При кариесе дентина в световом микроскопе различаются

Опубликовано: 16.05.2024

Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, светлая и прозрачная.

В наружном слое эмали, эмалево-дентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что поверхностный слой эмали не подвергается изменениям благодаря наличию пелликулы, постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба.

Выделяют 5 слоев в белом кариозном пятне:

поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиаппатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% принорме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации и реминерализации;
подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%;
внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств - 0,75-1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидрооксиаппатита претерпевают те или иные изменения;

нарушение ориентации кристаллов в структуре гидрооксиаппатитов;
изменение формы кристаллов и их размеров;
ослабление межкристаллических связей;
появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя;
увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Необходимо отметить, что изменения со стороны пульпы, в частности, в структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии пятна не выявлены.

Итак, очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главные особенности:

резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
гиперкальцинации поверхностного слоя эмали зубов за счет минерализующего действия слюны, постоянно омывающей поверхность зубов, и более интенсивно протекающими диффузными процессами на поверхностиэмали;
наличие целостности органического матрикса эмали, что является обязательным условием для реминерализации.

Выделяют четыре типа кариозных поражений с учетом степени деминерализации:

прогрессирующий (с преобладанием процессов деминерализации и реструкции);
перемежающийся (одновременно - процессы гипер- и деминерализации);
регрессивный (с преобладанием процессов деминерализации);
остановившийся (с преобладанием процесса реминерализации).

1-й и 3-й типы кариозного поражения характерны для кариеса в стадии белого пятна, а 2-й и 4-й - для пигментированного кариозного поражения.

При начальном кариесе белое пятно появляется в тех случаях, когда подповерхностная деминерализация достигает глубины не более 300 мкм.

Выделяют по цвету 5 групп кариозных пятен:

белое
серое
светло-коричневое
коричневое
черное

В зависимости от сохранности перикимата эмали выделяют 3 группы кариозных пятен:

подповерхностные пятна - на поверхности которых перикимат сохранен;
поверхностные - на поверхности которых перикимат отсутствует;
смешанные - на поверхности которых перикимат прерывается.

Патанатомия поверхностного кариеса. При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Патанатомия среднего кариеса. Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интенсивного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне - видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина - зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

В пульпе зуба определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

Патанатомия глубокого кариеса (Caries profunda). При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны:

1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интактного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба

Следует отметить, что при глубоком кариесе отмечаются более выраженные изменения как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.

Как ранее было отмечено, главная особенность кариозного процесса у детей - это быстрое течение патологического процесса. Удетей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или цветущий кариес, который в короткий срок (от нескольких недель до 3-х месяцев) может полностью разрушить коронку зуба.

У таких больных пломбы «выпадают» вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие - ревматизм, хронический тонзиллит и т.п., склонность к простудным заболеваниям. При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12 -14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

В клиническом течении кариеса различают два этапа: первый характеризуется изменением цвета и, видимо, неповрежденной поверхности эмали, второй — образованием дефекта тканей (кариозной полости).

Второй этап нашел довольно полное отражение в литературе, хотя для понимания сущности патологического процесса наиболее важное значение имеет изучение начальных изменений. Изучение характера изменений в самом начале кариозного процесса помогает понять его механизм и позволяет судить о причине его возникновения.

Для оценки морфологических изменений тканей существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса на стадии пятна является поляризационная микроскопия, при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм.

В стадии белого пятна в эмали при поляризационной микроскопии выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали (рис.).

Шлиф зуба в поляризованном свете. Микрофотограммы.очаговая деминерализация эмали в зоне белого пятна.

Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. При поражении, площадь которого не превышает 1 мм2, на шлифах зубов выявляются прозрачная и темная зоны. При увеличении размеров кариозного пятна выявляются три зоны — тело поражения, темная и прозрачная зоны. В слое подлежащей эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Следует отметить, что в наружном слое очага поражения имеются слабовыраженные изменения. Таким образом, выявлены наиболее выраженные подповерхностные изменения на ограниченном участке при наличии неизмененной подлежащей эмали . Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в по-ляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микро-пространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3—5, а в теле поражения до 20.

Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали, что указывает на явление деминерализации. В различных участ-ках белого и пигментированного пятен методом электрон-ного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20—30 %.

Ранее существовало мнение, что в кариозном пятне уменьшается содержание протеина. Однако в последнее время установлено, что его количество увеличивается за счет накопления в пятне растворимого белка, проникающего в очаг кариозного поражения. До настоящего времени остается неясным, включаются ли эти компоненты в органическую строму или нет.

Изменение химического состава эмали сопровождается снижением ее механической резистентности. Микротвердость эмали в участке белого и пигментированного пятен резко снижается. Важно отметить, что микротвердость наружного слоя изменяется меньше таковой подповерхностного слоя . Наряду с изменением механических свойств эмали в очаге поражения резко повышается ее проницаемость для ряда веществ. Так, если нормальная эмаль непроницаема для красителей, то белое кариозное пятно интенсивно прокрашивается метиленовым синим в голубой цвет. Следует отметить, что это явление используется в клинике как диагностический тест для выявления начальных явлений деминерализации. Кроме того, по изменению интенсивности окрашивания судят об эффективности проведения реминерализующей терапии.

Многочисленные электронно-микроскопические иссле-дования эмали на различных этапах развития кариозного пятна выявили изменения в кристаллах: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов, изменение формы кристаллов, их размера, появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.

Заслуживают пристального внимания данные о состоянии пульпы на ранней стадии кариозного поражения. Л. А. Иванчикова, изучавшая различные участки пульпы под электронным микроскопом при белом кариозном пятне, не выявила каких-либо изменений в структуре и состоянии одонтобластов, сосудов и нервных волокон.

Существует прямая зависимость между размером кариозного пятна и содержанием в нем кальция и фосфора: с увеличением размера кариозного пятна увеличивается сте-пень деминерализации эмали.

После возникновения очага деминерализации, клинически характеризующегося наличием белого кариозного пятна, в дальнейшем процесс может протекать двумя путями. В первом случае, при условии дальнейшего прогрессирова-ния деминерализации, наружный слой, который благодаря некоторым факторам длительное время оставался мало-измененным, разрушается и возникает дефект в пределах эмали зуба. Следует подчеркнуть, что при этом в слоях эмали на границе с дентином морфологические изменения могут отсутствовать. Во втором случае процесс имеет более длительное течение. В этом случае при поляризационной микроскопии выявляются изменения, захватывающие всю толщину эмали: при сохраненном наружном слое хорошо видны зоны, характерные для очага кариозного поражения (тело поражения, темная и прозрачная зоны). Важно отметить, что дентиноэмалевое соединение и дентин при этом остаются неизмененными. Клинически эта фаза морфологических изменений характеризуется наличием пигментированного светло-коричневого пятна.

В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.

До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричне-вый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что про-никшие в эмаль органические вещества в результате окис-лительно-восстановительных процессов превращаются в ме-ланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Си-ницын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.

Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхност-ная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.

Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возни-кают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деми-нерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, ко-торые хорошо видны в световом микроскопе.

При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэма-левое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.

В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.

При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зон: распада и деминерализации (1);прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одон-тобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.

Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою оче-редь под действием ферментов, выделяемых микроорганиз-мами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По пе-риферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинны-ми канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.

В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.

В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изме-нений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении. Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.

Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходя-щих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэма-левого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.

Если верить международной статистике одним из самых распространенных заболеваний среди населения является кариес. Кариесом поражены зубы окoло 95% населения. Кариес,согласно международной классификации,в зависимости от его расположения/ограничения может быть в пределах эмали, в пределах дентина, либо же в пределах цемента. В данной статье речь пойдет именно о кариесе дентина, так как зачастую пациенты обращаются с жалобами при уже имеющимся кариесе дентина (предыдущие стадии не доставляют особых болевых ощущений,может быть дискомфорт и эстетическая не удовлетворенность), а также о диагностике и лечении кариеса дентина.

Сначала познакомимся с положением кариеса дентина в общепринятых классификациях.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА

В нашей стране используются две клинические классификации кариеса:

Классификация кариеса по И.Г. Лукомскому (1949 г.).

Кариозное пятно.
Поверхностный кариес.
Средний кариес.
Глубокий кариес.

Согласно международной классификации болезней (МБК-10 3-е издание ВОЗ, 1997) кариес подразделяют:

К02.0 кариес эмали (стадия белого [мелового] пятна, начального кариеса);
К02.1 кариес дентина;
К02.2 кариес цемента;
К02.3 на приостановившийся кариес;
К02.3 Одонтоклазия;
К02.8 Другой кариес зубов;
К02.9 Кариес зубов неуточненный

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует кариесу в стадии пятна и поверхностному кариесу. Кариес дентина соответствует среднему и глубокому кариесу. Важно отметить, что кариес дентина имеет два течения — острое течение кариеса дентина и хроническое течение кариеса дентина.

ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА ДЕНТИНА

Врач стоматолог – терапевт ставит диагноз «Кариес дентина» на основании субъективных и объективных данных. Субъективными данными ( то, что говорит один человек) при кариесе дентина являются жалобы. Диагностика кариеса дентина основывается на следующих жалобах:

Боль от термических раздражителей (на горячее и холодное);
Неприятные ощущения при жевании(при расположении полости на контактной и жевательной поверхностях);
Застревание пищи между зубами при аппроксимальном кариесе дентина;
Усложненное использование флосса;
Эстетический недостаток;
Запах изо рта (при скоплении пищи между зубами);
Отсутствие болевых ощущений при имеющемся дефекте.

Важное значение для правильной диагностики кариеса дентина имеет правильная интерпретация и понимание пациентом болевых ощущений. В зависимости от характера боли, ее частоты последующее лечение имеет некоторые особенности. Для кариеса дентина среднего характерна боль на температурные раздражители , такие как горячее и холодное (возможна реакция и на химические раздражители: кислое/сладкое). Здесь важное место занимает длительность боли: кариес дентина средний характеризуется быстро проходящей болью, с большими безболевыми промежутками; для кариеса дентина глубокого характерна более интенсивная длительная боль, с малыми безболезненными промежутками времени. Также при кариесе дентина боль может и отсутствовать. Это объясняется разрушением дентинно-эмалевой границы с образованием заместительного(вторичного) дентина.

Методы диагностики кариеса дентина

Выслушав пациента, врач переходит к объективной оценке. С помощью объективных данных и качественной диагностики стоматолог – терапевт может более конкретно разобраться в сути проблемы, с которой обратился пациент,и выбрать правильное лечение. Для постановки диагноза врач может использовать следующие методы диагностики кариеса дентина:

ОСНОВНЫЕ:
Зондирование;
Перкуссия;
Пальпация;

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:
Термометрия;
Электроодонтометрия;
Рентгенография;
Трансиллюминация (просвечивание).

При зондировании пораженного зуба стоматолог отмечает:

Размягченное дно светло — коричневого оттенка при остром течение кариеса дентина;
Плотное пигментированное темное дно при хроническом течение кариеса дентина;
Нависающие края эмали;
Эмаль хрупкая, может скалываться (подрытая эмаль)
Размягченные стенки , фиссуры, гладкая поверхность;
Пр остром течение кариеса дентина зонд может входить в полость с аппроксимальной стороны.
Болезненность при зондировании. Данный метод поможет специалисту правильно определить глубину пораения кариесом. Если же при зондировании болезненность отмечалась по эмалево – дентинной границе, следовательно, это кариес дентина средний (поражен плащевой дентин) . Если же зондирование было болезненно в одной точке, значит, кариес располагается в околопульпарном дентине – кариес дентина глубокий.

В качестве основногых методов диагностики используются, как было написано выше, перкуссия и пальпация. Данные методы проводятся лишь с целью определения витальности пульпы, то есть для дифференциальной диагностики кариеса дентина и периодонтита. При периодонтите данные методы будут иметь положительный эффект, при кариесе дентина они отрицательны.

Термометрия при кариесе дентина дает врачу сведения о витальности(жизнеспособности) пульпы. Для более качественного анализа необходимо термометрию проводить на рядом стоящих зубах и зубах с противоположной стороны, то есть провести сравнительный анализ. И лучше всего начинать тест с зубов именно противополодной стороны, чтобы пациент смог конкретно и точно понять свои ощущения. Для начала процедуры необходимо изолировать зуб от слюны, высушить с помощью ватных валиков (нельзя сушить из пистолета, так как может возникнуть реакция на переохлождение). Есть следующие способы термометрии:

Орошение зуба водой из пистолета;
Орошение зуба с помощью мокрых валиков;
Внесение тампона,смоченного теплой или же холодноц водой, в полость зуба;
Тест с нагреванием. Для данного теста понадобится палочка гуттаперчи либо же резиноподобного пломбировочного материала. Материал нагревают, недопуская его дымление, после чего прикладывают к средней трети коронки пораженного зуба и отмечают болевые ощущения.
Тест с кусочком льда, с использованием хлорэтила, двуокиси углерода — «сухого льда»

Во время проведения тестов врач оценивает реацкия пациентов:

Отсутсвие реакции — пульпа погибла(некроз,периоонтит) либо же ложная реакция при значительной облитерации;
Быстропроходящая боль – кариес дентина, некариозные поражения;
Медленнопроходящая боль, боль после устранения раздражителя — пульпит;

Еще раз повторю, что для кариеса дентина характерна быстро проходящая боль от температурных раздражителей.

Электроодонтометрия должна проводится всегда, особенно при бессимптомном течении кариеса дентина. Пороговое значение показателей при кариесе дентина является от 2 до 10 мкА.

Рентгенография

Рентгенография при кариесе дентина проводится с целью определения локализации полости и ее протяженности. Могут использоваться любые ее виды для постановки диагноза кариес дентина.

Трансиллюминация

Трансиллюминация(просвечивание) при кариесе дентина используется чаще всего при локализации полости на аппроксимальной поверхности либо скрытом течение кариеса дентина. Ткани здорового зуба при просвечивании выгледят прозрачными, при поражении кариесом — возникает тень, которая четко отграничивает пораженную и не пораженную кариесом ткань.

После постановки предварительного диагноза для конкретизации необходимо провести дифференциальную диагностику кариеса дентина и других форм заболеваний.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА ДЕНТИНА

Дифференциальная диагностика кариеса дентина проводится с кариесом эмали, гиперемией пульпы, хроническим пульпитом и хроническим периодонтитом.

Самым распространенным стоматологическим заболеванием в мире, по статистике, является кариес зубов. В зависимости от части зуба, которая поражена кариозным процессом, он делится на разные виды. Большинство пациентов обращаются к стоматологу при кариесе дентина. В чем особенности этой формы заболевания, как ее лечат, расскажем в статье.

В этой статье

Строение зуба и виды кариозного поражения
Кариес дентина зубов и его особенности
Как болит зуб при кариесе дентина?
Изолированный кариес дентина: в чем его особенности
Основные методы диагностики
Как осуществляется лечение кариеса дентина?
Профилактика кариеса дентина постоянных и молочных зубов

Строение зуба и виды кариозного поражения

Зуб состоит из нескольких частей. Сверху он покрыт твердой минерализованной эмалью, под ней располагается дентин, еще глубже — корень зуба и пульпа.
Кариес представляет собой патологический процесс, который сопровождается деминерализацией и размягчением твердых зубных тканей с последующим образованием кариозной полости. Процесс может поражать любую часть зуба, в зависимости от этого выделяют кариес эмали, дентина или цемента.

Для кариозного поражения эмали характерны такие симптомы, как ее размягчение, появление белого или коричневого пятна, шероховатость, иногда кариозная полость расположена в эмали.
Если поражение затрагивает костную ткань зуба, которая составляет его основную массу, в этом случае говорят о кариесе дентина. Для такой формы поражения характерно образование кариозной полости непосредственно в дентине.

Кариес цемента затрагивает корень зуба и способствует его оголению. Он часто возникает при заболеваниях десен, когда нет плотного соприкосновения между зубом и десной.

Кариес дентина зубов и его особенности

Дентин представляет собой твердую костную ткань, которая расположена между зубной эмалью и корнем и составляет основу зуба. Хотя дентин является твердым веществом, он обладает рыхлой структурой, содержит много органических компонентов и без надежной защиты зубной эмали легко разрушается под воздействием кислоты, которую вырабатывают бактерии. Если кариозный процесс уже затронул дентин, заболевание будет развиваться быстрее, чем при кариесе эмали.

Для кариеса дентина характерны такие признаки:

образование кариозной полости (если при поражении эмали полости может не быть, то при кариесе дентина в зубе всегда есть дырка);
зубная боль (как правило, кариозное поражение костной ткани зуба сопровождается болевыми ощущениями — сначала как реакция на горячее, холодное, кислое, сладкое, а при более глубоком поражении — как самостоятельная боль);
неприятный запах изо рта (он возникает как результат процессов гниения, происходящих в кариозной полости);
дискомфорт при жевании (возникает, если кариозная полость располагается на жевательной или контактной поверхности зубов);
трудности при использовании зубной нити (при чистке межзубных промежутков нить застревает, рвется или повреждается);
изменение цвета зуба (приобретает желтоватый или коричневатый оттенок).

Любой из этих симптомов, а особенно совокупность признаков, с большой долей вероятности указывает на поражение дентина кариесом и требует обращения к стоматологу.

Как болит зуб при кариесе дентина?

Для разных стадий кариеса характерны разные виды боли. При поражении дентина выделяют стадии среднего и глубокого кариеса. В первом случае кариозная полость расположена ближе к эмали, при глубокой стадии — она максимально приближена к области зубных нервов.

Для средней стадии кариеса дентина характерна болевая реакция в ответ на температурные или вкусовые раздражители, боль быстро проходит, а промежутки без болевых ощущений довольно продолжительные.

Если кариес в стадии глубокого поражения дентина, для него характерна интенсивная длительная боль с короткими промежутками без болевых ощущений.

Наиболее опасен глубокий кариес, потому что в любой момент он может осложниться пульпитом, периодонтитом, гнойным воспалением, распространением инфекции за пределы зубных тканей. Но и средний в любой момент может перейти в стадию глубокого, поэтому при зубной боли любого характера надо как можно быстрее обратиться к стоматологу.

Изолированный кариес дентина: в чем его особенности

Иногда в дентине постоянного зуба образуются очаги поражения, обширные кариозные полости при сохранении целостности эмали. Так развивается изолированный, атипичный кариес. Его отличие от классической формы в том, что кариозное поражение не затрагивает эмаль, а сразу переходит на дентин.

Это происходит, например, в тех случаях, когда человек долгое время в целях профилактики употребляет препараты фтора. Это приводит к укреплению эмали, расположенной поверх пораженного дентина, и как бы «запечатывает» патологический процесс внутри зуба.

Основные методы диагностики

Самостоятельное определение кариеса дентина возможно по болевым ощущениям и другим неприятным симптомам. Однако точный диагноз может поставить только врач, проведя полноценную стоматологическую диагностику. Она включает основные и дополнительные методы исследования.

К основным методам диагностики при кариесе дентина относят следующие:

Зондирование — с помощью острого зонда врач определяет наличие и глубину кариозных полостей. Если дно полости имеет мягкую структуру и светло-коричневый цвет, это может говорить об остром течении кариеса. Плотный пигментированный дентин в области дна — о хронической форме заболевания. Также с помощью зондирования можно обнаружить свисающие края зубной эмали, сколы на ней, по локализации боли при зондировании определить глубину кариозного поражения.
Перкуссия — постукивание по зубам пинцетом или обратной стороной стоматологического зонда.
Пальпация — ощупывание.

Эти методы применяются для определения жизнеспособности пульпы, что особенно важно при дифференциальной диагностике.

К дополнительным методам исследования относят:

Термометрию — измерение температуры зубных тканей.
Электроодонтометрию — исследование пульпы с помощью электротока.

А такие методы используются для оценки состояния пульпы:

Рентгенография — рентгеновский снимок зуба помогает определить точное местоположение кариозной полости, ее глубину.
Трансиллюминация — метод просвечивания широко используется при диагностике скрытого кариеса дентина, например, при изолированной, атипичной форме протекания. При просвечивании здоровые ткани выглядят прозрачными, а пораженные кариесом создают эффект тени.

Когда врач поставил предварительный диагноз на основе вышеперечисленных методов, может потребоваться дифференциальная диагностика кариеса дентина с другими видами стоматологических заболеваний — кариеса эмали, пульпита, периодонтита.

Как осуществляется лечение кариеса дентина?

Лечение среднего кариеса дентина и кариозного поражения в глубокой стадии проводится только оперативным путем через препарирование кариозной полости. На любой стадии такого кариеса при лечении будут возникать болевые ощущения, поэтому в большинстве случаев используется местная анестезия.

Стоматологическое лечение кариеса дентина проходит в несколько этапов:

Очистка поверхности зуба от налета и зубного камня.
Подбор оптимального цвета пломбы, который будет максимально совпадать с натуральным оттенком зубов.
Обезболивающий укол с анестезирующим препаратом в область зуба, который требует лечения. Для уменьшения болезненности зону укола смазывают гелем-анестетиком.
Изоляция зуба от слюны и соседних зубов при помощи латексной накладки — коффердама.
Препарирование полости с помощью бормашины. Стоматолог удаляет очаг поражения кариесом: выравнивает края эмали, которые свисают над полостью, снимает размягченный и пигментированный слой дентина, формирует правильную полость для удобного и качественного пломбирования.
Промывка, обработка антисептиками и просушка полости после препарирования.
Протравка кислотой и нанесение адгезива являются важным этапом лечения кариеса постоянных зубов. Эти процедуры обеспечивают лучшее сцеплением пломбы со стенками полости.
Установка изолирующей или лечебной прокладки. Первая предотвращает отрицательное воздействие пломбы на зубную пульпу, вторая оказывает терапевтический эффект, если надо снять воспаление.
После препарирования полости и ее тщательной подготовки к пломбированию устанавливают пломбу. Сегодня преимущественно ставят пломбы из фотокомпозитных материалов. Они быстро высыхают под влиянием света, отличаются хорошей прочностью и не дают усадку.
Выравнивание по прикусу, полировка и шлифовка помогают подогнать пломбу под анатомические особенности челюсти, придать ей необходимые эстетические характеристики.
Рекомендации стоматолога по профилактике рецидивного кариеса, уходу за зубами, подбор оптимальных гигиенических средств.

На этом процесс лечения среднего кариеса дентина можно считать завершенным. Терапия глубокого кариеса имеет свои особенности.
Выполнив препарирование полости, стоматолог устанавливает на ее дно в области самой болезненной точки лечебную прокладку с кальцием. Некоторые специалисты не советуют полностью препарировать размягченный дентин при глубоком кариесе. После обработки антисептиком они сначала рекомендуют установить временную прокладку с лечебным действием, а через определенный период убрать временную пломбу и выполнить окончательную реставрацию зуба.

Профилактика кариеса дентина постоянных и молочных зубов

Меры профилактики кариеса дентина аналогичны профилактике кариозного поражения других частей зуба.

К ним относятся:

Правильное питание с минимальным количеством сахаров и быстрых углеводов, богатое фтором, кальцием, фосфором. Отказ от частых перекусов.
Тщательная ежедневная чистка зубов два раза в день с применением зубной щетки, пасты, нити. Снизить риск кариеса помогает дополнительное использование ирригатора для очистки труднодоступных мест и межзубных промежутков, а также ополаскивателей для полости рта.

Плановое посещение стоматолога два раза в год, а также незамедлительное обращение к врачу при первых признаках кариеса.
Профессиональная чистка зубов на специальном оборудовании дважды в год.
При необходимости и по назначению врача употребление витаминно-минеральных комплексов, в состав которых входят полезные для здоровья зубов компоненты.
Употребление фторированной питьевой воды, которая обогащена минеральными веществами.

Соблюдение этих мер профилактики позволяет поддерживать здоровье и красоту зубов, снижает риск развития кариеса и других стоматологических заболеваний.

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия . По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Читайте также: