Бактерии и микробы на зубах

Опубликовано: 03.05.2024

Последнее обновление: 24.02.2021

От состояния микрофлоры полости рта зависит не только здоровье зубов и десен, но и работа органов пищеварения, иммунной и других систем и органов. Давайте разберемся, что представляет собой эта часть организма, что влияет на состояния полости рта и как быстро восстановить нормальную работу микрофлоры.

Что представляет собой микрофлора полости рта?

Удивительно, но во рту здорового человека живет примерно 160 видов микроорганизмов. Вам, наверное, приходилось слышать о том, что «рот — это самое грязное место в организме». Отчасти это утверждение верно: ротовая полость — один из наиболее заселенных отделов тела человека.

Микроорганизмы попадают в ротовую полость с пищей и водой, а также из воздуха. Именно во рту наблюдаются самые благоприятные условия для развития бактерий. В этой части тела всегда стоит равномерная влажность и температура (примерно 37 °С). Обилие питательных веществ, достаточное содержание кислорода, наличие складок в полости рта, межзубных промежутков и десневых карманов, слабощелочная pH провоцируют размножение различных бактерий.

Микроорганизмы неравномерно распределяются в полости рта. Максимальное их количество наблюдается на поверхности зубов и на спинке языка. В одном грамме зубного налета содержится примерно 300 миллиардов микробов, а в слюне — примерно 900 миллионов на 1 миллилитр.

30-60% микрофлоры составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки;
часть занимают вейллонеллы, коккобактерии, которые ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до воды и углекислоты. Именно вейллонеллы нейтрализуют кислые продукты, поэтому многие стоматологи рассматривают их как уничтожителей кариесогенных бактерий;
во рту обязательно присутствуют и бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium, которые активно производят молекулярный кислород, синтезируют витамин К и способствуют развитию облигатных анаэробов. Некоторые виды подобных бактерий провоцируют гнойные воспаления.
Лактобактерии — строгие анаэробы. Во рту насчитывается более 10 видов подобных бактерий, которые образуют в полости биопленку. Жизнедеятельность именно этих микроорганизмов создает благоприятную среду для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируют углеводы для образования молочной кислоты, понижают рН, а главное — препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры.
Палочковидные лактобактерии в определенном количестве являются, как и стрептококки, продуцентами молочной кислоты.
Бифидобактерии необходимы, чтобы сбраживать различные углеводы, а также вырабатывать витамины группы В и антимикробные вещества, которые подавляют рост патогенных микроорганимов. Более того, бифидобактерии являются связкой рецепторов клеток эпителия: они образуют пленку, препятствующую колонизации патогенных бактерий.

Можно очень долго перечислять все виды бактерий, заселяющих микрофлору полости рта. Важно понимать, что каждый человек уникален, и для оценки «нормальности» микрофлоры нужно знать особенности конкретного организма.

Например, в одном случае большое количество лактобактерий в полости рта будет сохранять зубы, а в другом — образование большого количества молочной кислоты в процессе их жизнедеятельности задержит рост других важнейших микроорганизмов. Снижается число стафилококков, дизентерийных и брюшнотифозных палочек, активизируются кариозные процессы, и микрофлору полости рта придется восстанавливать.

Нарушение микрофлоры полости рта: причины

Дисбактериоз ротовой полости могут спровоцировать самые разные заболевания и проблемы. Нарушение условно-патогенной микрофлоры полости рта чаще всего вызывают такие проблемы, как:

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Сбои работы органов пищеварения приводят к замедлению обменных процессов в организме. Всасываемость витаминов и полезных веществ ухудшается, нарушается баланс бактериальной среды кишечника, что провоцирует проблемы в других органах и системах.
Снижение иммунитета. Если сопротивляемость организма ухудшается, ротовая полость автоматически становится более уязвимой для патогенной микрофлоры.
Хронические заболевания. Зачастую небольшой кариес или стоматит, при отсутствии лечения, может из очага воспаления распространиться на всю ротовую полость.
Вредные привычки, такие как систематический прием алкоголя, курение неизбежно влияют на качество работы слюнных желез. Долгое пересыхание или слишком сильное увлажнение ротовой полости пагубно влияют на состав микрофлоры.
Неправильное питание и недостаток витаминов ухудшает качество слюны и делает более уязвимой микрофлору полости рта.
Прием антибиотиков и некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов.

Стадии дисбактериоза

В зависимости от степени развития заболевания стоматологи различают четыре стадии дисбактериоза:

Латентную. Для первой, скрытой стадии, характерны едва заметные изменения количества микроорганизмов одного штамма. Пациент чувствует себя хорошо и не ощущает никаких симптомов воспаления.
Субкомпенсированную. Снижается количество лактобактерий, болезнь имеет размытую картину. Пациент может ощущать дискомфорт в полости рта, но не всегда понимает, что это именно дисбактериоз.
Патогенную. В минимальном количестве в полости рта наблюдаются лактобактерии. Ротовую полость начинает заселять факультативная болезнетворная среда.
Декомпенсированную. Помимо выраженного воспаления во рту происходит неконтролируемый рост дрожжеподобных грибов. Нарушается работа слюнных желез, а во рту возникает неприятный привкус и жжение.

Для запущенных форм дисбактериоза характерны такие симптомы, как:

воспаление десен и слизистых;
налет на зубах и поверхности языка;
кровоточивость десен;
язвочки и пузырьки на слизистых;
повышение температуры тела;
отечность и болезненность языка;
сухость кожи, «заед» в уголках рта.

Методы восстановления микрофлоры полости рта

Лечение дисбактериоза зависит, в первую очередь от характера возбудителя, который определяется на основании экспертизы в стоматологии.

К сожалению, зачастую постановка диагноза при дисбактериозе бывает затрудненной, так как на начальном этапе болезнь никак не проявляет себя. При малейших подозрениях на заболевание стоматолог направляет пациента на мазок с поверхности слизистых, анализы крови и мочи.

В зависимости от диагностированной причины дисбактериоза стоматолог может назначить следующие методы лечения заболевания:

Санация полости рта. Врач удаляет зубной камень и в обязательном порядке пломбирует все пораженные кариесом зубы, а также по возможности проводит лечение десен и слизистых оболочек.
Обработка полости рта антисептиками с целью устранения патогенных микроорганизмов.
Прием иммуностимуляторов для укрепления организма и активации его защитных сил.
Курс пробиотиков для восстановления баланса полезных бактерий в ротовой полости.
Прием витаминных комплексов для общего укрепления организма при авитаминозе. Грамотно назначенные витамины способствуют регенерации клеток и укреплению костной ткани.

В редких случаях назначаются противогрибковые средства и антибиотики.

Как правило, длительность лечения дисбактериоза составляет 2-4 недели и зависит от состояния здоровья пациента, количества очагов воспаления и имеющихся осложнений заболевания.

Надежным помощником в борьбе с дисбактериозом станет пробиотический комплекс АСЕПТА PARODONTAL*, источник лактобактерий для восстановления микрофлоры полости рта. Этот уникальный комплекс с запатентованными штаммами лактобактерий и витамином D обладает способностью эффективно восстанавливать микрофлору полости рта. Комплекс нормализует бактериальную флору в ротовой полости, устраняет неприятный запах изо рта и препятствует образованию биопленок патогенных микроорганизмов.

Для улучшения эффективности назначенной терапии стоматологи рекомендуют отказаться от вредных привычек (хотя бы на время лечения), пересмотреть рацион, уделив внимание растительной пищи и обязательно ухаживать за полостью рта после каждого приема пищи.

Возможные осложнения дисбактериоза

Каждому пациенту важно внимательно следить за состоянием микрофлоры полости рта. Отсутствие лечения дисбактериоза может привести к таким неприятным заболеваниям, как:

патологический галитоз – неприятный запах изо рта, вызванный дисбалансом микрофлоры полости рта;
кариес – разрушение твердых тканей зуба;
пульпит – воспаление пульпы – внутренних тканей зуба;
периодонтит – воспаление оболочки корня зубов и примыкающей к ней тканей;
гингивит– воспаление слизистой полости рта;
стоматит – поражение слизистой оболочки полости рта;
пародонтит – глубокое поражение околозубной ткани.

Кроме того, научно доказана тесная взаимосвязь состояния микрофлоры полости рта с состоянием сердечнососудистой системы. В 2008 году в США была доказано, что заболевания периодонта как источник хронического воспаления являются независимым фактором риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС).

Итак, теперь вам известна роль нормальной микрофлоры полости рта в организме человека. Относитесь к себе внимательно, и ваш здоровый организм будет радовать вас каждый день.

Клинические исследования

Проведенные в 10-ом отделении Cтоматологии и челюстно-лицевой хирургии Стоматологического факультета Международного университета Каталонии, доказали, что применение лактобактерий помогает снизить болевые ощущения и трудности с приемом пищи после удаления зубов у взрослых пациентов.

Эффективность применения комплексной терапии в лечении заболеваний пародонта. (кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва.)
Немерюк Д.А.- доцент, к.м.н., Дикинова Б.С.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Царгасова М.О.- аспирант кафедры пародонтологии СФ Яшкова В.В.- аспирант кафедры пародонтологии СФ
кафедра пародонтологии СФ ГБОУ ВПО МГМСУИМ.А.И.Евдокимова. Москва

Можно предположить, что на этих фотографиях изображены редкие растения или экзотические пейзажи – на самом деле вы видите фото зубного налета и микроорганизмов, живущих в области десен или на вашей зубной щетке, а также кариозные поражения, вызываемые этими бактериями. Изображения были получены при помощи микроскопа, использующего для визуализации направленный поток электронов. Чтобы сделать детали более наглядными, изображения были обработаны при помощи компьютерной графики.

Зубной налет под микроскопом (увеличение в 400 раз, фотоснимок на 10-сантиметровой пленке). Представляет собой скопление бактерий в виде пленки, пытающихся колонизировать поверхность зуба.

Тот же зубной налет при увеличении в 10 тысяч раз.

Фотография молочного зуба (резец). Большая часть зуба состоит из дентина – вещества, обволакивающего полость, в которой расположена мягкая соединительная ткань, кровеносные сосуды и нервы. Коронка зуба покрыта эмалью (на фото – белая область над дентином). Это более крепкое, минерализованное вещество, защищающее дентин от воздействия кислот в ротовой полости. Корень здорового зуба не соприкасается с кислотами во рту, в этой части дентин защищает цементное вещество (на фото - розовый). Оно служит для сцепления периодонтальных связок с поверхностью зуба, надежно фиксируя его положения.

На фото показан срез зуба. Синим обозначен эмалеобразующий слой клетки, желтым – поверхность зуба, красным – дентин. Истощение эмали или цементного вещества обнажает дентин (пористое вещество с микроскопическими каналами, называемыми дентинными канальцами, соединяющими пульпу), что вызывает повышенную чувствительность зубов.

Желтым обозначен слой бактерий, формирующих зубной налет на поверхности зуба. В процессе пищеварительной работы бактериями выделяется кислота, из-за которой начинается деминерализация зуба. В результате развивается кариес, требующий лечения и установки пломбы, в противном случае – кариозное поражение может привести к удалению зуба.

Резец с кариозной полостью или деминерализация зуба, вызванная деятельностью бактерий. В данном случае кариес образовался на боковой поверхности (между двух зубов). Также на фото виден пришеечный кариес (между коронкой и корнем зуба – обозначен желтым), появившийся из-за неправильного или недостаточного использования зубной нити.

Желтым обозначено скопление бактерий на деснах.

Поверхность зуба (желтый) с колонией сферических бактерий (голубой) и красные кровяные тельца (красный).

Щетинки зубной щетки.

Щетинки использованной зубной щетки, покрытые налетом. После чистки необходимо тщательно промыть щетку и удалить с нее остатки зубной пасты или частички зубного налета, затем высушить ее в вертикальном положении.

Зубной налет на щетинках использованной зубной щетки при увеличении в 750 раз.

Специальные межзубные щетки с маленькой головкой, покрытой щетинками, предназначенные для очистки зубов в труднодоступных зонах.

Детальное изображение использованной межзубной щетки, покрытой налетом.

Коронка молочного зуба. Корень зуба расслоился в результате временной резорбции зуба, вызванной давлением растущего коренного зуба.

Колония бактерий, образующих зубной налет при 1000-кратном увеличении.

Зубной налет при увеличении в 8 тысяч раз.

Насадка бормашины, предназначенная для удаления мягких тканей и бактерий из кариозной полости.

Кристаллы фосфата кальция, содержащиеся в стоматологических растворах для реминерализации зубов.

Штифт (используется для укрепления пломбы, при обширных кариозных поражениях или отсутствии части зуба).

Из этой статьи Вы узнаете:

от чего появляется кариес,
какую роль играют индивидуальные особенности,
теории возникновения кариеса.

Кариес твердых тканей зубов – это процесс их разрушения, который протекает при обязательном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта (в составе мягкого микробного зубного налета) и пищевых остатков, застрявших между зубами. Кариесогенные бактерии метаболизируют пищевые остатки и выделяют много органических кислот, которые при контакте с зубной эмалью вымывают из нее минералы – в первую очередь это кальций в виде гидроксиапатита.

Таким образом, главной причиной возникновения кариеса зубов является нерегулярная или недостаточно эффективная гигиена полости рта. Тем не менее, стоит признать, что у разных людей даже при одинаковом уровне гигиены полости рта – ситуация с развитием кариеса обстоит по-разному. Связано это с индивидуальными особенностями каждого человека. Например, разных людей отличает разный уровень резистентности эмали к воздействию кислот, что зависит от особенностей структуры эмали, обусловленных генетическим фактором.

Как выглядит кариес в полости рта и на распиле зуба –

Среди других индивидуальных факторов, которые повышают кариес-резистентность эмали – высокая буферная емкость слюны (т.е. ее способность нейтрализовывать кислоты), скорость и объем секреции слюны, содержание лизоцима в ротовой жидкости. Таким образом, на риск возникновения кариеса влияет не только неудовлетворительная гигиена полости рта, но и степень эффективности факторов защиты – 1) степень кариес-резистентности зубной эмали к воздействию кислот, 2) объем и особенности состава ротовой жидкости.

Например, в условиях низкой скорости и объема секреции слюны будет наблюдаться более выраженная скорость роста зубного налета, а также более высокая скорость разрушения зубов. У людей, которые имеют привычку перекусывать между основными приемами пищи (например, чипсами, мучным, сладким) или часто потребляющим сахаросодержащие напитки – риск развития кариеса становится максимальным даже при условии высокой резистентности зубной эмали к воздействию кислот.

Почему появляется кариес: 414 теорий

Это сейчас причины возникновения кариеса зубов вполне исследованы и понятны. Но исторически по поводу вопроса: почему появляется кариес – ученые спорили на протяжении всех последних веков. Вы не поверите, но в общей сложности было предложено около 414 теорий. Мы не будем перечислять все теории, а остановимся только на общепризнанной в настоящее время теории развития кариеса, которая разработана в 1898 году Миллером. В оригинале эта концепция имеет название «химико-паразитарной», и главная роль тут отводится зубному налету (рис.3-4).

В принципе в самом начале статьи мы уже привели эту концепцию, согласно которой главная роль отводится кариесогенным бактериям полости рта в составе зубного налета – в первую очередь стрептококкам, актиномицетам и лактобактериям. При наличии в полости рта пищевых остатков (особенно быстрых углеводов) – эти бактерии вырабатывают кислоты, которые растворяют зубную эмаль. В процессе деминерализации эмали происходит постепенное разрушение ее структуры, что приводит к формированию кариозной полости.

Неудовлетворительная гигиена полости рта –

Какие бактерии вызывают кариес зубов –

Бактерии вызывающие кариес – это прежде всего «Streptococcus mutans». И уже в намного меньшей степени это «Streptococcus sanguis», а также актиномицеты и лактобактерии. Здесь нужно отметить, что действие этих кариесогенных бактерий не у всех людей выражено одинаково – у некоторых людей активность этих микроорганизмов, а соответственно и их патогенное действие выражено больше, а у некоторых меньше. Эта разница связана в том числе и с состоянием общего и местного иммунитета.

Так, установлено, что у людей с ослабленным иммунитетом мягкий зубной налет образовывается более активно, чем у лиц с выраженным иммунитетом. Причем, если мягкий зубной налет еще можно снять обычной зубной щеткой, просто почистив зубы, то зубной камень снять самостоятельно уже нельзя. Зубной камень очень плотно прилежит к зубам, и удалить его можно только на приеме у стоматолога при помощи, например, ультразвуковой чистки зубов (24stoma.ru).

Мягкий зубной налет превращается в твердый зубной камень постепенно (в течение нескольких дней), за счет пропитывания налета солями кальция. Следовательно, как только произошло образование зубного камня – отрицательное воздействие микроорганизмов продолжается уже постоянно, даже если вы внезапно начали регулярно чистить зубы после еды, тщательно вычищая мягкий зубной налет и пищевые остатки.

Дополнительные причины кариеса –

Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:

Наличие скученности зубов (рис.6) –

это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.

Низкая скорость и количество секреции слюны –
слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.

Нейтральный показатель кислотности слюны– –
слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.

Нарушение режима питания –
одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.

Где чаще всего образуется кариес зубов –

В первую очередь кариес образовывается в местах скопления мягкого зубного налета и пищевых остатков. К этим критичным зонам в полости рта можно отнести:

Пришеечный кариес в области верхних зубов
Межзубные промежутки (рис.8) –
в этих промежутках застревают остатки пищи, которые невозможно вычистить зубной щеткой. Для этих целей необходимо использование зубной нити, а большинство людей ей либо не пользуются совсем, либо пользуются нерегулярно. Как следствие – возникает так называемый межзубной кариес, который бывает достаточно сложно вовремя диагностировать, а лечение требует от врача сложных мануальных навыков (восстановление контактного пункта между зубами).

Множественные очаги межзубного кариеса в области верхних зубов
Фиссуры зубов (рис.9) –
жевательные поверхности крупных зубов (моляров и премоляров) имеют глубокие борозды на поверхности, называемые фиссурами. Последние являются хорошим местом для задержки пищевых остатков. В стоматологии даже отдельно выделяется форма, называемая фиссурным кариесом. Кстати, именно для его профилактики был придуман метод герметизации фиссур жидко-текучими пломбировочными материалами.

Формы кариеса (этапы развития) –

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 стадии, каждая из которых отражает глубину разрушения зуба:

Кариес в стадии белого пятна –
визуально определяется в виде белого или меловидного пятна, с матовой поверхностью (лишенной блеска). Белые пятна представляют из себя очаги деминерализации, в которых эмаль потеряла много кальция. При этом образования кариозного дефекта на этой стадии еще не происходит. Поверхность таких пятен шероховата, при механическом воздействии острым инструментом эмаль легко соскабливается.
Поверхностная форма кариеса –
образуется дефект в пределах эмали, без поражения дентина (дентин – ткань зуба, которая находится под эмалью). Таким образом, дно кариозной полости не будет находиться глубже эмалево-дентинной границы.
Средний кариес –
процесс распространяется на дентин, но без поражения глубоких его слоев (непосредственно окружающих пульпу зуба).
Глубокая форма кариеса –
процесс разрушения распространяется на глубокие слои дентина вблизи пульпы зуба, таким образом, между пульпой и дном кариозной полости сохраняется только лишь очень тонкая полоска здорового дентина.

Последствия кариеса –

Кариес, если он не лечится вовремя – постепенно приводит к развитию пульпита. Отличие кариеса от пульпита заключается в том, что при кариесе происходит исключительно разрушение твердых тканей зуба без сопутствующего воспаления пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка). Когда же процесс разрушения заходит очень глубоко и кариесогенная флора проникает в пульпу зуба, то возникает ее воспаление, которое сопровождается острыми или хроническими ноющими болями.

Отсутствие своевременного лечения пульпита приводит к развитию периодонтита (это заболевание при котором воспаление уже выходит за пределы зуба). В этом случае в области верхушек корней больного зуба образуются гранулемы (гнойные мешочки), а на десне свищи. Надеемся, что наша статья: Кариес зубов причины возникновения – оказалась Вам полезной!

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

В материалах рубрики использованы сообщения следующих иностранных изданий: "New Scientist" (Англия), "Bild der Wissenschaft", "Das Tier", "Illustrierte Wissenschaft" и "VDI-Nachrichten" (Германия), "Scientific American" (США).

Во рту у каждого из нас настоящие джунгли, состоящие из сотен разного рода бактерий, простейших, грибков, вирусов. Производители зубных паст, щеток и прочих средств гигиены ротовой полости изображают это население как армию злодеев, а реклама создает впечатление, что избежать кариеса можно только под корень уничтожив эти джунгли. Однако действительность несколько сложнее.

Большинство этих микроорганизмов обитает во рту постоянно. В этом нет ничего удивительного. В среде их обитания круглый год тепло - около 37 градусов Цельсия, постоянно влажно и все время поступают питательные вещества. Кроме съестных припасов в рот нередко попадают посторонние предметы - пальцы, карандаши, авторучки и так далее, и каждый несет новые микробы. На каждом квадратном миллиметре ткани щек, в каждой складке десен, в каждой бороздке языка таятся живые организмы. Даже хорошо вычищенные зубы кишат миллиардами бактерий.

Большинство специалистов оценивают количество видов микроорганизмов, постоянно живущих в ротовой полости человека, в 200 - 500, из них изучены и названы только полсотни. Выглядят они весьма разнообразно: шары, овоиды, палочки, нечто вроде кукурузных початков, ершиков для бутылок, спирали, змейки. Они прикреплены к одному месту или плавают в слюне, вращая жгутиком, как пропеллером.

Несмотря на такое богатство видов, исследователи уже давно концентрируют свое внимание на одном виде бактерий - стрептококке изменчивом. Эта округлая бактерия, живущая только на зубах человека, открыта в 20-х годах. В 1956 году было обнаружено, что она способна расщеплять сахар, вырабатывая молочную кислоту, которая разъедает зубную эмаль, что ведет к кариесу.

Изучение всего сообщества микроорганизмов рта началось в Королевском стоматологическом колледже в Орхусе (Дания) в 1966 году. Одиннадцати добровольцам на три недели прикрепили к зубам съемные пластинки и запретили пользоваться зубной щеткой. Пластинки время от времени удаляли и исследовали под микроскопом. Ученые увидели, как на поверхности первоначально чистых пластинок появились микробы, как один вид сменял другой и наконец установилось такое же сообщество, как на окружающей пластинки поверхности зубов.

Через восемь часов после чистки зубов они уже кишат стрептококками, есть также некоторое количество палочковидных актиномицетов. Через день зубы покрыты плотным слоем этих "первопоселенцев", и к ним добавляются длинные палочковидные и нитевидные организмы, среди которых фузобактерии, вырабатывающие дурно пахнущие соединения серы. Затем появляются скопления стрептококков в форме кукурузных початков. Если еще дольше не чистить зубы, размножаются особые зубные спирохеты. Через три недели картина микробного сообщества успокаивается, перемены оканчиваются, бактерии покрывают поверхность зубов слоем толщиной в два десятка клеток (15 микрон).

Американский микробиолог Пейдж Кофилд задался вопросом: откуда попадают микробы в рот новорожденных младенцев? Он брал у детей и их матерей пробы слюны на протяжении пяти лет и сравнивал ДНК имеющихся в слюне микробов. Кофилд обнаружил, что источником микробов служит мать ребенка. Оказалось, что почти у каждого из нас во рту живет свой собственный штамм стрептококка изменчивого, и только мать и ребенок, как правило, имеют одинаковый штамм. Из 34 детей 24 имели тот же штамм, что и их матери, а 10 имели штаммы неизвестного происхождения (кстати, многие из этих десяти вскармливались искусственно). Видимо, микробы, полученные в младенческом возрасте, остаются во рту на всю жизнь. Установившаяся с младенчества колония микроорганизмов защищает свою территорию, как стая обезьян в тропическом лесу.

Сравнение микрофлоры рта у супругов показало, что их микробы различны (хотя некоторые виды бактерий, способствующих развитию болезней десен, передаются при поцелуях). Из 300 семейных пар штаммы зубных микробов совпали только у одной пары.

Более того, сравнение ДНК ни в одном случае не показало, что кто-либо из детей мог заразиться ротовой микрофлорой от отца. Этого нет даже у тех 10 детей из 34, кто имел штаммы, отличные от материнских.

Кофилд предполагает, что дело даже не столько в более тесном и частом контакте ребенка с матерью, чем с отцом, сколько в участии иммунной системы. Еще до рождения, а потом с материнским молоком ребенок получает антитела матери. По мнению Кофилда, эти антитела не реагируют на те микробы, с которыми мать прожила всю свою жизнь, и это отсутствие иммунной реакции передается и ребенку. Когда при кормлении или поцелуях он получает материнские зубные микроорганизмы, его иммунная система не сопротивляется им.

Многообещающие опыты проводит микробиолог из Флоридского университета Джефф Хиллмен. Сначала он нашел штамм стрептококка изменчивого, который подавляет конкурирующие штаммы, выделяя специальное вещество. Затем Хиллмен подверг этот штамм генетическим манипуляциям и добился того, что способность вырабатывать это антимикробное вещество усилилась, а способность выделять кислоту, разрушающую зубы, исчезла совсем. Ученый заразил этим стрептококком молодых крыс и посадил их на диету с высоким содержанием сахара. В отличие от крыс с обычной микрофлорой рта, получавших ту же диету, у подопытных животных зубы остались здоровыми. Сейчас Хиллмен добивается разрешения провести опыты на людях. Он говорит, что одна прививка таких измененных микроорганизмов защитит зубы от кариеса на всю жизнь.

Традиционный подход к гигиене рта - пытаться уничтожить все микроорганизмы. Но это неверно, некоторые из них выполняют полезную функцию, останавливая проникновение более вредоносных микроорганизмов.

Кариес, как главный враг здоровья полости рта, разрушает зубы, способствует неприятному запаху изо рта, может провоцировать другие стоматологические заболевания. Об основных возбудителях кариеса зубов, бактериях, расскажем в этой статье.

Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?

О существовании кариеса люди знают уже много столетий. Все это время его изучали, пытались понять причину и найти наиболее эффективный метод лечения. И хотя существует множество работ, посвященных теориям возникновения и развития кариеса, это заболевание до сих пор не изучено до конца. Для современной концепции характерно выделение четырех главных факторов, которые, действуя одновременно, вызывают кариес. К ним относятся микробный зубной налет, состояние зубной эмали, употребление углеводной пищи и время.

В этой статье

Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?
Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?
Как действуют бактерии, вызывающие кариес?
Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания
Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Считается, что на первой стадии вызывает кариес углеводная пища, которая формирует благоприятную среду для размножений бактерий и нарушает нормальную микрофлору ротовой полости.
В результате большого количества сахаров и углеводов в зубном налете нарушается так называемый микробный гомеостаз — то есть относительное постоянство количества и состава микроорганизмов в ротовой полости.

Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?

Ученым до сих пор неизвестен специфический возбудитель кариеса. Но известно, что в налете на зубах есть как некариесогенные бактерии, так и микроорганизмы, вызывающие кариес (кариесогенные).

В лабораторных условиях было доказано, что последние, взаимодействуя с углеводами, ферментируют сахар и образуют молочную кислоту. Она, в свою очередь, может разъедать зубную эмаль и другие ткани зубов.

Как действуют бактерии, вызывающие кариес?

Самые опасные с точки зрения развития кариеса зубов бактерии — разновидность стрептококка Str. mutans и молочнокислые Lactobacilli.

В основе патогенного действия этих бактерий лежат некоторые особенности:

Str. mutans способны переносить сахара за счет особой транспортной системы.
Они вырабатывают полисахариды, которые способствуют формированию налета на зубах.
Эти патогенные бактерии превращают сахара в кислоты, разъедающие твердые ткани зубов.
Они устойчивы к кислой среде и продолжают перерабатывать сахара при разных уровнях pH.

Научными исследованиями доказано, что при наличии кариеса стрептококки вида мутанс присутствуют в зубном налете гораздо чаще, чем у здоровых людей. Также кариесогенное поражение зубов вызывает бактерия лактобацилла, которая, наряду со стрептококком, способна вырабатывать кислоту. Однако в зубном налете пациента на этапе доклинического развития кариеса, как показали исследования, лактобацилл меньше, чем Str. mutans. Интересно, что после формирования кариозной полости в ней, напротив, присутствует больше лактобацилл. То есть стрептококки мутанс являются главными разрушителями зубов на этапе формирования зубных отложений и утраты зубной эмалью минеральных веществ. А лактобациллы — основные производители кислоты, разрушающей зуб, на этапе сформированной кариозной полости.

Сегодня выделяют еще один вид бактерий, которые могут способствовать развитию кариозного процесса. Это актиномицеты. Они вырабатывают гораздо меньше кислоты по сравнению с другими, поэтому их роль в развитии кариеса не столь значительна. Но при этом некоторые виды актиномицетов — в частности Actinomyces viscosus — могут способствовать развитию корневого кариеса.

Ученые отмечают, что любые бактерии в полости рта — это лишь один фактор, который вызывает кариес. Он играет значимую роль в развитии кариозной болезни при наличии других факторов риска.

Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания

Чтобы вызывать кариес, бактерии должны присутствовать в зубном налете в большом количестве и получать «подпитку» своей жизнедеятельности в виде углеводной пищи.

Какие факторы риска способствуют размножению микробов в полости рта и повышают риск разрушения зубов? Во-первых, пренебрежение режимом питания. Когда человек питается много и часто, при этом в его рационе преобладают сладкие, углеводистые продукты, тем самым он обеспечивает непрерывное поступление в зубной налет веществ, которые нужны бактериям для выработки кислоты. Во-вторых, плохая гигиена ротовой полости. При нерегулярной или некачественной чистке зубов, языка, промежутков между зубами, на поверхности эмали накапливается все больше зубного налета. Уже через пару суток плохой гигиены ротовой полости пропорция в зубном налете бактерий, ферментирующих углеводы в кислоту и вызывающих кариес, многократно возрастает. При этом уровень pH налета снижается до критической отметки.

Дальнейшее развитие кариеса происходит следующим образом. Эмаль постепенно теряет минеральные вещества, что приводит к ее поражению. Образуется так называемое «белое пятно». Обратиться к стоматологу желательно уже на этой стадии, потому что процесс разрушения еще не успел затронуть глубокие слои, его можно остановить на начальной стадии. Кроме того, вылечить кариозное поражение на стадии «белого пятна» в большинстве случаях можно даже без сверления зубов.

Если не исключить факторы, способствующие дальнейшей выработке бактериями кислоты, эмаль продолжает активно терять минеральные вещества, на ней появляется заметный дефект.
Дальше кислотообразующие бактерии разрушают дентин. Если не остановить кариес на этой стадии, патология проникает в пульпу и периодонт, вызывая их воспаление. На последней стадии пациент теряет зуб.

Для сохранения здоровья полости рта на любом этапе развития кариеса и даже до его появления необходимы профилактика и лечение. В частности нужно следить за гигиеной полости рта, ограничить употребление углеводов, контролировать режим приема пищи, а также вовремя бороться с инфекцией и лечить зубы.

Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Мы не может увидеть, как выглядят бактерии, провоцирующие развитие кариозного поражения зубов. Но видимые изменения на зубах дают понимание того, на какой стадии находится патологический процесс.

Сначала на эмали образуется едва заметно светлое пятно. На втором этапе пятно становится более темным, его размер увеличивается, начинается формирование кариозной полости. На третьем этапе кариозная полость захватывает не только эмаль, но и дентин. На четвертом этапе болезнь распространяется еще глубже и выходит за пределы дентина.

Читайте также: