Особенности микроциркуляции в тканях и органах полости рта пародонта пульпы зуба

Опубликовано: 01.05.2024

сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин.

сосудоразширяющие – ацетилхолин, гистамин.

Вопрос 3. Особенности гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Ответ:Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Адреналин и норадреналин оказывают влияние на сосуды в очень малых концентрациях, сосудосуживающий их эффект обусловливает резкое повышение АД.

Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного органа.

Ацетилхолин быстро разрушается, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях местное.

Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровонаполнение капилляров, уровень АД резко падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу.

Вопрос 4. Как изменится тонус сосудов языка и кровоток под влянием ацетилхолина?

Ответ:Сосуды расширятся – тонус снизится.

При длительной физической нагрузке уменьшается содержание глюкозы в крови. Если ополаснуть полость рта сладкой водой (раствором сахара), то сразу увеличивается содержание глюкозы в крови. Почему?

Вопрос 1. Какова роль сенсорной системы полости рта в поддержании постоянства глюкозы в крови?

Ответ:При поступлении в головной мозг афферентации от вкусовых рецепторов от сосочков языка происходит мобилизация гликогена как «запасчика» глюкозы – глюкоза выходит в кровь. Головной мозг воспринимает раздражитель – сладкое – как пищевое вещество, из которого в дальнейшем будут отложены запасы глюкозы в печени.

Вопрос 2. Откуда поступает глюкоза в кровь в этой ситуации и каков механизм этого явления?

Ответ:Из печени. Механизм – рефлекторный.

Вопрос 3. Каков механизм регуляции содержания глюкозы в крови.

Ответ:Рефлекторный механизм, гуморальный механизм – через гормоны (инсулин, глюкагон).

Вопрос 4. Каковы компоненты внутреннего звена саморегуляции глюкозного гомеостаза?

изменения интенсивности гомеостаза,

поступление Глю из депо,

перераспределение питательных веществ в организме.

Вопрос 5. Какие компоненты внешнего звена саморегуляции глюкозного гомеостаза Вы знаете?

Формирование пищедобывательного поведения, прием пищи, рецепторы ротовой полости, пищевода, желудка, 12-перстной кишки, тонкой кишки.

С возрастом, связи с уменьшением тонуса мышц дна полости рта, происходит изменение резонаторного пространства и фонации. Сохраняется ли при этом речевая функция?

Вопрос 1. Что такое экспрессивная речь?

Ответ:Это деятельность, направленная на производство речи, т.е. на формирование устной активной речи, которая начинается с мотива и замысла высказывания, проходит стадию внутренней речи, когда идея высказывания кодируется в речевой схеме, а затем происходит перевод внутренних речевых единиц во внешние и осуществляется прочес высказывания.

Вопрос 2. Что такое импрессивная речь?

Ответ:Импрессивная речь – деятельность, направленная на понимание речи. Такая речь представляет собой высшую психическую функцию. Включает этапы:

первичное восприятие речевого общения,

анализ звукового состава речи,

соотнесение сообщения с определенными семантическими категориями прошлого опыта или собственным пониманием устного сообщения.

Вопрос 3. .Что такое дислалия?

Ответ:Дислалия – нарушение речеобразования.

Вопрос 4. .Какие виды дислалий обусловлены нарушением зубочелюстной системы?

Ответ:Дентолалия, сигматизм (шепелявость).

Другие формы дислалий: палатолалия, глоссолалия, лабиолалия.

Вопрос 5. Каковы механизмы возрастной дислалии?

уменьшение количества зубов,

уменьшение резонаторных полостей,

В результате травмы у человека произошло нарушение целостности зубочелюстной системы и акта жевания. В процессе выздоровления наблюдается постепенное восстановление функции жевания.

Вопрос 1. Какой процесс лежит в основе восстановления функции жевания?

Ответ:Компенсация – восстановление функции благодаря деятельности неповрежденных органов.

Вопрос 2. В чем проявляется системный характер компенсаторных процессов?

Ответ:Восстановление функции происходит с изменениями во многих системах.

Вопрос 3. Назовите этапы системной компенсации.

второй – включение в реакцию максимального количества систем и органов – прогрессирующая мобилизация аппаратов действия,

третий – осуществление постоянного контроля за выполнением компенсируемой функции по принципу обратной афферентации,

четвертый – возникает санкционирующая афферентация, сигнализирующая о том, что сформировался определенный результат функции – сообщается о завершении определенного этапа деятельности,

пятый – происходит перестройка других функциональных систем, которые имеют общие аппараты действия со вновь сформировавшейся в процессе компенсации функциональной системой.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Органы ротовой полости имеют обильное кровоснабжение за счет хорошо развитой сети капилляров, большого количества коллатералей и анастомозов, что важно для обеспечения целостности системы кровоснабжения органов, т.к. они подвергаются большим механическим нагрузкам и испытывают значительное повреждающее действие в процессе функционирования. Анастомозы формируются между микроциркуляторными системами альвеолярного отростка челюсти, пульпы зуба и прилежащих мягких тканей. Богатая сосудистая сеть в виде сплетений, петель и капиллярных клубочков располагается между корнем зуба и костной альвеолой. Эти капилляры создают своеобразную демпферную амортизационную систему периодонта. Вместе с капиллярной сетью анастомозов они образуют особый циркуляторный механизм, необходимый для выравнивания v гидравлического давления при жевании.

Кровоснабжение органов полости рта осуществляется через наружную сонную артерию и ее ветви: верхнечелюстная артерия питает челюсти, зубы и слизистую оболочку, нижняя луночковая артерия снабжает кровью периодонт и десну, щечная, задняя верхняя альвеолярная и подглазничная артерии питают слизистую преддверия рта и десны верхней челюсти. Вены, сопровождающие эти артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Кровоснабжение пульпы зуба осуществляется артериями, входящими через верхушечное отверстие корневого канала. Кроме них есть артерии, входящие в пульпу через дополнительные отверстия в области верхушек корней. Капиллярная сеть особенно обширна в области одонтобластов, которые имеют тесный контакт со стенками капилляров. Этим обеспечивается высокая метаболическая и пластическая функция одонтобластов. Циркуляция крови в пульпе происходит внутри полости зуба, имеющей ригидные стенки. Пульсовые колебания объема крови в замкнутой полости должны были бы вызвать повышение тканевого давления и, как следствие – нарушение физиологических процессов в пульпе зуба. Однако вследствие передачи пульсовых колебаний объема артерий на вены и демпфирующих свойств капилляров этого не происходит. Сосудистая сеть пульпы зуба обладают эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен пульпы коронки больше, чем в области верхушечного отверстия, и поэтому линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия корня зуба выше, чем в пульпе коронки. Пульсовые колебания вен зуба аналогичны колебаниям вен головного мозга. Отводящие венозные сосуды пульпы зуба анастомозируют с венами периодонта. Богатая сеть анастомозов обеспечивает большие функциональные возможности кровообращения в пульпе зуба.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. Наружное сплетение состоит из более крупных, продольно расположенных кровеносных сосудов, среднее – из сосудов меньшего размера. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение. Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продольно, параллельно кровеносным сосудам. От полулунных расширений лимфатических сосудов отходят сплетения в виде клубочков, располагающихся более глубоко под сплетением капилляров. Лимфатические сосуды периодонта находятся в связи с лимфатическими сосудами пульпы, костей альвеолы и десны. Лимфа оттекает от сосудов пульпы и перидонта через лимфатические сосуды, проходящие в толще кости по ходу сосудисто-нервных пучков. Вместе с лимфатическими сосудами надкостницы и окружающих челюсть мягких тканей лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют крупнопетлистую лимфатическую сеть. Отводящие сосуды этой системы вливаются в подбородочные, подчелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатические узлы.

В полости рта встречается диффузная лимфатическая ткань, а также множественные фолликулы, входящие в состав лимфоэпителиального глоточного кольца Пирогова, окружающего вход в пищеварительный и дыхательный тракты. Наиболее крупные его скопления носят название миндалин (небные, язычные, глоточные и др.). Лимфатические органы слизистых оболочек и миндалин в отличие от лимфатических узлов имеют только выносящие сосуды.

Капиллярная сеть десны характеризуется тем, что сосуды подходят к поверхности слизистой оболочки. Капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток. В поверхности десневых сосочков, прилежащих к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки. Вместе с сосудистой системой десневого края они обеспечивают плотное прилегание края десны к шейке зуба. При гингивите в первую очередь поражаются сосудистые клубочки микроциркуляторного русла десны.

В настоящее время нарушения микроциркуляторного русла органов и тканей выдвинулись в ряд важнейших проблем экспериментальной и клинической медицины, в том числе и в пародонтологии. По данным ВОЗ (2014), около 80% населения Земли страдает заболеваниями пародонта, которые являются основной причиной утраты зубов у людей после 30 лет. Начальные воспалительные изменения очень часто (в 38% и 23% соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25-34 года. В возрастных группах 35-44, 45-54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно увеличивается на 15-20%, при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75% [5]. Изменения микроциркуляторного русла являются наиболее чувствительными индикаторами, реагирующими на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления. Состояние сосудистого русла является одним из определяющих звеньев патологического процесса в пародонте. Микроциркуляторное русло играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и компенсаторных процессах при развитии как воспалительных, так и ишемических поражений тканей пародонта [14].

Для оценки причин нарушений микроциркуляции тканей пародонта и механизмов коррекции этих нарушений нужно уделить внимание основам гистологии и физиологии микроциркуляторного русла (МЦР). Главной особенностью кровотока в терминальных артериолах, прекапиллярных сфинктерах и капиллярных венулах является его ламинарный характер. Прекапиллярный сфинктер представляет собой участок стенки терминальной артериолы непосредственно перед капилляром. В капиллярах, образованных одним слоем эпителиоцитов, происходит газообмен и другие биохимические процессы между кровью и клетками [4].

Стенки артериол состоят из двух-трех слоев гладких миоцитов: внутренний слой ориентирован циркулярно, а внешний – по спирали. Прилегающие к контактной зоне участки цитоплазмы гладкомышечных клеток уплотнены и содержат тонкие волокнистые структуры, направленные от контактирующих мембран в цитоплазму. Данные связи обеспечивают распространение импульса с одной клетки на другую. Терминальные артериолы имеют один слой гладкомышечных клеток, в стенке которых содержатся многочисленные миоэндотелиальные контакты, образованные цитоплазматическими выпячиваниями со стороны эндотелиоцитов и гладких миоцитов. В метартериолах слой гладкомышечных клеток прерывистый и имеет множество миоэндотелиальных контактов [11].

Сократительный аппарат артериол приспособлен для реализации режима волны мышечного сокращения, направленного по ходу сосуда, и позволяет осуществлять нагнетание крови в капилляры. Доказано, что суммарная масса мышечного слоя артериол сравнима с массой миокарда. Посткапиллярные венулы имеют прерывистый слой перицитов, который по мере увеличения диаметра сосудов уплотняется и постепенно замещается слоем гладкомышечных клеток. Венулы выполняют функции депонирования и присасывания крови из капиллярного русла, а также последующую ее транспортировку по направлению к венам [6; 11].

Нарушение микроциркуляции пародонта возникает при участии микробных и иммунных механизмов, развитии системного воспалительного ответа, усилении синтеза цитокинов (интерлейкин-1, простагландин Е и др.). Данные факторы приводят к повреждению сосудистой стенки, нарастанию числа спавшихся капилляров, пристеночному выпадению тромботических масс, нарушению транспортных систем в стенках сосудов и т.д. Ключевое место в патогенезе нарушений микроциркуляции занимает перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое приводит к дезинтеграции и дестабилизации билипидного слоя мембран эндотелиоцитов, нарушая их функциональную активность, электрический дисбаланс. При нарушениях МЦР наблюдается замедление кровотока, венозный застой, что приводит к появлению цианотичного фона слизистой оболочки десен, изменению числа и формы функционирующих капилляров [11; 14].

В реализации микробного фактора, приводящего к микроциркуляторным нарушениям, участвуют пародонтопатогенные микроорганизмы, основными представителями которых являются Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphynomonas gingivalis, Prevotella intermedia и др. Патогенное влияние данных микроорганизмов главным образом обусловлено их ферментативной деятельностью. Ферменты микробов способны повышать проницаемость стенок капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа, гидролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуронидаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, расширению капилляров, увеличению проницаемости их стенок и усилению миграции лейкоцитов. Присутствие коллагеназы катализирует местное действие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование высокоактивных полипептидов – кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен. Деструкция пародонтальных тканей вызывается группами протеолитических и гидролитических ферментов, которые совместно с резорбционной деятельностью остеокластов вызывают поражение пародонтальных тканей и альвеолярной кости, а прорастание эпителия приводит к образованию зубодесневого кармана [10; 13].

Доказано, что у больных генерализованным пародонтитом в 97% случаев обнаруживается патология внутренних органов, что свидетельствует о взаимосвязи патологических процессов в тканях пародонта с общим статусом организма [3]. К соматическим заболеваниям, ассоциированным с патологией пародонта, относятся поражения сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, венозная недостаточность), системные воспалительные процессы (эндотоксемия, сепсис), метаболические нарушения (сахарный диабет), заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поражения гепатобилиарной системы), гематологические нарушения (анемии, лейкемии) и другие [3; 11].

Из заболеваний пищеварительной системы наиболее часто ассоциированы с патологией тканей пародонта хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, хронический гепатит и цирроз печени. В патогенезе нарушений МЦР тканей пародонта на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности лимфоцитов, срыв гомеостатической функции соединительной ткани, низкая функциональная активность тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов [3].

У больных сахарным диабетом пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения. Согласно данным литературы, повышение концентрации глюкозы в слюне, зубодесневой жидкости и снижение саливации могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной микрофлоры полости рта, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других факторов иммунной защиты. Этот процесс приводит к снижению иммунного статуса организма: как местного, так и общего. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии тканей пародонта: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. Патоморфологические изменения сосудов сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные изменения при сахарном диабете носят первичный характер [12].

Одной из наиболее часто встречающихся патологий, имеющих высокую социальную значимость, является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая, особенно в сочетании с нарушениями углеводного обмена, приводит к развитию сосудистых катастроф, в том числе и на уровне МЦР. Усиление процессов ПОЛ играет ключевую роль в прогрессировании осложнений при ИБС [14].

В настоящее время для изучения микроциркуляторного русла используются микроскопические, электронно-микроскопические, гистохимические, биомикроскопические и другие методы исследования. Одним из методов, позволяющих в прижизненных условиях исследовать МЦР, изучать реактивность отдельных звеньев микроциркуляторного русла, выявлять структурные, функциональные и реологические нарушения гемодинамики, является контактная темнопольная люминесцентная биомикроскопия. Биомикроскопическая оценка сосудистой сети вестибулярной поверхности слизистой оболочки десны позволила определить функционально-морфологические особенности микрососудов и установить характер их распределения в тканях пародонта [5].

Любой патологический процесс в пародонте прямо или опосредованно связан с микроциркуляторными нарушениями. Следовательно, коррекция данных нарушений будет способствовать нормализации морфофункционального статуса пародонта. Лечение патологии пародонта является комплексным и включает в себя сочетание хирургических методов коррекции и терапевтических воздействий.

Наиболее широко применяются хирургические методы лечения, обеспечивающие качественный кюретаж с минимальной продолжительностью вмешательства и частотой осложнений, ингибирование патогенной микрофлоры, стимуляцию остеогенеза, безболезненный и короткий послеоперационный период [2; 7]. Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта, по данным А.И. Грудянова с соавт. (2001), составляет у 18-34-летних больных 13,8%, у 35-44-летних – 35,4% и у 45-летних и старше – 40%, то есть с возрастом данная тенденция увеличивается. По данным Е.В. Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого 3-4 года, а после лоскутной операции – 5-6 лет. Доказано, что хирургические методы коррекции патологических процессов в пародонте эффективны и составляют основу лечения.

Все врачебные действия в полости рта, которые нарушают целостность эпителиальных покровов, обязательно сопровождаются применением антисептических растворов в виде полосканий, ротовых ванн, промываний и орошений. Целью применения местных антисептиков является снижение уровня агрессивного действия микроорганизмов микробной бляшки на всех этапах лечения в связи с постоянным риском инфицирования раневой поверхности при хирургических методах лечения пародонтопатий. В стоматологической практике при проведении активной пародонтальной терапии применяют различные по механизму действия антисептики, в основном из двух групп: окислители (1%-ный раствор перекиси водорода) и галогены и галогенсодержащие соединения (0,05-0,1%-ные растворы хлоргексидина) [13].

Однако комплексность лечения предусматривает применение и других методов, направленных на коррекцию микроциркуляторных расстройств в пародонте, что обуславливает поиск новых методов в качестве одной из главных проблем современной стоматологии. Актуальным становится выявление тех патогенетических аспектов микроциркуляторных нарушений при пародонтите, медикаментозное или физиотерапевтическое воздействие на которые снизит уровень расстройств МЦР и улучшит трофику тканей пародонта.

Многочисленные исследования показали, что для лечения патологии пародонта успешно применяются высокоэнергетические лазеры, которые существенно дополняют методы консервативной терапии. В лазерах используют способы генерирования и усиления электромагнитных колебаний, основанные на принципе индуцированного изменения в атомах и молекулах вещества, что способствует нормализации проницаемости сосудистой стенки, улучшая трофические процессы. Суть данного метода заключается в том, что введенный в пародонтальный карман лазерный световод производит коагуляцию всей патологической ткани, находящейся в нем, обеспечивая практически полную дезинфекцию [1; 9].

Безусловно, ввиду большой роли пародонтопатогенных микроорганизмов в микрососудистых расстройствах для лечения этих нарушений может применяться антибактериальная терапия [8]. Антибактериальные препараты применяются как системно, так и местно и должны отвечать главному требованию – иметь высокую селективность к тканям пародонта, т.е. они должны проникать и накапливаться в пародонте в большом количестве. Этому требованию более всего соответствуют антибиотики группы линкозамидов (линкомицин, клиндамицин). Однако применение антибактериальных средств в большинстве случаев не только характеризуется направленным воздействием на патогенную микрофлору, но и имеет негативные аспекты. Антибиотики обеспечивают временный эффект в коррекции состояния тканей пародонта, приводят к развитию резистентности микробной флоры, нарушают симбиоз микроорганизмов. Риск развития побочных действий, способность при длительном приеме вызывать дисбактериоз и оказывать системное негативное влияние на экстрапародонтальные ткани являются нежелательными последствиями антибиотикотерапии. Поэтому при назначении антибиотиков обязательно следует определять чувствительность микрофлоры к препарату, который планируется применять [13].

Перспективно применять лекарственные препараты, иммобилизирующие антибиотики на различных биополимерных матрицах, которые обеспечивают длительное и равномерное высвобождение активного вещества в ткани пародонта, создавая его высокую местную концентрацию без значительного повышения уровня антибиотика в системном кровотоке (минимизация побочных эффектов). Доказана эффективность метода эндолимфатической лекарственной терапии как способа, улучшающего реологические свойства лимфы и метаболизм в тканях пародонта [7].

В последние годы в пародонтологическую практику внедряются методы биологической терапии, в первую очередь фаготерапии, основанной на использовании препаратов бактериофагов с профилактической и лечебной целью. Бактериофаги, как и антибиотики, действуют непосредственно на микроорганизмы и лишены побочных эффектов, свойственных антибактериальным препаратам, т.е. они, являясь высоко специфичными к патогенным и условно‐патогенным микроорганизмам, селективно лизируют только пародонтопатогенные бактерии, не влияя на нормальную микрофлору полости рта [7; 13].

Если микроциркуляторные расстройства пародонта носят вторичный характер и обусловлены патологическими процессами в экстрапародонтальных тканях, т.е. возникают на фоне заболеваниях других органов и систем, необходимо диагностировать соматическую патологию и направить пациента к профильному специалисту для проведения специфического лечения.

Одним из распространенных способов консервативной коррекции микрососудов пародонта является применение антигипоксантов. Антигипоксанты – препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. Их воздействие устраняет нарушение как энергосинтезирующей, так и специфической энергозависимой функциональной активности клетки. Применяются антигипоксанты перорально или парентерально, достигая тканей пародонта через системный кровоток [15].

До настоящего времени актуальны и применяются в качестве вспомогательных средств для коррекции микроциркуляторных расстройств в пародонте электро‐ и физиотерапевтические методы воздействия: электрофорез лекарственных препаратов (10%-ного раствора глюконата кальция, 3%-ного раствора сульфата цинка, 2‐5%-ного раствора йодида калия и других), дарсонвализация, флюктуофорез, флюктуоризация, диадинамофорез, ультрафиолетовое облучение, ультразвуковая терапия, аэрозольтерапия, гидромассаж антисептиками, плазменный поток аргона, анодгальванизация, УВЧ‐терапия, вакуум‐терапия [8; 9].

Озонотерапия является одним из наиболее эффективных методов лечения воспалительных заболеваний пародонта (аппараты Prozone, HealOzone, OzonyMed). Озонотерапия имеет ряд преимуществ: озон не оказывает негативных системных воздействий на организм, не вызывает резистентность микроорганизмов, воздействует одновременно на несколько звеньев патогенеза развития микроциркуляторных расстройств, обладает антисептическим действием в отношении не только бактерий, но и вирусов, грибов, цист, обладает селективным действием в отношении патологически измененных клеток организма, проникает в труднодоступные области, обладает мгновенным дезинфицирующим действием, оказывает анестезирующее действие на нервные окончания и быстро снижает болевую чувствительность, лишен риска развития аллергической реакции [9].

В качестве дополнительного лечения микроциркуляторных расстройств пародонта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и антигистаминные препараты. НПВС используют местно в виде аппликаций, внося в просвет пародонтального кармана, втираний, ротовых ванн и в форме лечебных повязок. Блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов уменьшают реакцию организма на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и развитие вызванного гистамином отека. Антигистаминные препараты назначают внутрь в период обострения заболевания и при проведении хирургического лечения на фоне применения НПВС и антибиотиков.

Таким образом, существует много эффективных методов коррекции микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта. Учитывая, что любая пародонтопатия обязательно сопровождается микроциркуляторными нарушениями разной степени выраженности, адекватная коррекция этих нарушений приведет и к успешному разрешению патологического процесса в целом.

В последнее время при изучении окклюзионных взаимоотношений зубных рядов все большее внимание уделяется оценке состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта, которая обеспечивает метаболический гомеостаз в органах и тканях зубочелюстного аппарата [1]. Актуальность этой проблемы определяется тем, что микроциркуляторное русло одним из первых реагирует на воздействие ряда внешних и внутренних факторов, изменяя местную гемодинамику в соответствии с потребностями организма [3].

Введение

Объективная регистрация состояния капиллярного кровотока слизистой оболочки рта у стоматологических больных важна как для оценки системных и локальных расстройств микроциркуляции, так и для прогноза течения тех или иных патологических состояний [4].

Ранними проявлениями нарушений капиллярного кровотока являются локальный спазм артериолярных сосудов, застойные явления в венулярном звене микроциркуляторного русла и, соответственно, снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене. Таким образом, исследование состояния микроциркуляции слизистой оболочки полости рта у стоматологических больных на этапах ортопедического лечения представляет несомненный интерес для разработки алгоритмов лечения стоматологических заболеваний.

Совершенствование диагностики микроциркуляторных нарушений в клинике существенно продвинулось благодаря разработке методических приемов лазерной допплеровской флоуметрии. Удобство этого метода состоит в том, что лазерная допплеровская флоуметрия позволяет проводить неинвазивное одномоментное или повторяющееся измерение состояния микроциркуляции в течение неограниченного времени в поверхностных слоях кожи и слизистых оболочек.

Материалы и методы исследования

Нами обследовано 83 пациента в возрасте от 27 до 73 лет, из них 61 женщина (73,5 %) и 22 мужчины (26,5 %) с диагнозом «частичная потеря зубов» (87 %) и с сохраненными зубными рядами (13 %). Во всех случаях у пациентов выявлена повышенная стираемость зубов. Наличие снижения межальвеолярной высоты регистрировалось функционально-физиологическим методом при помощи аппарата «АОЦО».

Состояние микроциркуляции оценивалось методом лазерной допплеровской флоуметрии при помощи многофункционального лазерного анализатора капиллярного кровотока до начала и спустя 6 месяцев после завершения ортопедического лечения с восстановлением межальвеолярной высоты.

Для получения стабильной записи ЛДФ-граммы исследование пациентов проводилось в состоянии физического покоя после предварительной адаптации обследуемого к температуре помещения и его пребывания в спокойном состоянии в положении сидя не менее 10 минут до начала обследования. Исследование проводили в течение 5 минут. Зонд устанавливали без давления на слизистую. Точка измерения — альвеолярная десна на уровне проекции нижней трети корня в области второго нижнего премоляра, что соответствует выходу нижнелуночкового сосудисто-нервного пучка. Угол установки датчика к исследуемой поверхности составляет 600, что соответствует наилучшему акустическому и визуальному допплеровскому сигналу.

В ходе исследования оценивались показатель микроциркуляции (ПМ) и показатель шунтирования (ПШ). Параметр ПМ определяет динамическую характеристику микроциркуляции крови — изменение перфузии ткани кровью в единицу времени в исследуемом объеме ткани, составляющем около 1 мм3. ПШ позволяет характеризовать вазоконстрикторную и вазодилятаторную функции и оценить степень распределения крови между нутритивным звеном и артериовенозными шунтами.

С целью оценки симметричности кровообращения рассчитывали коэффициент асимметрии (Ка) по исследуемым параметрам. Соотношение перечисленных выше ритмических составляющих объективно отражает состояние гемодинамики в микроциркуляторном русле.

Результаты и обсуждение

При первичном обследовании у всех пациентов имелись нарушения микроциркуляции. Изменения ПМ и ПШ носили разнонаправленный характер. У 52 пациентов (группа 1) исходное состояние слизистой оболочки полости рта характеризовалось увеличением ПМ на 40,2 % относительно нормативных значений, а у 31 пациента (группа 2) — снижением оцениваемого параметра на 11,5 %. ПШ в группе 1 до лечения характеризуется его увеличением на 50 %, в 2-й группе — уменьшением на 54,5 %, что можно в одном случае объяснить венозным стазом, а в другом — артериальной ишемией (табл. № 1).

Таблица № 1. Показатели микроциркуляции (ПМ) и показатели шунтирования (ПШ) до начала и спустя 6 месяцев после лечения.

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

отделение функциональной диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ имени И.М. Сеченова"

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России

Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений

Журнал: Стоматология. 2015;94(4): 20-23

Кречина Е. К., Зорина О. А., Мустафина Ф. К., Молчанов А. М. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений. Стоматология. 2015;94(4):20-23. https://doi.org/10.17116/stomat201594420-23

С помощью метода капилляроскопии проводилось изучение показателей микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с метаболическим синдромом и оценка сосудистых нарушений при ХГП. Помимо визуальной оценки состояния микроциркуляции, получены морфометрические характеристики микрососудов: диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока, плотность капиллярной сети. Метод капилляроскопии позволил выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределение в тканях пародонта.

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ имени И.М. Сеченова"

Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России

Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях [4]. Развитие любого заболевания сопряжено с участием двух неразрывно связанных патологических процессов: нарушением водного баланса организма и структурной дезорганизацией клеточных мембран. Нарушения в микроциркуляторном русле довольно однотипны и независимо от причины включают в себя уменьшение скорости кровотока, агрегацию форменных элементов крови, повышение проницаемости капилляров с выходом плазмы в интерстициальное пространство и отеками [2].

При этом возникает несоответствие возможностей кислородного транспорта потребностям клеток с развитием клеточного энергодефицита, что неизбежно приводит к изменению состава и организации мембранных структур клетки, а это в совокупности с бактериальными токсинами и оксидантным стрессом становится причиной дисфункции органов. Отсюда логично рассматривать нарушение микроциркуляции и патологию мембранных структур клетки как единый взаимосвязанный процесс [3, 4].

В литературе имеются данные о влиянии метаболических нарушений и других компонентов метаболического синдрома на структурно-функциональные характеристики сосудов микроциркуляторного русла, в том числе в тканях пародонта [8—12].

В настоящее время имеется целый ряд неинвазивных и чувствительных диагностических методов, позволяющих определить характер изменения капиллярного кровотока при различных патологических состояниях органов и тканей полости рта: реопародонтография, лазерная допплеровская флоуметрия, ультразвуковая допплерография [5].

Эти методы предназначены для оценки функционального состояния микроциркуляции, но не позволяют изучить морфологические характеристики микрососудистого русла. Такая возможность появилась с разработкой качественно новой техники, что позволило исследовать особенности кровоснабжения слизистой оболочки рта методом компьютерной капилляроскопии. Неинвазивность, высокая воспроизводимость и значительная чувствительность данного метода позволяют использовать его для ранней диагностики и мониторинга микроангиопатий [1, 6, 7].

Цель данного исследования — изучение состояния микроциркуляции в тканях десны методом капилляроскопии у пациентов с хроническим геперализованным пародонтитом (ХГП), протекающим на фоне метаболических нарушений.

Материал и методы

Для оценки состояния микроциркуляции методом капилляроскопии обследованы 45 пациентов с диагнозом «метаболический синдром» (МС), в том числе — 18 мужчин (40,0%) и 27 (60,0%) женщин. Средний возраст пациентов с МС составлял 37,4±2,9 года. Для постановки диагноза МС использовали критерии Всероссийского научного общества кардиологов (2009). В группу сравнения вошли 20 пациентов (10 мужчин и 10 женщин), не имеющих метаболических нарушений. Средний возраст 40,5±3,7 года. Стоматологическое обследование пациентов обеих групп проводилось по стандартной методике. Степень тяжести пародонтита устанавливали на основании клинических показателей (глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов), а также с помощью данных дополнительных методов исследования, включая рентгенологический.

У пациентов с ХГП средней степени тяжести глубина пародонтальных карманов не превышала 6 мм, подвижность зубов — 1—2-й степени. При рентгенологическом исследовании выявлялась деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок на 1/3—½ длины корня.

Глубину преддверия оценивали визуально и измеряли с помощью пародонтального зонда (в мм), определяя расстояние от края десны до переходной складки в области первых резцов. Преддверие полости рта глубиной до 5 мм считается мелким, в пределах 5—10 мм — средним, более 10 мм — глубоким.

Исследование микроциркуляции в тканях десны проводили в области переходной складки нижней челюсти с помощью компьютерного капилляроскопа (КК 4−01-«ЦАВ» ЗАО центр «Анализ веществ») с 200-кратным увеличением, с разрешающей способностью 1,0 мкм.

С помощью компьютерной капилляроскопии проводили визуальную оценку сосудистого рисунка, которая позволяла оценить особенности морфологии сосудистого русла у пациентов с МС и выявить изменения микроциркуляции в переходной складке нижней челюсти при мелком преддверии полости рта. Состояние микроциркуляции оценивали также по количественным показателям: плотность капиллярной сети, диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока (линейная и объемная).

Результаты и обсуждение

Пародонтологическое лечение пациентов с МС представляет собой сложную задачу, поскольку у данной категории лиц имеется целый ряд функциональных нарушений (обменных, гормональных, иммунных, сосудистых, трофических), что не только оказывает неблагоприятное влияние на органы и ткани полости рта, но и повышает риск развития осложнений при стоматологических вмешательствах.

В связи с этим необходимо тщательное обследование пациентов с выявлением нарушений углеводного и липидного обмена, сердечно-сосудистых заболеваний и другой сопутствующей патологии.

Частота выявления компонентов МС у обследованных пациентов представлена в табл. 1.

Таблица 1. Частота выявления у пациентов компонентов МС

У всех пациентов с МС имелось ожирение 1-й и 2-й степени по абдоминальному типу, которое является основным отличительным критерием МС, а также различные нарушения липидного обмена. Длительность ожирения, со слов обследованных, составляла в среднем 6,7±1,2 года. Наряду с этим, у всех пациентов с МС были выявлены нарушения углеводного обмена по типу нарушения толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 1-й степени отмечалась у 38 (84,4%) пациентов с МС.

В группе сравнения пациенты имели массу тела в пределах возрастной нормы, не имели нарушений липидного и углеводного обмена, показатели артериального давления также соответствовали норме.

Стоматологическое обследование показало, что у всех пациентов с МС и в группе сравнения имелся ХГП средней степени.

Оценка капиллярной сети тканей пародонта в области переходной складки позволила выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределение в тканях десны при ХГП у пациентов с разным метаболическим статусом.

В норме в области переходной складки определялась богатая микрососудистая сеть, представленная артериолами, прекапиллярами, посткапиллярами и венулами. Капиллярные петли правильной формы, извитость микрососудов десны отсутствовала. Ток крови имел непрерывный и пульсирующий характер. Как и в других регионах микрососудистого русла, в слизистой оболочке переходной складки полости рта имелись плазменные капилляры, в которых отсутствовал поток эритроцитов [6].

При изучении результатов капилляроскопии у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений (группа сравнения), на видеофрагментах отмечалась следующая картина: фон розовый, определялась достаточно выраженная микрососудистая сеть, представленная всеми звеньями (рис. 1).

Рис. 1. Микрососуды в области переходной складки нижней челюсти при ХГП у пациента без метаболических нарушений.

При изучении видеофрагментов у пациентов с МС более четко определялась сосудистая сеть (рис. 2). Ориентация сосудов была как горизонтальной, так и вертикальной. У этой категории пациентов было большое количество функционирующих капилляров, их контуры были более четкие, но форма — извитой, имелись признаки нарушения проницаемости сосудистой стенки и периваскулярного отека. В глубоких слоях слизистой в отдельных венулах наблюдался зернистый характер тока крови. Выявленные изменения свидетельствовали о нарушении транскапиллярного обмена, затруднении оттока крови.

Рис. 2. Микрососуды в области переходной складки нижней челюсти у пациента с МС.

С помощью программной обработки результатов компьютерной капилляроскопии получали количественную морфометрическую характеристику микрососудов: плотность капиллярной сети, диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока.

Плотность капиллярной сети, которая является показателем перфузии и характеризует реакции компенсации при включении резервных капилляров, у пациентов с ХГП на фоне МС составляла в среднем 0,28±0,02%, а у лиц без метаболических нарушений — 0,15±0,01% (табл. 2).

Таблица 2. Показатели микроциркуляции в переходной складке полости рта у пациентов с ХГП на фоне МС по данным компьютерной капилляроскопии

У пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, средний диаметр капилляров составлял 6,56±0,29 мкм в артериальном отделе (норма 5—6 мкм), 13,52±0,67 мкм — в переходном отделе (норма 8—10 мкм); 7,95±0,35 мкм — в венозном отделе (норма — 7—9 мкм). Увеличенный диаметр капилляров в совокупности с извитой формой и деформацией стенки посткапилляров соответствовал структурным изменениям микрососудов, возникающим компенсаторно вследствие гипоксии тканей пародонта. Диаметр капилляров у пациентов с ХГП на фоне МС составлял по отделам 6,41±0,45 мкм, 7,25±0,67 мкм и 9,54±0,35 мкм соответственно.

Линейная скорость кровотока (норма 600—800 мкм/с) у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, была снижена на 20% в артериальном отделе и на 30% в венозном отделе микроциркуляторного русла десны. У пациентов с ХГП на фоне МС во всех отделах микроциркуляторной сети линейная скорость кровотока была в 2 раза ниже нормального уровня, что свидетельствовало о недостаточной перфузии тканей.

Объемная скорость кровотока у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, была снижена в 2,5 раза в артериальном отделе и в 1,8 раза — в венозном отделе. У пациентов с ХГП на фоне МС объемная скорость кровотока в артериальном отделе была ниже нормы в 5 раз, а в венозном — в 2,5 раза.

Выводы

Таким образом, компьютерная капилляроскопия позволила установить характер нарушений в системе микроциркуляции у пациентов с ХГП на фоне МС, указывающий на снижение перфузии тканей пародонта и развитие затрудненного оттока в венозном отделе микрососудистого русла, что имело более выраженную степень нарушений при МС.

Читайте также: