Кариес по глубине поражения твердых тканей зуба подразделяется на тест
Опубликовано: 14.05.2024
Кариес — самое распространенное стоматологическое заболевание. Оно поражает твердые ткани зуба, развивается постепенно, приводит к формированию полости и разрушению коронки. Для этого заболевания используют несколько классификаций, включая разработанную ВОЗ.
Она выделяет несколько видов кариеса по расположению и течению:
- эмали: затрагивает только поверхностные ткани, меняет их структуру, из-за чего поверхность эмали может становиться матовой, светлеть или темнеть, выглядеть как меловое пятно. Это — начальный этап заболевания, при котором твердые ткани начинают разрушаться на фоне деминерализации;
- дентина: поражение проникает в более глубокие слои, но не выходит за пределы дентинного слоя. В твердых тканях образуется углубление со светлым или темным дном;
- цемента: поражение затрагивает корень зуба, может развиваться в пришеечной части коронки. Оно опасно быстрым распространением инфекции и разрушением твердых тканей;
- приостановившийся: при таком кариесе состояние разрушенных, пораженных тканей стабилизируется, и процесс в течение некоторого времени не развивается, область кариозного поражения не увеличивается. Болезнь «приостанавливается» только на некоторое время (до нескольких недель), после чего разрушение зуба продолжается.
Также ВОЗ выделяет ондоплазию (врожденное состояние молочных зубов), другие и неуточненные формы кариозного поражения.
При диагностике в стоматологии используют и другие способы классификации кариеса, включая оценку клинической картины.
Виды кариеса по течению болезни
Простой. Является неосложненным, соответствует кариесу эмали по классификации ВОЗ. На поверхности эмали остается меловое пятно, но ее структура не меняется и остается гладкой. В стадии пятна эмаль постепенно теряет естественный блеск, ее цвет в этой области меняется, может становиться белесым, светло- или темно-коричневым. Деминерализация может прогрессировать, что приведет к разрушению эмали и поражению дентина. В других случаях кариозное поражение временно стабилизируется, но после вновь начинает прогрессировать. В стадии белого пятна кариес не вызывает боли или дискомфорта, только в некоторых случаях он провоцирует увеличение чувствительности. Стоматологическое лечение на этом этапе является самым простым: достаточно незначительной обработки поверхности коронки и реминерализации.
Поверхностный. Если не устранить меловое пятно, деминерализация эмали продолжится, она начнет разрушаться, ее поверхность станет шероховатой. Поверхностный кариес не выходит за пределы слоя эмали. При таком поражении чувствительность зуба увеличивается, появляется реакция на горячее или холодное, на контакт с кислым или сладким. Болезненности может и не быть. При лечении поврежденный слой эмали сошлифовывают, после чего выполняют реминерализацию и покрытие коронки защитным лаком. Если поражение локализовано на жевательной поверхности, выполняют полноценное лечение с реставрацией поврежденных тканей стоматологическим композитом.
Средний. Соответствует кариесу дентина по классификации ВОЗ, но на этом этапе поражение не выходит за пределы его верхнего слоя. Симптоматика усиливается, может появляться интенсивная боль. Дефект хорошо заметен, он выглядит как углубление на поверхности зуба, твердые ткани окрашиваются в темный цвет. При лечении пораженные ткани удаляют, устанавливают пломбу.
Глубокий. Без лечения продолжается поражение дентина, увеличивается глубина кариозной полости, она достигает околопульпарного слоя. На этой стадии зуб болит часто, подолгу, высокая чувствительность к температурным раздражителям, кислому или сладкому сохраняется почти все время. Риск осложнений становится высоким: без лечения кариес переходит в пульпит или периодонтит.
Кариес может развиваться с разной скоростью, остротой:
- компенсированная или хроническая форма: полость формируется медленно, долго не выходит за пределы дентинного слоя, имеет плотное дно, не затрагивает пульпу. Больной зуб может не беспокоить пациента, при хронической форме болей или увеличения чувствительности может не быть;
- субкомпенсированная форма: развивается со средней интенсивностью, объем пораженных тканей постепенно увеличивается;
- декомпенсированная или острая форма: заболевание быстро прогрессирует, объем полости увеличивается, выходит за пределы слоя эмали и дентина. Кариес может затрагивать несколько соседних зубов. При течении болезни в острой форме коронки быстро разрушаются, и это сопровождается сильными болями.
Кариозное поражение может быть первичным (появляется на зубе впервые) или вторичным (развивается на уже запломбированном зубе).
Легче и быстрее всего лечится кариес на начальной стадии, простой, не выходящий за пределы эмали. Чтобы вовремя диагностировать его, нужно регулярно посещать стоматолога. Врачи клиники «ДентоСпас» рекомендуют проходить профилактические осмотры не реже, чем раз в полгода.
Кариес зубов — это сложная, медленно развивающаяся патология, которая в первую очередь поражает дентин (твердую зубную ткань). Как начинается кариес, на какие виды делится, подробно расскажем в этой статье.
В этой статье
- Классификация кариеса зубов
- Каким бывает кариес по глубине развития
- Как понять, что это кариес?
- Типы кариеса по местоположению
- Виды кариеса по остроте процесса
- Виды кариеса по его расположению
- Типы кариозного развития по появлению процесса
- Типы кариеса по сроку протекания заболевания
Кариес начинается в результате неблагоприятного воздействия внешних и внутренних факторов. Самая частая причина — это кислота, образующаяся от взаимодействия микроорганизмов с углеводами, которые мы употребляем в пищу. Она разрушает эмаль, постепенно переходя к ее органической части. В результате разрушения дентина образуется полость. Если не обратиться к стоматологу и своевременно не начать лечение, разовьется воспалительный процесс в сердцевине зуба (пульпе), который затем переходит вглубь на периодонт — соединительную ткань.
Классификация кариеса зубов
Это стоматологическое заболевание можно классифицировать по-разному. Всемирная организация здравоохранения выделила следующие виды кариеса:
- кариес эмали — характеризуется размягчением зубной эмали. Начинается такой кариес после прорезывания зубов;
- кариес дентина — происходит поражение как эмали, так и дентина;
- кариес цемента — оголяется корень зуба, происходит поражение цемента;
- кариес, который остановился — появляется плотное пятно темного цвета, сам процесс стабилизированный;
- одонтоклазия — возникает, когда рассасываются корни молочных зубов;
- другой и неуточненный кариес.
Каким бывает кариес по глубине развития
Такое заболевание, как кариес, лучше всего рассматривать со стороны развития. Подобную классификацию применяют стоматологи по всему миру. Специалисты продумывают программу лечения специально под пациента, ориентируясь на то, как прогрессирует болезнь.
Неосложненный кариес (простой)
- Стадия «белого пятна», начальная. На площади зуба появляется пятнышко белого или светло-коричневого цвета, как правило, оно матовое и гладкое на ощупь. Также оно носит название меловидного. В этот период каких-то дискомфортных и странных ощущений у пациента не наблюдается, но пятна на зубах являются тревожным звоночком, и на них нужно обращать особое внимание. Самим разглядеть их трудно, с большей вероятностью пятна может обнаружить только профессионал во время осмотра.
- Поверхностный. Пятно на ощупь больше не гладкое, а шершавое. У больного появляются неприятные ощущения от сладкого, кислого и соленого.
- Средний. Когда начинается средний кариес, кариозная полость добирается до дентина, однако толстый слой не дает патологическому процессу распространиться дальше и прикрывает пульпу. Появляется боль от перепадов температур, химических и механических раздражителей, которая исчезает через 10-15 минут. При такой стадии заболевания внешне зуб может почти не измениться, но появляются маленькие кариозные полости и пятна темного цвета.
- Глубокий. Разрушительная стадия, при которой болезнь практически достигла пульпы, а точнее –— пульпарной камеры. Когда специалист дотрагивается до поврежденной части зондом, у пациента появляется острая боль. На снимке можно увидеть внушительных размеров полость. При глубоком кариесе болевые ощущения возникают практически от всего: холодного, горячего, сладкого, кислого. При условии, если боль проходит в течение нескольких минут, кариес еще не стал пульпитом, и значит, пораженный зуб можно спасти. Бывает, что даже при глубоком кариесе на поверхности зуба наблюдаются только небольшие повреждения, тогда как внутри зуба не остается ничего живого. Также на последнюю стадию кариозного заболевания указывает сильный запах изо рта.
Все эти разновидности являются простыми, мягкие ткани при этом остаются здоровыми.
Осложненный кариес
К сложным типам кариеса относятся:
- пульпит, при котором воспаляется мягкая ткань, — пульпа;
- периодонтит — воспаление тканей, которые окружают корень зуба;
- формирование гранулемы — локальное воспаление с образованием узелков.
Чтобы выбрать вид лечения при осложненном типе кариеса, учитывают глубину процесса.
Как понять, что это кариес?
Кариес в стадии пятна можно по ошибке принять за гипоплазию или флюороз, поверхностный кариес имеет схожие черты с клиновидными дефектами и эрозией дентина. Важно не спутать кариес с другими заболеваниями.
Чтобы отличить кариес от флюороза и гипоплазией, пораженный участок окрашивают специальным красителем. Красящие вещества активизируются только при кариесе. Также учитывают период развития патологии: гипоплазия и флюороз развиваются еще в младенческом возрасте — до прорезывания зубов, а кариес — после прорезывания на «слабых» участках зуба от негативного внешнего воздействия.
Типы кариеса по местоположению
Преимущественно именно расположение указывает на причину патологического процесса. В зависимости от локализации бывает кариес следующих типов:
- Фиссурный. Начинается в бороздках и ямках жевательных поверхностей зубов (фиссурах), где остаются микроорганизмы от частичек еды. Кариозное разрушение происходит быстро, так как слой эмали здесь намного меньше;
- Контактный. Самый плохо диагностируемый вид кариеса. Возникает на дистальной поверхности, т.е. располагается на краю зуба, который обращен к соседнему. Развивается при сосредоточении остатков пищи и налета. Человек обращается к стоматологу уже в запущенных случаях в связи с тем, что боль появляется на поздней стадии заболевания;
- Пришеечный. Наиболее часто встречающаяся разновидность. Появляется на месте соприкосновения зуба и десны от скопления частичек еды, которые образуют налет, где и размножаются микроорганизмы. Эрозия разрушает цемент корня зуба. Заболевание достаточно опасно и требует обязательного лечения;
- Циркулярный. Сложный вид пришеечного кариеса, он как бы образовывает круг на стыке между десной и самим зубом. Если заболевание вовремя не вылечить, может произойти разрушение коронки. Это распространенный вид кариеса молочных зубов. Он поражает передние зубы, губную поверхность у детей до 3 лет с пониженным иммунитетом. Постепенно распространяется и захватывает небную поверхность и локализуется вокруг всей коронки зуба.
Виды кариеса по остроте процесса
Существуют следующие виды кариозного процесса по быстроте и форме заболевания:
- Компенсированная форма — обусловлена медленным развитием заболевания. Таким образом процесс обычно развивается при хроническом кариесе;
- Субкомпенсированная форма — развивается со средней интенсивностью, которая характерна для конкретной возрастной группы;
- Декомпенсированная форма («острый кариес») — при сравнении со средними показателями взятой возрастной группы симптомы кариеса при такой форме выражены больше, заболевание развивается быстро. Когда затронуты почти все зубы в области между коронкой и корнями — это последняя форма острого кариозного процесса.
Как протекает кариес, зависит от индивидуальных особенностей. Если в анамнезе у пациента есть тяжелое заболевание, связанное с иммунитетом или эндокринной системой, то за непродолжительное время одновременно могут быть затронуты от 5 до 20 зубов. Такая форма называется острой или декомпенсированной. Но течение болезни может быть и не прогрессирующим. Этот вид кариеса будет являться хронической или компенсированной формой. Но чаще всего встречаются больные, у которых развивается субкомпенсированная форма.
Виды кариеса по его расположению
Такая классификация выделена исследователем Блеком из Америки:
- I класс: поражены полости в зоне фиссур и впадин на зубах;
- II класс: поражены полости на контактных поверхностях коренных зубов;
- III класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс не вовлечены углы и режущие края;
- IV класс: поражены полости на поверхности клыков и резцов, в процесс вовлечены углы и режущие края;
- V класс: поражены полости в районе зубных шеек;
- VI класс: поражены полости с нетипичным местоположением.
Типы кариозного развития по появлению процесса
Выделяют такие типы кариозного распространения:
- первичный;
- вторичный (рецидивный) — новое кариозное поражение зубов, на которых уже были пломбы.
Типы кариеса по сроку протекания заболевания
- медленнотекущий;
- быстротекущий;
- стабилизированный.
Помните, что кариес проще предупредить, чем лечить. Не забывайте следить за зубами и следовать рекомендациям специалистов.
Кариес корня – прогрессирующее повреждение, обнаруживаемое в любом участке поверхности корня зуба, омываемой жидкостью рта. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ, проблема кариеса корня зуба среди населения старших возрастных групп неуклонно растет.
Предрасполагающие факторы
Billings R.J. разделил основные факторы риска кариеса корня на 3 группы:
1. Биологические факторы (состав зубного налета, уровень секреции слюны, данные Ph слюны, буферная емкость слюны, наследственные факторы).
2. Поведенческие факторы (гигиеническое поведение, общее осознание здоровья, привычки питания, социально-культурное поведение, психологическое сознание).
3. Индивидуальные факторы (общее здоровье, проблемы мобильности, координации, понимания, проведенное периодонтологическое лечение, функциональные нарушения). Чем разнообразнее факторы риска, тем сильнее выражен кариес корня .
Результаты исследований
I. Statum, D.Banting, Burt B., Ismail A. показали, что с понижением концентрации фтора в питьевой воде интенсивность и распространенность кариеса корня достоверно возрастают . Fejerskov O., Nyvad B. высказали предположение о «местном действии» постоянного употребления фторированной воды . Jensen ME., Papas AS., Joshi A. И. др. сообщают, что углеводсодержащие продукты способны усугубить кариесогенную ситуацию на поверхности корня.
Влияние микроорганизмов зубного налета на твердые ткани корня практически аналогично таковому при развитии кариеса в области коронки зуба. Микроорганизмы зубного налета являются одним из ведущих факторов в развитии болезней периодонта, которые в свою очередь способствуют обнажению корневых поверхностей. Некоторые исследователи полагают, что есть различия между микроорганизмами, связанными с кариесом поверхности корня и кариесом коронки зуба. Особое внимание ученых привлекли микроорганизмы группы Actinomyces При ранних поражениях поверхности корня преобладают граммположительные микроорганизмы, обнаруживается Act. naeslundii. В запущенных случаях также присутствует преимущественно граммположительная флора, особенно Str. mutans, кроме того, много Prevotella, Bacteroides.
По данным L. Laurisch в мягком дентине находится больше Str. mutans и лактобацилл, чем в плотном дентине, а кожеподобные поражения имеют промежуточную микрофлору. Str. mutans и лактобациллы в большем количестве встречаются в придесневых и (или) глубоких полостях, чем в прикоронковых и (или) мелких. Овруцкий Г. Д. с соавторами также указывают на преобладание Act. viscosus, Act. naeslundii, Act. species(до 40-50%) в кариозных полостях поверхности корня, не отвергая при этом значительной роли Str. mutans, Str. sangvis.
По мнению Чепурковой О. А., видовой состав микрофлоры зубной бляшки у 96,6% пациентов с кариесом корня отличается от такового у пациентов без кариеса корня и представлен ассоциацией различных бактерий с Enterococcus faecalis.
Получены данные о положительной корреляции между низкой скоростью слюноотделения и частотой поражения корней зубов кариесом. Изучалась распространенность кариеса корня у лиц с заболеваниями, вызывающими гипосаливацию (синдром Шегрена) или требующими приема препаратов, понижающих слюноотделение (антидепрессанты, антиязвенные, кардиологические, антигистаминные, диуретики, антипсихотические и др.).
Для возникновения кариеса корня обязательным условием является наличие потери зубодесневого прикрепления. Следовательно, потеря прикрепления и предрасполагающие к этому неудовлетворительная гигиена рта, болезни периодонта, пожилой возраст, анатомические особенности зубочелюстной системы являются важными факторами риска, влияющими на окружение корня. В то же время, Muya R.J.и др. не обнаружили кариес корня у пациентов с обширной возрастной рецессией десны в некоторых группах населения. Авторы справедливо полагают, что рецессия десны не приводит к возникновению кариеса корня без воздействия необходимых для этого факторов окружающей среды.
Согласно данным Чепурковой О. А., наиболее вероятными факторами риска кариеса корня среди прочих являются: периодонтальный карман глубиной до 4мм, высокая кариесогенность зубного налета, плохая гигиена полости рта, низкая резистентность зубов к кариесу, съемные протезы с опорой на зубы без искусственных коронок, частый прием углеводов (более 9-ти раз в день), курение, возраст старше 45-ти лет, мужской пол, поражения ЖКТ, эндокринная патология . На более частое поражение кариесом корня мужчин указывают также Narhi TO., Vehkalahti, MM.
Рассматривался также вопрос о распространенности и интенсивности кариеса корня среди лиц с системной патологией (сахарный диабет, поражения желудочно-кишечного тракта, Синдром Шегрена, сердечно-сосудистые, психосоматические, онкологические и другие заболевания). Авторы не сообщают о прямом влиянии общей патологии на возникновение корневого кариеса, но не отрицают опосредованной роли системных заболеваний (через изменение свойств слюны, реактивности организма) в развитии кариеса корня.
Классификации кариеса корня зуба.
Рикота Ю.Н.
По глубине поражения тканей корня:
1. Начальный кариес- частичное разрушение при сохранении цементно-дентинной границы.
2. Поверхностный кариес – дефект глубиной не более 0,5 мм
3. Глубокий кариес- дефект глубиной более 0,5 мм
1. класс- кариес на контактных поверхностях корня
2. класс- кариес на вестибулярной (оральной) поверхности корня
Овруцкий Г.Д.
По глубине поражения тканей корня:
1. степень (начальный кариес) – поверхность мягкая, дефекта ткани нет.
2. степень (поверхностный кариес) – глубина дефекта до 0,5 мм
3. Степень (полостной кариес) – глубина дефекта более 0,5 мм
4. степень (пульпитный кариес) — дефект с вовлечением полости зуба
Fejerskov O.
По глубине поражения тканей корня:
1. Без деструкции поверхности
2. Поражение глубиной до 1 мм
3. Поражения глубиной более 1 мм
4. Поражения с подозрением проникновения в пульпу
По течению кариеса корня:
1. Активные поражения
2. Неактивные поражения
Laurisch L.
По глубине поражения тканей корня:
1. Отсутствие изменений обнаженной шейки зуба
2. Начальное изменение
3. Поверхностное мягкое изменение, глубина- на 0,5 мм в дентине
4. Полость глубиной более 0,5 мм
5. Полость с поражением пульпы (предположительным или фактическим)
1. «Придесневые» полости на корне зуба
2. «Коронковые» полости на корне зуба
Леуc П.А. ,Борисенко Л.Г.
По глубине поражения тканей корня:
1. Без образования полости
2. С образованием полости
По течению кариеса корня:
1. Активное поражение
2. Приостановившийся кариес
3. Вторичный кариес (активный или неактивный)
4. Неуточненный
Диагностика кариеса корня зуба.
Для диагностики кариеса корня зуба используют традиционную схему обследования стоматологического больного. При кариесе корня зуба отмечают:
-отсутствие жалоб, что характерно для данной патологии (часто болевые ощущения возникают только при развитии воспаления пульпы зуба);
-жалобы на эстетический недостаток (при локализации полости на вестибулярной поверхности корней фронтальных зубов);
-дискомфорт при приеме пищи;
-болевые ощущения от термических, механических, химических раздражителей, исчезающие сразу после устранения раздражителя;
-жалобы, связанные с наличием у пациента болезней пародонта, приводящих к потере зубодесневого прикрепления.
Оценку состояния гигиены ротовой полости, зубных рядов, тканей периодонта и слизистой оболочки проводят по общепринятой методике. Кроме того, при обследовании пациентов с кариесом корня зуба рекомендуется определять индексы, характеризующие рецессию десны (S.Stahl, A.Morris, 1955), утерю зубодесневого прикрепления (Loss of attachment, Glaving, Loe, 1967), чувствительность дентина (КИДЧЗ, Дедова Л.Н., 2004), периферическое кровообращение (ИПК, Дедова Л.Н., 1982), количество налета в придесневой области (PLI, Silness, Loe, 1964). Это необходимо для оценки степени риска прогрессирования корневого кариеса у данного пациента.
Возможно также определение индекса RCI(Katz, 1982), который позволяет точнее оценить степень поражения открытых корневых поверхностей кариесом корня зуба. Индекс реминерализации (Федоров Ю. А., Дмитриева И. М., 1977, 1994) позволяет оценить минерализацию твердых тканей до и после консервативного лечения кариеса. Особое внимание необходимо уделять выявлению факторов, способствующих развитию рецессии десны (плохая гигиена рта, болезни пародонта, зубочелюстные аномалии, возраст, ятрогенная травма).
При обследовании пораженных тканей поверхности корня определяют локализацию, изменение цвета, плотности, рельефа тканей, глубину и площадь дефектов, наличие болезненности при зондировании корня. Разработан ряд требований, облегчающих диагностику кариеса корня зуба: обязательное удаление над- и поддесневого камня и мягкого зубного налета, устранение слюны с обследуемой поверхности корня, использование острого зонда (позволяет достичь высокой тактильной чувствительности и отличить пораженную поверхность от здоровой даже без видимого дефекта ткани).
При зондировании быстропрогрессирующих кариозных поражений поверхности корня обнаруживается размягченная или «кожистая» консистенция. Края кариозной полости острые, неровные .На любой стадии развития кариеса корня зуба, при условии тщательного удаления микробного зубного налета, деминерализация и даже кавитация может приостановиться. Исключение составляют глубокие полости, при которых невозможно достаточное очищение поверхности корня от зубного налета. Поверхность кариозных поражений корня в стадии ремиссии обычно гладкая, блестящая, твердая. Края полости гладкие, плотные. По данным современной литературы, степень пигментации не всегда дает достоверную информацию об активности кариеса.
Для выявления скрытых полостей на контактной поверхности корня и (или) под десной, для исключения периапикальных осложнений, а также для оценки состояния тканей периодонта используют рентгенологический метод исследования. При этом рекомендуют применять параллельный метод рентгенографии, bite-wing-рентгенограмму (интерпроксимальный метод), ортопантомограмму.
Профилактика
Доказательство определяющей роли бактериальной флоры в возникновении кариеса корня и идентификация вероятных возбудителей позволяют предложить следующую программу профилактики:
1. Профессиональная гигиена полости каждые три месяца, с обязательным полированием фторсодержащей пастой обнаженных поверхностей корней.
2. Покрытие обнажённых корневых поверхностей лаками, содержащими хлоргексидин и фтор (на 3-м,6-м,9-м месяцах лечения).
3. Полоскание 0,1 % водным раствором хлоргексидина по 10 мл 2 раза в день в течение 10 дней на 3-м, 6-м, 9-м месяцах лечения.
4. Орошение пародонтальных карманов 0,1 % водным раствором хлоргексидина на 3-м, 6-м, 9-месяце лечения.
5. Рассасывание в полости рта таблеток с фторидами и ксилолом два раза в день в течение 12 месяцев (по Emilson С. G., Ravald N., Birkhed D.)
6. Ежедневное пользование зубной пастой с фторидами и ксилолом, (по Emilson С. G., Ravald N., Birkhed D.)
Лечение и профилактика
После постановки диагноза кариеса корня зуба и выявления возможных факторов риска планируют лечебно-профилактические мероприятия для данного пациента. В том числе, в первую очередь проводят мотивацию пациента к поддержанию здоровья ротовой полости, дают рекомендации по гигиеническому уходу за зубами, советы по питанию.
В качестве вспомогательных гигиенических средств для очищения вогнутых поверхностей корня зуба таким пациентам рекомендуют межзубные ершики и однопучковые зубные щетки.
Пациентам с пониженным слюноотделением можно рекомендовать пасты, гели, ополаскиватели, содержащие вещества, имеющиеся в естественной слюне (лизоцим, лактоферрин, протеины слюны).
Одним из важнейших этапов лечения пациента с кариесом корня зуба является проведение мероприятий профессиональной гигиены ротовой полости .Кроме того, необходимо по возможности устранять факторы, приводящие к задержке зубного налета на коронках и обнаженных корнях зубов (нависающие края пломб, некачественные протезы, зубочелюстные аномалии и др.).
При начальном и поверхностном кариозном поражении в периоде ремиссии можно ограничиться профилактическими мероприятиями при условии соблюдения пациентом врачебных рекомендаций:
— применение фторсодержащих лаков и гелей с добавлением антисептика и без него. Высокую эффективность показали препараты, содержащие аминофторид, 0, 4% фторид олова, 0, 05-2% фторид натрия, 4% фторид титана в сочетании с антисептиками – 1-5% хлоргексидином, 1% тимолом, триклозаном, а также системы с контролируемым высвобождением фторидов В клинико-гистологическом исследовании была выявлена эффективность глубокого фторирования в терапии поверхностного кариеса корня зуба с применением дентин-герметизирующего ликвида, содержащего кристаллы фторидов особо высокой дисперсности и ионы меди.
— целесообразно использование фторидов в сочетании с препаратами кальция (10% раствор глюконата кальция и 0, 5-1% раствор фторида натрия в виде аппликаций, казеиновая фосфопептидная аморфная кальциево-фосфатная паста в сочетании с фторидом натрия).
— в практическом аспекте представляется вполне обоснованным и перспективным использование защитных силантов для открытого дентина, способных предупреждать стирание шеек зубов, понижать число кариесогенных ассоциаций микроорганизмов на корневых поверхностях устранять или снижать чувствительность дентина оголенных корней, выделять ионы фтора длительное время.
При глубоком кариесе корня зуба обязательно, а при поверхностном кариесе корня зуба по показаниям, следует проводить препарирование и пломбирование кариозных полостей .
В процессе препарирования и пломбирования кариозных поражений корня зуба, близко расположенных к десневому краю, необходимо решать следующие задачи:
-защита десны от механических и химических повреждений;
-ретракция десны для создания доступа к кариозной полости;
-обеспечение сухости операционного поля (защита от крови, десневой и ротовой жидкости, от экссудата из периодонтальных карманов).
Препарирование кариозных полостей при кариесе корня зуба имеет определенные особенности:
-исключение этапа раскрытия кариозной полости .
-проведение некрэктомии без профилактического иссечения интактных тканей;
-формирование дополнительной площадки на оральной поверхности корня зуба для улучшения доступа к кариозной полости на контактной поверхности корня зуба (по показаниям) ;
-препарирование края корневой полости с прямоугольным уступом для предотвращения истончения краев пломбы (по показаниям);
-формирование полости овальной формы ;
-создание ретенционных борозд в дентине на окклюзионной и придесневой стенках (по показаниям) ;
-создание скоса эмали (2-5мм), если часть полости расположена в области эмалево-цементной границы.
Вопрос выбора пломбировочных материалов для лечения кариеса корня зуба окончательно не решен. Это связано с трудностями в обеспечении доступа к корневым кариозным полостям (особенно апроксимальным), сложностями в достижении сухости операционного поля, с особенностями фиксации пломб к дентину и цементу, с наличием значительных нагрузок на сжатие-растяжение в придесневой области зуба.
В настоящее время наиболее приемлемыми для пломбирования полостей в области корня зуба считаются стеклоиономерные цементы, амальгамы, компомеры, композиты розовых расцветок (по показаниям) . Рикота Ю. Н.отмечает высокую эффективность вкладок (фарфор, нержавеющая сталь) для замещения дефектов в области корня зуба.
Выводы
1. Пациентов с потерей зубодесневого соединения и рецессией десны следует динамически наблюдать с применением современных методов диагностики кариеса корня.
2. Дифференцированное лечение кариеса корня зависит от уровня развития кариозного процесса.
3. Пациентам с болезнями периодонта необходимы профилактические мероприятия, направленные на уменьшение факторов риска кариеса корня зуба.
4. Сочетание множества предрасполагающих факторов оказывает влияние на степень риска возникновения кариеса корня.
Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:
Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):
- Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
- Флюороз зубов (К00.30);
- Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).
- Повышенная стираемость зубов (К03.0);
- Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
- Чувствительный дентин (К03.80);
По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.
ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.
По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.
Кариес зубов [К02]
Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.
Некариозные поражения зубов [К00, К03]
В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.
Поражения зубов, возникающие до их прорезывания
- Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
- Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
- Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
- Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
- Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).
Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.
Поражения зубов, возникающие после их прорезывания
Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:
- Лекарственные и пищевые вещества;
- Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
- Серебрение корневых каналов;
- Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
- Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;
А также из-за ряда эндогенных факторов:
- Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
- Проникновения пигмента при желтухе;
- Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
- Некроза пульпы.
Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.
ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.
Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.
Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.
Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.
Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.
На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.
Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.
Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.
Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.
Структурная резистентность эмали зубов - это способность зубов противостоять образованию кариеса за счёт свойств самой эмали.
Функциональная резистентность эмали зубов – это способность противостояния кариозному процессу за счёт условий окружающих зуб. К этим условиям относятся:
- Характер принимаемой пищи (большое количество углеводов, отсутствие приема овощей, фруктов и кальцийсодержащих продуктов, способствуют развитию кариеса)
- Уровень гигиены полости рта (плохая гигиена полости рта или её отсутствие)
- Свойства и состав слюны (её рН, объем секреции и направленный ток слюны, реминерализующие свойства – насыщенность микроэлементами)
- Местный противокариозный иммунитет (иммуноглобулины G и Е)
Кариесрезистентность включает определённые свойства эмали:
1. Кислотоустойчивость (важнейшее свойство).
Кариесрезистентность определяется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значительной мере зависит от состояния организма и отражает его многочисленные изменения.
Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ротовой жидкости.
Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной соединительной тканью.
Эмаль — самая твердая ткань организма, до 97 % ее составляют неорганические вещества — кристаллы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических веществ.
Основная масса зуба — это дентин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — цементом. В дентине меньше неорганических веществ и больше органических и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных трубочек (канальцев), в которых расположены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы окончаний нервных волокон. Пока функционирует зуб, продолжается процесс образования дентина, если пульпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней поверхности дентина к эмалево-дентинной границе.
Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркулирует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наибольшее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.
В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек значительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.
Основным источником поступления веществ в эмаль является ротовая жидкость.
В решении проблемы кариеса существенное место отводится важнейшему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свойство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализованной ткани, не способной к регенерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Проницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологического процесса (очаговой деминерализации). Ионы кальция и другие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетической терапии начальных форм кариеса.
Проницаемость эмали зубов человека значительно ниже по сравнению с таковой у животных.
Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформированных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень проницаемости эмали.
Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завершает формирование и обызвествление, она лишается способности роста.
Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение белого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздействием реминерализирующих растворов, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфора, фтора и др.
Слюна является источником питательных веществ для эмали. Однако интенсивность ионного обмена и минерализации эмали наиболее выражена в детском и молодом возрасте, а с возрастом снижается.
На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко возрастает (особенно молочных зубов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, которая способствует приостановлению кариеса.
Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физическими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к действию кислот. По-видимому, это связано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхностном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэлементов остается постоянно высоким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным источником поступления веществ в эмаль является слюна.
В наружном слое также определяется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.
К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото
Интенсивность кариеса в различные возрастные периоды неодинакова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).
В детском возрасте сопротивляемость тканей зуба к кариесогенным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.
Неблагоприятные условия в полости рта вскоре после прорезывания зубов, когда эмаль еще окончательно не созрела и не сформировалась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистентностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся изменение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосаливация, недостаточное поступление фтора и др.
Профилактика стоматологических заболеваний:
1) первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникновения стоматологических заболеваний. Начальные признаки поражения тканей при проведении профилактических мероприятий могут стабилизироваться или подвергнуться обратному развитию;
2) вторичная — применение традиционных методов лечения для остановки развившегося патологического процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонтические процедуры), терапевтическое и хирургическое лечение заболеваний пародонта и других заболеваний полости рта;
3) третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замещения отсутствующих органов и тканей, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме.
Программа первичной профилактики стоматологических заболеваний базируется на сочетанном использовании следующих трех методов:
1) гигиена рта,
2) фториды в составе зубных паст,
3) рациональное питание.
Читайте также: