Реферат некариозные поражения зубов

Опубликовано: 02.05.2024

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Октября 2013 в 08:15, курсовая работа

Краткое описание

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии.

Содержание

1. Введение
2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
3. гипоплазия эмали
4. гиперплазия эмали
5. флюороз
6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
7. наследственные поражения зубов.
7.1.Несовершенный амелогенез.
7.2. Наследственные нарушения развития дентина.
7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина
7.4. Наследственное нарушение развития цемента
8.Несовершенный остеогенез.
Список литературы

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая деткая стом2.docx

Пензенский Государственный Университет

Курсовая работа по дисциплине: детская стоматология

Тема: некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания.

студентка гр 10ЛС4

Проверил: ассистент кафедры

Стоматология Капралова Г.А.

  1. Введение
  2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
  3. гипоплазия эмали
  4. гиперплазия эмали
  5. флюороз
  6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
  7. наследственные поражения зубов.

7.2. Наследственные нарушения развития дентина.

7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

7.4. Наследственное нарушение развития цемента

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии. Некариозные поражения подразделены на две большие группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В данной курсовой работе будут рассмотрены заболевания твердых тканей зуба, возникающие в период фолликулярного развития тканей.

2. Классификация некариозных поражений твердых тканей, возникающих до прорезывания зубов.

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов включают:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;

д) наследственные поражения зубов.

3. Гипоплазия эмали.

Классификация гипоплазии (В. С. Агапов):

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

- системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

- местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

- центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

- эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

- токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

- рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

- острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

- гиповитаминозы С, Д, Е;

- заболевания органов пищеварения;

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности.

Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали.

По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле.

Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации.

Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том сколько раз возникало подобное нарушение обмена.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду зубы Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные), но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае. Своеобразное строение зубов Пфлюгера заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Основной причиной появления таких зубов авторы считают сифилитическую инфекцию.

Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба.

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

- забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

- профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

- своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

- проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы, по имени, описавшего их автора, получили название зубов Турнера.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической или искусственной коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом.

Очаговая гипоплазия ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

4. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины".

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

ГБОУ ВПО
«СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
(Министерства здравоохранения Российской Федерации )

Кафедра: Пропедевтической стоматологии.

Тема: Современные метода лечения и диагностики не кариозных заболеваний зубов.

Выполнила: Савицкая Надежда

Смоленск 2012
ВВЕДЕНИЕ

В последнее десятилетие распространенность некариозныхпоражений эмали зубов значительно возросла. Рост числа заболеваний проявляется развитием эрозий, патологической стираемости и некроза эмали зубов. В литературе эта проблема практически не обсуждалась. Между тем она достаточно серьезна, т.к. распространенность некариозных поражений у населения в среднем возросла до 80-82%. Следует отметить, что в литературе этот вопрос рассматривается суммарно поитогам обследованного контингента. Имеет значение профессиональные вредности, неблагоприятная ситуация на рабочем месте (для лиц, работающих на компьютере), различные фоновые заболевания (заболевания ЖКТ, остеохондроз, ревматизм…), когда во время лечения происходит длительный прием солицилатов и соляной кислоты (с целью уменьшить повышенную кислотность желудочного сока), прием контрацептивных средствженщинами молодого возраста. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняютраспознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего и в первую очередь морфологического изучения этих заболеваний.
АКТУАЛЬНОСТЬ:
Сейчас это важнейшая тема для врачей стоматологов и их пациентов так как прогресс не стоит на месте а требует новейших открытий. Вскоре лечение станет передовым и совершенно новым.Главное восстановление зубов красивыми и сохранить их функции неизменными.
ЦЕЛЬ: выяснить и найти современные методы диагностики и лечения многих не кариозных заболеваний.
До прорезывания:
ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ.
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмализубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках - энамелобластах.
Диагностика: 1) Этиология. Кариес вызывает Streptococus mutans, тогда как этиологией гипоплази является нарушение обмена веществ в период закладки зачатков зубов.
2) Поверхность. При кариесе поверхность шероховатая, при гипоплазии гладкая,блестящая.
3) Локализация. Начальный кариес располагается чаще всего на апроксимальной поверхности зубов, тогда как гипоплазия поражает имунные зоны, режущие края, бугры, вестибулярные поверхности.
4) Расположение. Карисе располагается беспорядочно, бессистемно, в то время как при гиплазии поражются симметричные зубы, например моляры.
5) Окрашивание метиленом синий. Кариес окрашивается,гипоплазия при использовании даёт отрицательную реакцию.
6) Люминисценция, трансиллюминация. При воздействии данных методов при кариесе будут наблюдаться коричневые пятна, при свечении в случаях гиплазии реакция отрицательная.
7) Наследственность. Кариес относится к процессам, который приобретается при жизни человека, тогда как гипоплазия является наследственным нарушением целостности эмали.
Лечение. Характервмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компо-меры, композитные материалы химического и светового отверждения.
При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение. Иногда, если пятна расположены на.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Октября 2013 в 08:15, курсовая работа

Краткое описание

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии.

Содержание

1. Введение
2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
3. гипоплазия эмали
4. гиперплазия эмали
5. флюороз
6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
7. наследственные поражения зубов.
7.1.Несовершенный амелогенез.
7.2. Наследственные нарушения развития дентина.
7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина
7.4. Наследственное нарушение развития цемента
8.Несовершенный остеогенез.
Список литературы

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая деткая стом2.docx

Пензенский Государственный Университет

Курсовая работа по дисциплине: детская стоматология

Тема: некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания.

студентка гр 10ЛС4

Проверил: ассистент кафедры

Стоматология Капралова Г.А.

  1. Введение
  2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
  3. гипоплазия эмали
  4. гиперплазия эмали
  5. флюороз
  6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
  7. наследственные поражения зубов.

7.2. Наследственные нарушения развития дентина.

7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

7.4. Наследственное нарушение развития цемента

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии. Некариозные поражения подразделены на две большие группы:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В данной курсовой работе будут рассмотрены заболевания твердых тканей зуба, возникающие в период фолликулярного развития тканей.

2. Классификация некариозных поражений твердых тканей, возникающих до прорезывания зубов.

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов включают:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз зубов;

г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;

д) наследственные поражения зубов.

3. Гипоплазия эмали.

Классификация гипоплазии (В. С. Агапов):

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

- системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

- местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

- центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

- эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

- токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

- рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

- острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

- гиповитаминозы С, Д, Е;

- заболевания органов пищеварения;

Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности.

Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали.

По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле.

Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации.

Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том сколько раз возникало подобное нарушение обмена.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду зубы Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные), но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае. Своеобразное строение зубов Пфлюгера заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Основной причиной появления таких зубов авторы считают сифилитическую инфекцию.

Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба.

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

- забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

- профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

- своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

- проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы, по имени, описавшего их автора, получили название зубов Турнера.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической или искусственной коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом.

Очаговая гипоплазия ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

4. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины".

Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1,5% пациентов. Возможно, что это несколько уменьшенная цифра, так как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

Некариозные поражения зубов является суммарным понятием, используемым преимущественно в отечественной медицинской литературе. В зарубежной стоматологии используют иные термины, например «патология зубов некариозного характера», и каждая патология или заболевание рассматривается отдельно.

Как следует из названия этого понятия, некариозные поражения твердых тканей зуба относятся ко всем поражениям, болезням, повреждениям эмали, дентина, цемента, носящим некариозный характер, т.е. без участия бактериальной микрофлоры. Некариозные поражения и заболевания могут иметь чрезвычайно разнообразные клинические признаки, причины возникновения и характер развития. Они могут быть наследственными (поэтому необходимы генетические исследования и консультации), врожденными, приобретенными, могут быть ограничены одним единственным зубом или генерализованы (затрагивать все зубные ряды), могут поражать различные участки в определенном хронологическом порядке, в зависимости от стадии развития зубочелюстной системы.

К сожалению, несмотря на уже длительный период исследования некариозных поражений тканей зуба, эта группа стоматологических заболеваний изучена недостаточно полно, часто отсутствуют единые описания клинических картин, возможных осложнений и прогнозов их развития. Это существенно осложняет постановку точного диагноза, выбор правильного лечения и профилактики.

Причины развития и распространенность

Статистические данные о средней распространенности некариозных поражений зубов весьма противоречивы. Но считается, что они занимают второе место по распространенности после кариеса, и их доля составляет 1-2% населения (но по данным некоторых исследований доля таких заболеваний, поражающих ткани еще до прорезывания зубов, доходит до 5-14%). Имеются данные, что частота появления таких некариозных патологий как клиновидные дефекты, гиперестезия наиболее высока у женщин в возрасте 45-65 лет.

Причины некариозных поражений могут быть весьма разнообразными и изучены недостаточно. В целом общей причиной считается воздействия (в том числе и сбои) различного типа, нарушающие амелогенез, дентиногенез, процессы минерализации.

Некариозные поражения зубов классификация

Классификация некариозных поражений характеризуется довольно большим разнообразием, и общепринятые взгляды на нее отсутствуют. В зарубежной практике встречается классификация в основном только по хронологическим признакам (до прорезывания зубов и после прорезывания). Суммированные данные по классификации некариозных поражений можно представить в виде следующей таблицы.

Гиперплазия. Избыточность твёрдых тканей зуба, наследственная или приобретённая.

Дисплазия. Нарушение правильного созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба. Иногда гипоплазию и гиперплазию считают частными случаями дисплазии.

Некроз. Деструктивное разрушение твёрдых зубных тканей без участия бактериальной микрофлоры (в отличие от кариеса).

Аномалии и поражения зубных тканей при некоторых врождённых патологиях (зубы Хатчинсона-Фурнье, при врожденной порфирии, остеопетрозе, гемолитической анемии, эктодермальной дисплазии).

Повышенная или пониженная стираемость зубных тканей.

Патологии, связанные в основном с воздействием внешних факторов (микродентия, тетрациклиновые зубы, локальная гипоплазия, клиновидные дефекты, эрозии, флюороз, травматические поражения).

Профилактика и лечение некариозных поражений твердых тканей зуба

Некариозные заболевания характеризуются большим разнообразием и можно указать только общие принципы их профилактики и лечения.

Профилактика некариозных поражений зубов направлена в основном на повышение общей сопротивляемости организма, укрепление зубной структуры и включает витаминотерапию и прием препаратов с микроэлементами, коррекцию рациона питания с целью оптимизации по солям кальция, лечение сопутствующих заболеваний, в том числе и в периоде беременности.

Лечение поражений зубов некариозного характера зависит от типа заболевания и его стадии, но почти всегда начинается с реминерализующей терапии. В остром периоде проводится временное пломбирование иономерными цементами, причем в щадящем режиме, при минимальном препарировании. Это является подготовкой к дальнейшему функциональному пломбированию композиционными материалами (устранению факторов функциональной перегрузки зубных рядов) и эстетической реставрации. В целом современные методы позволяют не только предотвратить дальнейшее развитие поражений, но и обеспечить полноценное функционирование зубочелюстной системы.

Некариозные поражения зубов

Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Некариозные поражения зубов

  • Причины и классификация
    • Некариозные поражения условно разделяют на две группы
  • Симптомы некариозных поражений зубов
  • Диагностика некариозных поражений зубов
  • Лечение некариозных поражений зубов
  • Цены на лечение

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Некариозные поражения зубов

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

  1. Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
  2. Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Читайте также: