Местные и общие факторы пародонта

Опубликовано: 24.04.2024

Наиболее распространенным заболеванием краевого пародонта у взрослых является пародонтит и пародонтоз. По данным ВОЗ, практически 100 % населения после 40 лет страдает этим заболеванием в различной степени тяжести и в разной степени проявления.

В настоящее время в связи с совершенствованием диагностических принципов, а также под влиянием изменений социально-бытовых и медико-биологических условий жизни детей в литературе все чаще появляются сообщения о широком распространении этих заболевании и у детей.

Данные отечественных авторов свидетельствуют о наличии этого заболевания у 4 % детей, а в отдельных странах оно обнаруживается у 50 % детского населения.

Установлено и доказано, что состояние пародонта у детей и подростков в значительной степени определяет дальнейшее развитие его патологии у взрослых. Таким образом, частота развития этого заболевания, тяжесть клинических проявлений, практическая безысходность прогноза заболевания являются основанием для пристального его изучения, диагностики, профилактики и лечения у детей.

Пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, периодонт, цемент корня зуба, кость альвеолы), тесно связанных анатомически и функционально.

Всемирная организация здравоохранения предложила следующую классификацию заболеваний пародонта:

гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями местных и общих факторов и протекающее без нарушенияцелостности зубодесневого прикрепления;

пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани;

пародонтоз—дистрофическое поражение пародонта;

идиопатическое поражение — прогрессирующий лизис;

пародонтомы — опухолевые процессы в тканях пародонта.

Для успешного осуществления и организации профилактики заболеваний пародонта необходимо четко представлять себе причинные (этиологические) и патогенетические факторы пародонтопатий. К настоящему времени хорошо изучены этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта.

Условно эти факторы можно разделить на местные и общие. Однако они тесно взаимосвязаны не только друг с другом, но и с общим состоянием организма в целом. Поэтому чаще всего все эти факторы сочетаются.

Местные факторы считаются ведущими в возникновении заболеваний пародонта у детей.

Многие авторы рассматривают полость рта как сбалансированную систему, а заболевание пародонта как, в первую очередь, нарушение равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта.

Нарушение этого равновесия может быть вызвано инфекционными, химическими, физическими, механическими, иммуногенными и другими факторами.

Некоторые зарубежные авторы в более обобщенном виде выделяют три группы факторов:

1) состояние и продукты обмена в зубной бляшке;

2) факторы полости рта, способные усилить или ослабить патогенетический потенциал бактерий и продуктов их обмена;

3) общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия.

По данным ВОЗ, первопричиной воспалительных заболеваний пародонта, вначале гингивита, а затем и пародонтита, является зубной налет. Как известно, он располагается над пелликулой зуба и его основу составляет комплекс полисахаридов и протеинов, богато насыщенных микроорганизмами. Поскольку зубной налет имеет в своем составе большое количество неорганических компонентов (Са, Р, Mg, К, Na), он быстро минерализуется и образует наддесневой и поддесневой зубной камень.

По данным отечественных авторов, наддесневой зубной камень состоит из трех зон:

1) зона бактериального налета без признаков минерализации;

2) промежуточная зона, более глубокий слой, где в совокупности с кристаллами бактерии образуют центры минерализации;

3) зона собственно наддесневого зубного камня. В этиологии воспаления пародонта ведущее значение имеет микробный фактор, а не минеральный компонент зубного камня.

Естественно, что факторами, способствующими образованию зубного налета и соответственно усугубляющими состояние тканей пародонта, являются фактор самоочищения полости рта, неправильное гигиеническое содержание полости рта, состав ротовой жидкости и т.д. Практически все эти факторы тесно переплетаются с факторами кариесогенной ситуации, которые касаются гигиены полости рта.

Состав ротовой жидкости, скорость ее секреции сильно влияют и на образование зубного налета и, соответственно, на развитие заболеваний пародонта. Прежде всего это вязкость слюны, скорость ее выделения и количество. От этого, в свою очередь, зависит защитная функция слюны, в которой снижается содержание лизоцима, липазы, иммуноглобулинов. При этом следует особо отметить снижение секреции иммуноглобулина А (секреторного), поскольку имеются сведения о том, что секреторный иммуноглобулин препятствует прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Этиологическая роль микробного налета бесспорно доказана не только клиническими, но и экспериментальными исследованиями.

Например, стоит в течение 10 дней отказаться от чистки зубов, как сразу же возникает гингивит. Возобновление регулярной гигиены полости рта приводит к достаточно быстрому исчезновению этих явлений.

Отмечена прямая зависимость между показателями индекса гигиены и интенсивностью воспаления пародонта.

Другой этиологический фактор воспалительных заболеваний пародонта — механическое воздействие на его ткани.

Наиболее частой причиной местных воспалительных реакций являются избыток пломбировочного материала (нависающий край пломбы), край искусственной коронки, глубоко погруженный в десневой край, неправильное мостовидное протезирование.

К возникновению воспалительных заболеваний пародонта приводят и аномалии положения отдельных зубов и челюстей. Наиболее часто пародонтопатии возникают у детей со скученностью фронтальных зубов, когда они как бы наползают друг на друга. С одной стороны, это обусловлено ретенцией зубного налета и пищевых остатков в «лабиринтах» зубной дуги. А с другой — травматической окклюзией, которая неизбежно возникает при неправильном положении зубов. Возникновение травматической окклюзии обусловлено тем, что связочный аппарат зуба — периодонт — весьма устойчив к вертикальным нагрузкам и очень легко раним при горизонтальных воздействиях. Некоторые авторы считают, что при травматической окклюзии первопричиной развития пародонтопатий является ишемия периодонта, которая снижает его защитные функции, и только затем присоединяется воспаление.

Недогрузка группы зубов или отдельного зуба также пагубна для тканей пародонта. Она приводит к развитию травматической окклюзии, поскольку, согласно теории функциональной патологии В. Ю. Курляндского, в результате частичной адентии пародонт зубной дуги распадается на отдельные разнофункциональные группы — так называемый функционирующий центр, травматический узел и нефункционирующее звено. Все это служит причиной развития деструктивных и воспалительных процессов.

У детей имеется еще один фактор, связанный с недостаточностью функции жевания. С одной стороны, это связано с неполноценностью самоочищения полости рта, а современная кулинарная обработка пищи сама создает предрасположенность к плохому самоочищению. С другой — отсутствие полноценной нагрузки на жевательный аппарат ведет к замедлению роста челюстных костей и возникновению зубочелюстных аномалий. Кроме того, недостаточная нагрузка на пародонт приводит к явлениям застоя крови и лимфы, а это очень благоприятная среда для возникновения воспаления. Другими словами, недогрузка, так же, как и перегрузка, снижает защитные функции тканей пародонта.

При перегрузке отдельных зубов или групп зубов неизбежно возникает патологическая стираемость их эмали и дентина. По этому признаку можно определить травматическую окклюзию и, соответственно, принять необходимые профилактические меры, которые часто сводятся к избирательному пришлифовыванию окклюзионных поверхностей зубов или рациональному протезированию.

На практике для определения степени стертости зубов используют специальный индекс стертости зубов (I_ст):

1. Незначительная стертость бугров.

2. Выраженная стертость бугров, но в пределах эмали.

3. Обнажение поверхностных слоев дентина.

4. Обнажение глубоких слоев дентина,

5. Обнажение пульпы зуба.

Как правило, проводят обследование 8 зубов (2 квадрантов): резцов, клыков, премоляров, моляров.

где ΣС_i — сумма оценок каждого зуба, n — количество обследованных зубов.

К механическим этиологическим факторам следует отнести и неправильное ортодотическое лечение, когда возникает травматическая перегрузка зубов при воздействии на них элементов ортодонтических аппаратов (дуги, кламмеры, толкатели и т. д.).

Одним из факторов, который вызывает постоянное патологическое воздействие нa ткани пародонта, являются аномалии прикрепления уздечек губы, языка, их чрезмерно плотное строение и мелкое преддверие полости рта. При постоянном функционировании этих анатомических образований полости рта и в результатеих натяжения происходит ишемия тканей пародонта, десневой край оттягивается, травмируется и развивается воспаление.

Вообще нарушение целостности зубодесневого прикрепления — наиболее важный этап в развитии пародонтопатий. Это может происходить в результате продвижения зубного налета под десневойкрай по мере его роста, когда он вызывает раздражение тканей за счет жизнедеятельности микроорганизмов иих токсинов. Или, как в случае мелкого преддверия полости рта, травмируется десневой край анатомическими образованиями полости рта.

Травматическое повреждение зубодесневого прикрепления происходит также при химическом воздействии на ткани пародонта. Например,при пломбировании зубов акриловыми пластмассами попадание мономера в зубодесневой карман или мышьяковистой пасты при лечении пульпита может привести к его разрушению.

Таким образом, в настоящее время хорошо изучены факторы риска возникновения воспалительных заболеваний тканей пародонта. К местным факторам риска относятся аномалии и деформации зубов и челюстей, мелкое преддверие полости рта, массивные уздечки и низкое их прикрепление.

Как раз на это и должны быть направлены профилактические мероприятия по предупреждению развития заболеваний пародонта.

Среди общих факторов, снижающих резистентность организма и создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, необходимо отметить, в первую очередь, эндокринные заболевания. И срединих сахарный диабет; юношеские нарушения гормонального равновесия, болезнь Иценко — Кушинга и т. д. К развитию заболеваний пародонта приводят заболевания нервной системы, такие как олигофрения, шизофрения, а также хронические стрессовые состояния. Немаловажную роль играют и соматические заболевания (ревматизм, нарушения обмена веществ, нефропатии, болезни крови и т. д.).

Среди основных факторов патогенеза заболеваний пародонта необходимо выделить следующие:

— повышение содержания биологически активных веществ, которые являются медиаторами и модуляторами воспаления;

— повышение сосудисто-тканевой проницаемости;

— явления экссудации и клеточной инфильтрации;

— деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны, разрушение коллагена;

— гипоксия тканей пародонта;

— замещение эпителия зубодесневого прикрепления эпителием десны;

— нарушение зубодесневого прикрепления и образование десневого кармана.

Исходя из этого, выбор профилактических мероприятий должен быть направлен на устранение или, как минимум, на ослабление действия перечисленных факторов. Роль стоматолога в данном случае очень важна, поскольку он зачастую первым замечает эти изменения, и его долг поднять тревогу в отношении общего состояния организма.

Какие же факторы усиливают патогенный эффект микроорганизмов в условиях хронического воспаления?
Длительная механическая перегрузка зубов всегда сопровождается изменением гидростатического давления в сосудах периодонта и, как следствие, появлением гемо- и лимфостаза, периваскулярным отеком, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, наконец — тромбозом сосудов. При длительном действии перегрузки происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, а затем возникает их резорбция.

Значительно усиливается действие микроорганизмов на фоне нарушенной трофики тканей пародонта любого происхождения. Это происходит при нарушении строения мягких тканей преддверия полости рта, в частности, из-за ишемизации тканей при мелком преддверии полости рта или при наличии «тянущих» тяжей слизистой оболочки.
Непроведенная вовремя коррекция мягких тканей преддверия полости рта приводит к нарушению трофики тканей и значительно усиливает действие микроорганизмов.

Активность микроорганизмов, как правило, повышается при любой ситуации, создающей условия для постоянного их скопления в большом количестве. В первую очередь, к их числу относятся так называемые ретенционные пункты: придесневые кариозные полости, нарушенные межзубные контакты, скученное положение зубов в зубном ряду.

Системные причины пародонтита

Итогом многочисленных исследований явилось уточнение связи поражения пародонта с целым рядом общих факторов: генетическая предрасположенность, иммунодефицит, возрастные изменения, беременность, диабет и т. д. Какие факторы усиливают патогенный эффект микроорганизмов в условиях хронического воспаления?

Общие заболевания влияют на течение хронического воспалительного процесса по-разному в силу специфики их действия на разные фазы воспаления. Однако итоговый результат этого весьма схож: процессы деструкции значительно усиливаются, а процессы репарации явно ослабевают и замедляются.

Очень важно, что, несмотря на многочисленные исследования связи состояния пародонта с общим статусом организма, не выявлено убедительных доказательств того, что при заболеваниях пародонта общие факторы носят характер причинных, т. е. этиологических. Системные заболевания более правомерно рассматривать в качестве отягощающих развитие заболеваний пародонта или влияющих на их патогенез. Более того, при наличии системных заболеваний клинические проявления патологического процесса в пародонте не отличаются от клинической картины, которая наблюдается у лиц без системных заболеваний. Не выявлено каких-либо специфических признаков или симптомов, которые можно было бы рассматривать в качестве патогномоничных для определенных общих заболеваний. Во всяком случае, общепринятые методы клинического обследования на сегодня не представляют стоматологам такой возможности.

Если же у специалиста возникает уверенность, что в конкретном случае причиной заболевания пародонта явился общий статус, для этого необходимы аргументы, которые можно получить только в случае привлечения специалистов общего профиля и проведения целого ряда специальных для данного случая исследований.

Особенно важны подобные консультации и обследования, если речь заходит о пациентах, которые по поводу общих заболеваний получают специальное лечение и препараты, в частности сердечно-сосудистые, гипотензивные, антикоагулянты, иммунодепрессанты, психотропные, стероиды, иммунокорректоры, кортикостероиды. Применение некоторых лекарственных средств для лечения общих заболеваний (дифенин, циклоспорин, кортикостероиды. блокаторы кальциевых каналов) формирует предрасположенность тканей пародонта к усиленному ответу на типичные повреждения либо трансформирует саму ответную реакцию в соответствии с особенностями их фармакологического действия. На фоне общих противовоспалительных средств возможны снижение адекватной воспалительной реакции и переход процесса в ареактивную форму. При применении других лекарственных препаратов, наоборот, возможен гиперергический процесс в пародонте.

Уже много лет проблема воспалительных заболеваний пародонта не перестает быть актуальной. Это обусловлено потерей зубов при пародонтите, а также отрицательным влиянием очагов инфекции в пародонтальных карманах на организм в целом. В современном мире данной патологии все больше становятся подвержены лица молодого возраста. Несмотря на различные исследования в этой области, до сих пор не найдено оптимальное решение данной проблемы, как и не выяснены все этиологические факторы заболевания. В связи с этим до сих пор остается актуальным определение роли общих и местных факторов в возникновениии развитии генерализованного пародонтита.

Цель исследования: выявление роли общих и местных факторов в возникновении и развитии тяжелых форм пародонтита.

Материалы и методы исследования

Проводилось обследование 327 человек в возрасте от 20 до 45 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести. Изучалась медицинская документация данных пациентов на предмет выявления сопутствующей патологии. Для оценки уровня гигиены полости рта пациентов использовался индекс ИГР-У. Был проведен обзор литературных источников последних лет по данной тематике.

Результаты исследования и их обсуждение

Генерализованный пародонтит в настоящее время считается многофакторным заболеванием. Многие авторы рассматривают его как результат сложных взаимодействий между генами и окружающей средой. Наследование восприимчивости является недостаточным для развития болезни.

Генетические и приобретенные факторы риска возникновения данной патологии играют огромную роль [1]. К первым относят пол (женщины болеют чаще), возраст (начало заболевания в пубертатный период), группу крови (III), генетическую детерминированность [2]. В частности в литературе встречаются данные, что у пациентов с данной патологией выявлена высокая частота встречаемости полиморфизмов генов, отвечающих за нарушение минерального обмена, из чего следует, что одним из звеньев патогенеза пародонтита является генетически обусловленное нарушение минерального обмена [3]. Кроме того, у детей, родители которых были больны быстропрогрессирующим пародонтитом,были проведены исследования пародонта, при этом выявлены более высокие уровни патогенного микробиологического профиля и индикаторов воспаления пародонта, по сравнению с детьми людей со здоровым пародонтом. Однако при исследовании MIF и TIMP-3 генотипов влияния на динамику течения пародонтита выявлено небыло. Быструю деструкцию тканей пародонта могут определять анатомотопографические особенности анатомической формы зубов и строения тканей пародонта у пациентов с агрессивным пародонтитом, поскольку данные аномалии встречаются в несколько раз чаще, чем при типичных формах воспалительных заболеваний пародонта. Изначальное несовершенство структуры пародонтального комплекса, патология прикуса могут приводить к высокой скорости деструктивных процессов. Довольно хорошо изучено влияние на возникновение заболеваний пародонта состояния мягких тканей преддверия полости рта: глубина преддверия, характер прикрепления уздечек губ и языка, слизистых тяжей [4].

К приобретенным факторам можно отнести психоэмоциональный стресс, беременность, вредные условия труда и проживания [5], сопутствующие заболевания. Есть сведения о передаче патогенных микроорганизмов внутри семьи и заражения родственников [6].

Много научных работ посвящено роли центральной нервной системы в развитии воспаления пародонта. Нейрогенное влияние на пародонт большинство авторов склонны рассматривать как нейровегетативный и нейрогормональный механизм регуляции регионарного кровообращения [4]. Клиническую структуру психосоматических взаимоотношений у больных с поражением пародонта воспалительно-дистрофического характера составляет вегетативная дисфункция, реализующаяся на фоне особенностей личности и психоэмоциональных нарушений. Определена прямая зависимость возможности развития тяжелых форм пародонтита у пациентов с астеническими и гиперстеническими характеристиками типа реагирования [7]. Особую роль в возникновении заболеваний пародонта некоторые авторы отводят образу жизни человека городского типа, который характеризуется нарушением режима питания, цикла «сон – бодрствование», вредными привычками, что приводит к психоэмоциональному напряжению. В результате хронического воздействия этих неблагоприятных факторов происходит истощение физиологического адаптационного резерва. Наблюдаются симптомы вегетативной дисфункции и эндокринные нарушения, которые опосредуют системные и местные изменения метаболизма. Таким образом, вся ротовая полость, будучи тканью с плотным кровоснабжением и иннервацией, является мишенью воздействия хронического психоэмоционального напряжения на организм человека [8].

В литературе есть подтверждения теории о том, что генерализованный пародонтит является частью системного дистрофического процесса, где основную роль играет дисфункция вегетативной нервной системы и декомпенсация периферического кровотока. Патологический процесс протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа [4].

Многими авторами пародонтит рассматривается как симптом различных системных заболеваний, таких как ВИЧ-инфекция, сахарный диабет [9], лейкемия и др. В литературе есть данные об усугублении заболеваний пародонта у больных эндемическим зобом [10], а также у лиц, принимающих комбинированные гормональные контрацептивы, у которых зафиксировано нарушение гемодинамики и структурные изменения микроциркуляторной системы пародонта [5, 11]. Улиц с дисплазией соединительной ткани имеется тенденция к изменению соотношения между компактным и губчатым веществом кости в пользу последнего. Общей тенденцией является снижение числа сосудов и изменения их структуры. Эти данные позволяют судить о необходимости выработки специальной тактики пародонтологического лечения больных с дисплазией соединительной ткани. Авторы рекомендуют применять препараты общего и местного воздействия, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях в комплексном лечении пациентов при амбулаторных вмешательствах с целью нормализации регенераторных реакций у больных с дисплазией соединительной ткани [12].

Несмотря на высокую степень минерализации в костной ткани происходят адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования, постоянное обновление входящих в ее состав веществ, разрушение и созидание. Уровни циркулирующего кальция, фосфора, а также гормонов, регулирующих их обмен, являются основными «действующими лицами» этого процесса. По данным литературы установлено, что изменения костной ткани челюсти присутствуют во всех случаях, где имеются даже небольшие патологические воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта. Это позволяет полагать, что воспалительные изменения слизистой и изменения в костной части пародонта находятся в большой патогенетической связи. Вполне вероятно одновременное течение изменений. Одним из факторов, предрасполагающих к развитию генерализованного пародонтита и влияющих на его течение, является остеопороз. Генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени тяжести можно считать одним из признаков остеопороза, в связи с чем основанием для проведения рентгеновской денситометрии являются данные ортопантомографии [13].

Результаты собственных исследований показали, что 96 % больных с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести имели сопутствующую патологию, из которой наиболее широко распространены сахарный диабет, остеопороз и гормональные нарушения (рис.1).

Рис. 1. Структура соматической патологии у пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

Несмотря на эти данные в сфере сопутствующей патологии, мы хотели бы обратить внимание на тот факт, что у 73 % пациентов отмечалась неудовлетворительная гигиена полости рта, о чем свидетельствует график индекса ИГР-У (рис. 2).

По данным современной литературы достоверно определено, что без бактерий зубного налета невозможно развитие пародонтита [4]. Большинство авторов выделяют в качестве основного этиологического фактора, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola. Учитывая способность Actinobacillus actinomycetemcomitans проникать через эпителиальные мембраны, а также секретировать факторы, способные подавлять или изменять защитные механизмы макроорганизма и вызывать резорбцию костной ткани, данному микроорганизму отводится особая роль [14].

Рис.2. Гигиеническое состояние полости рта пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени на основании индекса ИГР-У

Согласно последним исследованиям, у пациентов с агрессивным пародонтитом количественное содержание Actinobacillus actinomycetemcomitans на много выше, чем у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) тяжелой степени, у которых превалировали Treponema denticola Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis. Кроме того, после лечения заметно снижается количество Actinobacillus actinomycetemcomitans, в то время как концентрация Porphyromonas gingivalis может оставаться неизменной, несмотря на клиническое улучшение. Это связывают с возможностью Porphyromonas gingivalis в условиях нарушения экологического равновесия выступать в роли основного патогенного микроорганизма. Однако есть сведения о большей роли Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythensis в возникновении генерализованного агрессивного пародонтита, в отличие от типичных и локализованных форм. Некоторые авторы причиной считают то, что Porphyromonas gingivalis продуцирует аргинин-1-протеазы, которые способны активировать гуморальный аспект иммунной реакции организма. Установлена также возможность Porphyromonas gingivalis быть продуцентом протеиназы, разрушающей С5-компонента комплемента. Также патогенные микроорганизмы способствуют образованию комплекса провоспалительных цитокинов, к которым в том числе относятся IL-1, TNF-β, PG-E2, IL-6, IL-8, при этом они обусловливают развитие прогрессирующих деструктивных изменений в тканях пародонта. Так, под воздействием цитокинов активируются металлопротеиназа и остеокласты костной ткани, меняются пропорции остеолитических и остеобластных ферментов. У пациентов с БПП резко пониженна чувствительность микроорганизмов к антибиотикам, что свидетельствует об агрессивном характере микрофлоры пародонтальных карманов [14]. Таким образом, в настоящее время большинством авторов принята концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, согласно которой решающая роль отводится нарушению баланса между агрессивной инвазией микроорганизмов, местной реакцией тканей полости рта и системной реактивностью организма, включающей неспецифические и иммунологические факторы защиты. Срыв механизмов, обеспечивающих надежную саморегуляцию деятельности организма, и в частности тканей полости рта и пародонтального комплекса, может произойти при массивном воздействии различных сочетаний неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью [4].

Заключение. Обобщая результаты полученных данных и сведения литературы, можно сделать вывод о необходимости более детального изучения связи между наличием сопутствующей патологии и воспалительных заболеваний пародонта. Лечение пародонтита должно быть комплексным, смежным с лечением соматического заболевания. Этиопатогенетическое лечение должно включать как препараты общего действия, так и местного, обязательным этапом которого является профессиональная гигиена полости рта, снятие над- и поддесневых отложений, полирование корня зуба, а также применение препаратов, обладающих антибактериальным, противовоспалительным, регенеративным действием.

Уважаемые пациенты! Данный раздел нашего сайта посвящен заболеваниям пародонта и методам их лечения. В последние годы идет заметное увеличение заболеваемости гингивитом, пародонтитом и пародонтозом среди молодых людей и поэтому чрезвычайно важно знать, как ткани пародонта взаимодействуют в норме, что является причиной их поражения и как бороться с данными заболеваниями, если Вы им подвержены.

Начнем с определения. Итак, что же такое Пародонт? Само понятие «Пародонт» в переводе с греческого языка обозначает: par[а] около + odontos зуб, то есть «Около зуба», и соответственно, включает в себя комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десну с надкостницей (1), цемент корня зуба (2), периодонт (3) и кость альвеолы (4).

Рис 1. Строение тканей пародонта

Рис 2. Здоровый пародонт

Из определения следует, что все эти структуры очень тесно взаимосвязаны и находятся в состоянии хрупкого динамического равновесия, нарушение которого и приводит к заболеванию. В чем же причины заболеваний пародонта?

Разберем 2 группы причин:

Местные факторы:

К местным факторам относится, прежде всего, зубной налет, который является следствием неправильной и несвоевременной гигиены полости рта. Он представляет собой конгломерат из остатков пищи и бактерий, которые в них обитают.

Рис 3. Зубной налет под микроскопом

Сначала налет мягкий, и его легко можно удалить зубной щеткой, но с течением времени бактерии прочно связываются с эмалью зуба и налет постепенно превращается в зубной камень (1), который постоянно травмирует десну (2) и является постоянным источником инфицирования тканей, его окружающих (3-6).

Рис 4. Местные причины развития заболеваний пародонта

Помимо зубного налета, к местным факторам также относят перегрузку тканей пародонта, недостаточное пережевывание пищи, недогрузку отдельных групп зубов.

Общие факторы:

Это заболевания организма, способствующие развитию заболеваний пародонта. К ним, прежде всего, относятся:

атеросклеротические поражения сосудов ( как следствие неправильного питания, повышения уровня холестерина или наследственной предрасположенности);

дефицит витаминов С,В,А,Е ( неправильное питание, весенне-осенние авитаминозы);
понижение сопротивляемости организма при инфекциях (чаще всего, респираторных);
эндокринные заболевания (сахарный диабет, парафункции щитовидной и паращитовидной желез);
заболевания желудочно-кишечного тракта ( язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь);
заболевания крови ( анемии, патология свертывающей системы крови).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Среди заболеваний пародонта выделяют:

Гингивит, или воспаление десны. Главный симптом, по которому можно заподозрить, что у Вас гингивит – это кровоточивость десен при чистке зубов. Гингивит может быть катаральным – то есть выражаться лишь в покраснении десны, гипертрофическим – наблюдается разрастание десны, язвенным – происходит ее изъязвление.

Пародонтит — воспалительное заболевание тканей пародонта. Помимо кровоточивости ,при пародонтите наблюдается подвижность зубов, болевые ощущения. Но самый главный симптом пародонтита – это наличие так называемого пародонтального кармана между корнем зуба и десной, из которого часто идут гнойные выделения. Процесс может быть локализованным — в пределах группы зубов, или генерализованным – распространяться на весь зубной ряд.

Пародонтоз – невоспалительное заболевание пародонта. Характерная особенность в том, что при данной форме отсутствуют воспалительные явления и пародонтальные карманы.

Зубы хорошо фиксированы, но наблюдается оголение их шеек. Если не заниматься активным лечением, то можно очень быстро потерять пораженные зубы.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Лечение заболеваний пародонта всегда должно быть комплексным, то есть должно сочетаться общее и местное лечение. Под общим лечением мы подразумеваем прием препаратов иммуностимулирующего, укрепляющего организм действия. Местное лечение предполагает собой воздействие на сам очаг заболевания а, именно, на пародонтальный карман или воспаленный участок десны. В нашей клинике применяются следующие виды местного лечения заболеваний пародонта:

Терапевтическое (консервативное) – применяется при легкой степени гингивита и пародонтита – аппликация на десну или введение в пародонтальный карман лекарственных веществ антисептического, противовоспалительного, склерозирующего действия.
Хирургическое – применяется при среднетяжелых и тяжелых формах – кюретаж (закрытый и открытый) пародонтальных карманов с последующим проведением терапевтического лечения.
Лечение с помощью лазера – по сути является разновидностью хирургического лечения, однако имеет свои преимущества: безболезненность процедуры, качественная антисептическая обработка кармана, более скорое заживление без образования отека.

Каждый вид лечения показан в каждом конкретном случае, и схема лечения разрабатывается строго индивидуально, с учетом общесоматического состояния пациента.

После качественно проведенного лечения важную роль играет профилактика, а именно: тщательная гигиена полости рта, использование не только традиционных средств гигиены, но и специально предусмотренных для профилактики заболеваний пародонта, и ,наконец, регулярное прохождение профосмотров у Вашего врача-стоматолога.

Системные причины пародонтита

Читайте также: