это в первую очередь отвечают зубо-альвеолярные волокна периодонта.

Амортизационно-распределительная функция –
межклеточное вещество и волокна периодонта позволяют равномерно распределять жевательную нагрузку с зуба – на ткани альвеолы.

Защитная функция –
соединительно-тканные и клеточные компоненты периодонта представляют собой так называемый «гистогематический барьер», благодаря которому обеспечивается структурный и антигенный гомеостаз как самого периодонта, так и окружающих тканей. Реализация защитной функции опосредована как специфическими, так и неспецифическими факторами защиты.

Пластическая функция –
обеспечивает сохранение структуры периодонта, а также репарацию как самого периодонта, так и прилежащих тканей (например, костной пластинки альвеолы, а также цемента корня зуба). Периодонт весьма богат клеточными элементами, включая остеобласты, которые отвечают за образование костной ткани на поверхности альвеолы, а также цементобласты, от которых будет зависеть выработка заместительного цемента корня зуба.

Трофическая и сенсорная функции –
обеспечиваются хорошо развитой сосудистой и нервной сетью (большим количеством рецепторов). Эти функции тесно связаны со выше перечисленными.

Разрушение периодонтального прикрепления зуба –

Защиту периодонта от разрушения обеспечивает так называемое «эмалевое прикрепление», которое состоит из 10-20 рядов клеток многослойного плоского эпителия. Этот эпителий (цифра 2 на рис.ниже) выстилает дно десневой бороды и плотно прикреплен к зубной эмали – в области перехода эмали в цемент корня. Эпителий дна десневой борозды обладает очень высокой степенью обновления, которое происходит полностью всего за 4-8 дней.

Эмалевое прикрепление в области дна десневой борозды –

Где 1 – зубная эмаль; 2 – эмалевое эпителиальное прикрепление, 3 – цементо-эмалевое соединение, 4 – зернистый слой Томса в дентине, 5 – волокна периодонта, 6 – альвеолярная кость, 7 –цементобласты, 8 – цементоциты.

Эпителиальное прикрепление обеспечивает как механическую защиту периодонта, так и способствует элиминации многочисленных повреждающих факторов, вырабатываемыми патогенными бактериями, например, при хроническом катаральном гингивите. Как вы знаете – именно разрушение эпителиального прикрепления является точкой перехода гингивита в пародонтит, при котором уже наблюдается разрушение периодонта (уменьшение площади периодонтального прикрепления и возникновение подвижности зуба). Надеемся, что наша статья оказалась Вам полезной!

Источники:

1. Высшее профессиональное образование автора в стоматологии,
2. National Library of Medicine (USA),
3. «Анатомия, гистология и биотипы пародонта» (Дмитриева, Ерохин),
4. «Анатомия зубов человека» (Гайворонский, Петрова).
5. «Пародонтология» (Данилевский Н.Ф.).

В статье рассматривается прорезывание зубов у детей. Обсуждаются спорные моменты и возможные осложнения этого физиологического процесса. Особое внимание уделено доступным средствам для нормализации патологических симптомов, сопровождающих процесс прорезыв

The article focuses on teething in infants. Some disputable points and probable complications of this physiological process are discussed. Special attention is attributed to the remedies available for management of pathological symptoms accompanying primary tooth eruption process.

Прорезывание молочных зубов у детей — рутинный процесс, избежать которого не дано ни одному индивиду. Этот процесс определяется как генетическими, так и факторами окружения. Теоретически, иннервационно-обусловленное давление в апикальной части зубов индуцирует процесс прорезывания, для которого необходимыми являются продолжительная адаптация со стороны периодентальной мембраны, а также активное движение фолликула коронки, уничтожающее вышележащие костные ткани.

На протяжении многих лет среди представителей педиатрических специальностей не прекращаются дискуссии относительно прорезывания зубов и его влияния на состояние здоровья младенцев [1–3]. Поэтому было даже предложено рассматривать так называемый «синдром прорезывания зубов у младенцев», имеющий соответствующее отображение в Международной классификации болезней 10-го пересмотра — МКБ-10 (код К00.7) [2]. По-видимому, в ближайшие годы он найдет свое место и в МКБ-11.

Столь же неоднозначным выглядит мнение медицинской общественности по вопросу применения специальных гелей, облегчающих основные симптомы, нередко сопутствующие прорезыванию зубов, о чем речь пойдет ниже.

Появление зубов: только факты

Закладка зубов происходит примерно на 40-й день эмбриональной жизни. Прорезывание молочных зубов чаще происходит во втором полугодии первого года жизни, обычно в возрасте 6–8 месяцев.

Порядок прорезывания зубов на первом году жизни выглядит следующим образом:

нижние средние резцы;
верхние средние резцы;
верхние боковые резцы;
нижние боковые резцы.

В последнем (20-м) издании «Нельсоновского учебника по педиатрии» N. Tinanoff (2016) приводит следующие сведения о молочных зубах:

нижние средние резцы: первые признаки кальцификации (ППК) — 4,5 месяца внутриутробного развития, формирование коронки (ФК) — 4 месяца, прорезывание (П) — 6,5 месяца;
верхние средние резцы: ППК — 3–4 месяца внутриутробного развития, ФК — 4 месяца, П — 7,5 месяца;
верхние боковые резцы: ППК — 4,5 месяца внутриутробного развития, ФК — 5 месяцев, П — 8 месяцев;
нижние боковые резцы: ППК — 4,5 месяца внутриутробного развития, ФК — 4¼ месяца, П — 7 месяцев;
нижние клыки: ППК — 5 месяцев внутриутробного развития, ФК — 9 месяцев, П — 16–20 месяцев;
верхние клыки: ППК — 5,5 месяца внутриутробного развития, ФК — 9 месяцев, П — 16–20 месяцев;
первый верхний моляр: ППК — 5 месяцев внутриутробного развития, ФК — 6 месяцев, П — 12–16 месяцев;
первый нижний моляр: ППК — 5 месяцев внутриутробного развития, ФК — 6 месяцев, П — 12–16 месяцев;
второй верхний моляр: ППК — 6 месяцев внутриутробного развития, ФК — 10–12 месяцев, П — 20–30 месяцев;
второй нижний моляр: ППК — 6 месяцев внутриутробного развития, ФК — 10–12 месяцев, П — 20–30 месяцев [1].

Вполне естественно, что сроки и порядок прорезывания зубов могут существенно отличаться от приведенных выше (индивидуальные особенности этого процесса зачастую оказываются генетически детерминированы). В определенной степени сроки прорезывания зубов зависят от пола ребенка; у девочек оно обычно происходит несколько раньше и быстрее.

По предложению А. Ф. Тура, для исчисления количества молочных зубов, которые должны иметься у ребенка в возрасте 6–24 месяцев, нужно из числа месяцев жизни (фактического календарного возраста) вычесть цифру 4 [4].

В настоящее время считается, что в процессе прорезывания зубов происходит не столько непосредственная перфорация слизистой десен коронками, сколько повышенная выработка в организме ребенка определенных гормонов, которые вызывают в деснах гибель клеток, высвобождая место для зубов.

В обзорной работе I. Kjær (2014) изложены современные представления о механизмах процесса первичного прорезывания зубов у детей, а также представлена собственная гипотеза автора, в соответствии с которой описываемый физиологический процесс находится в зависимости от трех основных факторов:

свободное место на пути прорезывания зубов;
подъем или давление снизу;
приспособляемость (адаптированность) зубов в периодентальной мембране [5].

Вообще, среди множества теорий и гипотез (суммарно их насчитывается около 500), объясняющих механизмы прорезывания зубов, внимания заслуживают лишь четыре: 1) рост корня зуба; 2) повышение гидростатического давления в периапикальной зоне или пульпе зуба; 3) перестройка костной ткани; 4) тяга периодонта [6].

Фолликул коронки уничтожает вышележащую костную ткань и обеспечивает таким образом необходимое пространство на маршруте прорезывания зубов. Этот процесс зависит от состояния эктодермы в фолликуле зуба.

Корневой щит действует в качестве железистой мембраны, иннервация которой создает избыточное давление, которое вытесняет зубы в сторону поверхности щита, периодентальной мембраны и ткани пульпы. В результате этого давления зубы поднимаются в направлении прорезывания.

Проблемное прорезывание зубов

С одной стороны, многие педиатры считают, что процесс прорезывания зубов не вызывает лихорадки, а также диареи. С другой стороны, в десятках-сотнях статей сообщается о сопровождающей прорезывание зубов гипотермии, нарушениях стула и множестве иных симптомов, сопутствующих этому физиологическому процессу. В целом медицинской общественностью признается, что прорезывание зубов может сопровождаться болевым синдромом и повышением температуры тела (гипертермией) [1].

Так называемое «трудное прорезывание зубов» (dentitio difficilis) может сопровождаться локальными симптомами (набухание/покраснение/зуд десен), общим недомоганием, снижением аппетита, гиперсаливацией, ринореей, беспокойством и раздражительностью, тошнотой, срыгиваниями/рвотой, нарушениями сна, повышением температуры тела, диспептическими явлениями, кожными высыпаниями, задержкой или замедлением набора массы тела и др. [7–10].

Как указывают А. Л. Заплатников и соавт. (2018), ключевая роль в развитии различных симптомов прорезывания зубов принадлежит провоспалительным цитокинам (в десневой жидкости при первичном прорезывании зубов увеличивается концентрация интерлейкина-1, интерлейкина-2 и интерлейкина-8, а также фактора некроза опухоли α) [2].

Наличие у детей первых лет жизни на фоне прорезывания зубов таких симптомов, как гипертермия, сиалорея/гиперсаливация, нарушения сна и раздражительность, подтверждается работами M. Memarpour и соавт. (2015), С. Massignan и соавт. (2016), а также M. A. Nemezio и соавт. (2017), причем в двух последних публикациях использованы инструменты и подходы доказательной медицины — систематический обзор и метаанализ [11–13].

Поскольку на протяжении многих лет было неоднократно продемонстрировано, что процесс прорезывания молочных зубов может быть проблемным и сопровождаться патологическими проявлениями, не вызывает сомнения необходимость в лечении указанных симптомов. Для этой цели могут использоваться парацетамол и ибупрофен (оральные или ректальные лекарственные формы), некоторые гомеопатические средства системного действия (Вибуркол и др.), а также специальные детские гели для десен при прорезывании зубов [14–17].

Наиболее удобными в применении представляются именно топические гели, которые нашли самое широкое распространение во многих странах мира.

Гели для прорезывания зубов: возможные ингредиенты

В настоящее время в аптечной сети Российской Федерации одновременно представлено около десятка изделий указанного назначения. Если попытаться символически классифицировать все имеющиеся на сегодняшний день гели для десен при прорезывании зубов, то их можно условно отнести к одной из трех категорий:

1) гели синтетические (с анальгетиками/анестетиками);
2) гели на основе натуральных растительных экстрактов;
3) гели комбинированные: синтетические анестетики в сочетании с натуральными экстрактами растений.

В качестве анестетиков в описываемых гелях чаще всего выступает лидокаин, бензокаин и/или холина салицилат.

Среди антисептических ингредиентов гелей фигурируют цетилпиридиния хлорид и цеталкония хлорид.

В качестве прочих компонентов могут использоваться полидоканол (неионогенный детергент) и трометамол (антиацидемическое средство); эти фармакологические агенты обеспечивают преимущественно местный охлаждающий эффект при нанесении на десны ребенка.

Опасные компоненты гелей для десен при прорезывании зубов

В 2011 г. в США Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA) призвало избегать любых бензокаинсодержащих средств для лечения симптомов, сопутствующих прорезыванию зубов. Эта рекомендация основывается на риске развития у детей метгемоглобинемии под воздействием описываемого анестетика. Метгемоглобинемия — редкое, но весьма серьезное состояние, иногда являющееся фатальным.

E. J. Ip и соавт. (2018) предложили заполнить опросник из 16 пунктов двумстам фармацевтам, работающим в 115 аптеках в регионе залива Сан-Франциско (США). Большинство опрошенных (63,0%) при прорезывании зубов у младенцев были по-прежнему склонны рекомендовать гели для десен, содержащие бензокаин [18]. О возможности острой и хронической интоксикации салицилатами, входящими в состав гелей для десен при прорезывании зубов, педиатрам известно уже более сорока лет.

В 2014 г. FDA не рекомендовало использовать лидокаин в составе гелей, применяемых при прорезывании зубов у детей. При передозировке лидокаина, втираемого в десны, а также при его проглатывании ребенком в избыточном количестве могут отмечаться судороги, тяжелое повреждение мозга или проблемы с сердечно-сосудистой системой. Известны также случаи акцидентального отравления детей лидокаином при топическом его применении — иногда с летальным исходом.

Как оказалось, применение гелей для прорезывания зубов сопровождается потенциальным риском развития интоксикации при содержании в них салицилатов. Об этом, в частности, сообщается в публикациях G. D. Williams с соавт. (2011), а также в новейших работах T. Nguyen и соавт. (2018) и K. E. Hofer и соавт. (2018) [19–21].

С 2014 г. в Великобритании применение оральных гелей с содержанием салицилатов не рекомендуется пациентам в возрасте до 16 лет, что полностью исключает такое показание к их применению, как прорезывание зубов у младенцев. Т. К. Oman и соавт. (2008) продемонстрировали случай развития синдрома Рея у 20-месячного ребенка после использования геля для десен при прорезывании зубов с холина салицилатом [22]. Считается, что именно этот случай послужил базисом для соответствующих рекомендаций британской Комиссии по лекарствам для человека (Commission on Human Medicines, CHM). Хотя представители Контролирующего агентства по лекарственным препаратам и продукции здравоохранения (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, MHRA) склонны считать, что описываемый случай в большей мере соответствует не синдрому Рея, а острому отравлению салицилатами, рекомендация по отказу от использования оральных топических гелей с солями салициловой кислоты сохраняется.

В связи с тем, что все без исключения анестетики (бензокаин, лидокаин, салицилаты), входящие в состав обезболивающих гелей, могут представлять опасность для здоровья и жизни детей, предпочтение следует отдавать тем топическим средствам, которые содержат не перечисленные выше компоненты, а натуральные экстракты лекарственных растений. Аналогичной точки зрения придерживаются Т. В. Казюкова и соавт. (2015), И. А. Хощевская (2013), М. Г. Лукашевич (2016), Е. И. Клещенко и соавт. (2017), а также Е. А. Горева и соавт. (2017) [7, 9, 10, 23, 24]. О предпочтительности протективных гелей для десен при прорезывании зубов пишет М. Г. Щеголева (2015) [25].

Протективные гели против гелей с анестетиками

Одной из новейших концепций последних лет является применение при прорезывании зубов гелей для десен, создающих защитную пленку на месте нанесения и не содержащих сахара и парабенов. Так, совсем недавно S. Rosu и соавт. (2018) представили результаты пилотного рандомизированного исследования (открытого и контролируемого), выполненного представителями ряда румынских и итальянских медицинских учреждений. В описываемом исследовании использовался протективный гель для десен [26].

Указанный гель применялся у 27 детей (возраст 3–36 месяцеы) в течение 7 последовательных дней; для оценки боли использовалась система FLACC (Face, Legs, Activitity, Cry and Consolability Pain Assessment Tool, «Инструмент оценки боли по лицу, ногам, активности, плачу и успокоению»). Наличие прорезывания зубов устанавливали не менее чем по трем признакам: местная болезненность, отек, эритема, гиперсаливация и глубинные характеристики непрорезавшихся зубов. Первичные симптомы оценивались в начале исследования, а затем на 3-й и 7-й день. Кроме того, родители пациентов ежедневно фиксировали в картах изменения в плаче, оральных спазмах, саливации, местной болезненности, отечности и гиперемии десен. В качестве группы сравнения выступили 30 детей аналогичного возраста, в лечении которых применялся стандартный гель промышленного производства (с содержанием лидокаина, лауромакрогола 600 и экстракта ромашки); использовались те же методы исследования, что в основной группе наблюдения [26].

Результаты выполненного исследования позволили продемонстрировать у детей основной группы значительное снижение выраженности боли и отечности десен (с первого до седьмого дня, p = 0,034), гиперемии (с первого по третий день — p = 0,045, a с первого по седьмой день — p

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ и МАЕ

OOO НПСМЦ «Дрим Клиник», Москва

Прорезывание зубов у детей: современные представления/ В. М. Студеникин
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 7-11
Теги: молочные зубы, лихорадка, гиперсаливация, зуд десен

Время чтения статьи: 1 минута

Часто в кабинете стоматолога можно услышать фразу наподобие: "Так, верхнюю двойку вылечим, тройку не трогаем, а вот 35 зуб придется удалить". Возможно, вы и сами, обращаясь на прием, заявляете, что у вас болит "четверка", зная, что это за зуб. Но очень многих пациентов подобные выражения ввергают в полное недоумение. Какой 35 зуб, их же вроде 32? Какая такая двойка? Чтобы не теряться в кресле врача и понимать, о чем идет речь, не требуется изучать горы литературы. Достаточно один раз разобраться, что откуда вытекает, тем более, что это очень интересно. Стоматологи, как и представители любой другой медицинской специальности, имеют свой профессиональный язык. Единые стандарты нужны, чтобы оформлять карту пациента без путаницы, чтобы любой другой доктор понять особенности строения полости рта и продолжить лечение.

Строение челюсти человека: зубы и их формула

Называя одну цифру в отношение любого зуба, врач-стоматолог имеет ввиду его анатомо-функциональную принадлежность. Если условно разделить зубной ряд на две половинки и начать отсчет от первого резца, то получится по 8 зубов в каждую сторону (сверху и снизу). Первый резец - это единичка. Второй, соответственно, двойка. И так до последнего моляра, который зовется восьмеркой. Если врач говорит - нижняя семерка слева, значит, речь идет о нижнем левом втором коренном зубе. Как видите, все очень просто!

Это можно выразить схематично следующим образом (постоянные зубы):

У молочных зубов все то же самое, только зубы обозначаются римскими цифрами (премоляров во временном прикусе нет):

Что касается двузначных обозначений, они были придуманы для того, чтобы упростить письменные записи истории болезни. Вышеописанная сохраняется, но перед числом появляется цифра, обозначающая, на какой челюсти и с какой стороны находится зуб. Условно полость рта делится на сегменты - верхний правый (цифра 1), верхний левый (цифры 2), нижний левый (цифра 3), нижний правый (цифра 4). Как вы заметили, отчет ведется, начиная сверху справа и по часовой стрелке. Сначала пишется сегмент, а затем номер зуба. Например, третий клык сверху справа будет обозначаться как 13 зуб. Нижний резец слева - 32 зуб. У детей сегменты обозначаются цифрами с 5 по 8, чтобы не путать молочный прикус с постоянным. Возьмем тот же третий клык справа. У ребенка он будет обозначаться как 53 зуб. И так дальше по аналогии. Главное, всегда начинайте отчет с правой стороны сверху, тогда не запутаетесь. Это вам не улитки, у которых 25 тыс. зубов! Представляете себе их зубные формулы?

Анатомическое строение зуба

С порядком расположения зубов мы разобрались. Дальше - интереснее! Ведь зуб - это уникальный орган, задуманный природой для осуществления очень важных функций, в первую очередь, жевания. Чтобы прочно удерживаться в кости челюсти, нужен корень. Самый длинный корень - у клыка. Зубы могут быть однокорневыми и многокорневыми. Строение верхних зубов (моляров) несколько сложнее, чем у нижних, так как у них 3 корня. Особенно много вариаций числа и вида корней у "зубов мудрости". А вот видимую часть зуба, выступающую над десной, называют коронкой. Она имеет разную форму у резцов, клыков и моляров, чтобы выполнять функции откусывания, размельчения или пережевывания пищи. Границей между коронкой и корнем служит шейка зуба. Ее обычно не видно, но она может оголяться при некоторых заболеваниях (пародонтозе и т.д.). Рентгенограмма является своеобразным фото строения зуба и даст вам понятие о том, каково положение дел в полости рта.

Гистологическое строение зуба

Особая твердость зубов обусловлена их строением. Снаружи коронка покрыта эмалью, основу которой составляют кристаллы гидроксиапатита. На 96% эмаль состоит из неорганических веществ, поэтому она такая твердая (что, впрочем, не говорит о том, что на зубах можно ставить эксперименты, испытывая их на прочность). А вот у дентина, который находится под эмалью, содержание неорганических веществ намного меньше - около 70%. Он мягче, поэтому и разрушается при кариесе сильнее, чем эмаль. Внутри зуба находится полость, заполненная сосудисто-нервным пучком, или пульпой. Весь богатый спектр болевых ощущений при углублении кариозного процесса связан именно с ней. В пульпе кроме нервных волокон расположено еще и большое число кровеносных сосудов, через которые инфекция из пораженного зуба распространяется по организму. Вот почему так опасно оставлять не леченными стоматологические болезни.

Строение молочных зубов

Временный прикус отличается от постоянного не только числом зубов (во временном их 20). Молочные зубы имеют голубоватый отлив коронки, которая к тому же намного шире, чем корень. Минерализация эмали у ребенка меньше, поэтому кариес поражает их очень быстро, да и пульпа занимает больше места по сравнению с постоянными зубами. Каналы у молочных зубов шире, легче проходимы для инструментальной обработки, а сами корни имеют закругленную форму. Особенности строения молочных зубов обусловливают их быстрое разрушение в случае проникновения инфекции внутрь и очень сильные боли у ребенка, поэтому в детском возрасте навещайте стоматолога своевременно.

Знание особенностей строения зубов поможет вам быстрее найти общий язык со стоматологом и увереннее чувствовать себя при обсуждении вопросов лечения. Вы сможете лучше ориентироваться в производимых врачом манипуляциях и уточнять все интересующие вас моменты с пониманием сути происходящего.

Читайте также: